4 курс / ВПХ ВПТ / ВУЦ РостГМУ / vpt_fpv

191

3.5 Отравления компонентами ракетных топлив

С точки зрения вероятности возникновения аварийных ситуаций наибольшую угрозу несут жидкие компоненты ракетных топлив, особенно способные к самовоспламенению на открытом воздухе.

Компоненты проникают в воздушную среду в результате нарушения герметичности топливных баков ракет и пусковых шахт. При этом возможны следующие ситуации:

—аварийные проливы или протечки основного или пускового горючего;

—взрыв смеси горючего с атмосферным воздухом шахты, нарушение ее герметичности и поступление продуктов взрыва в отсек;

—возникновение пожара в шахте, разгерметизация шахты и поступление продуктов горения в окружающую среду.

Топлива, применяемые в силовых установках ракет и ракето-торпед, разделяют на две основные категории — жидкие топлива и твердые. Твердые топлива являются, как правило, гетерогенными по составу, однако все их компоненты объединены в унитарном заряде. К твердым РТ относятся баллистные и кордитные пороха на основе нитроцеллюлозы, перхлорат аммония и другие соединения. Жидкие топлива также могут быть унитарными, но чаще применяются жидкие топлива с раздельной подачей горючего и окислителя.

Отравления компонентами жидких ракетных топлив

С конца 50-х годов ХХ века в войсковой ракетной технике сменили окислитель жидкий кислород на азотно-кислотный окислитель АК-27И, а керосин T-1 — на другое углеводородное горючее, TM-185. Введение этой топливной пары резко повысило боеготовность ракетной техники и изменило характер эксплуатации. В начале 60-х годов стал внедряться коррозионно-малоактивный тетраоксид азота, с помощью которого появилась новая возможность составить самовоспламеняющиеся топливные пары, обладающие более высокими энергетическими возможностями: вначале АК-27 + аминное горючее (смесь триэтиламина и ксилидинов), а затем АК-27 + несимметричный диметилгидразин (НДМГ). Топливная пара тетраоксид азота + несимметричный диметилгидразин сделала революционный скачок в ракетном вооружении — обеспечила ампулизацию ракет для длительного хранения в снаряженном состоянии.

В настоящее время из ЖРТ наиболее распространены двухкомпонентные топлива, где окислителем является азотный тетроксид (амил или АТ), а горючим — несимметричный диметилгидразин (гептил или НДМГ). Наряду с ними в качестве окислителя могут использоваться перекись водорода, жидкий кислород, фтор и его соединения.

Среди жидких однокомпонентных топлив выделяют мономолекулярные и смесевые. Наиболее широкое применение получили топлива на основе дециллина.

3.5.1. Окислители типа АТ и АК

Окислитель АТ (амил) на 99% состоит из тетроксида азота (N2О4) и представляет собой летучую жидкость со своеобразным сладковато-острым запахом. Окраска жидкости и паров окислителя изменяется от почти бесцветной при – 40 °С, через желтую и краснобурую до почти черной при температуре 180 °С. N2О4 (2NO2) существует как в паровой, так и в жидкой фазах. Плотность азотистого тетроксида составляет 1,447 г/см3, температура замерзания (плавления) — минус 11,2 °С, температура кипения — плюс 21,5 °С. При температуре +40 °С четырехокись азота почти полностью диссоциирует на NO2 и NO.

Химическое равновесие в смеси окислов азота при изменении температуры устанавливается почти мгновенно. Амил хорошо смешивается с органическими растворителями,

192

создавая с рядом органических веществ (керосином, бензином, бензолом и др.) взрывоопасные смеси. Взаимодействуя с водой, АТ подвергается гидролизу с образованием азотной и азотистой кислот.

Окислители типа АК представляют собой многокомпонентные рецептуры, в которых около 70% составляет азотная кислота, 24–28% — четырехокись азота, 0,7–3% — вода и 0,15–1,3% — ингибиторы коррозии.

Ведущий в токсикологическом отношении газообразный компонент окислителя амила диоксид азота является высокоопасным соединением. Диоксид азота в воздушную среду попадает при аварии ракет и ракетных комплексов, в составе продуктов горения при пожарах и с выхлопными газами дизельных двигателей.

Содержание диоксида азота в атмосферном воздухе и в воздухе рабочей зоны производственных помещений строго регламентируется. Предельно допустимая концентрация (ПДК) оксида (диоксида) азота в воздухе населенных пунктов составляет 0,085 (0,6) мг/м3, в воздухе рабочей зоны 5,0 (2,0) мг/м3. Опасными при кратковременном воздействии считаются концентрации 200-300 мг/м3, при многочасовом воздействии переносимы концентрации не выше 70 мг/м3. Порог обонятельного ощущения (для оксида азота) 10 мг/м3. При концентрации 90 мг/м3 в течение 15 минут наблюдается раздражение глотки, позывы к кашлю, слюноотделение. Порог раздражающего действия диоксида азота 150 мг/м3 при 4- минутной экспозиции и 90 мг/м3 при 15-минутном воздействии. Порог ощущения запаха — 10 мг/м3 (табл. 3.22).

Таблица 3.22.

Патогенез

Токсическое действие окислителя АТ определяется тем, что основным путем его поступления в организм является и

нгаляционный путь. В присутствии влаги на слизистой дыхательных путей и на кожных покровах пары АТ могут образовывать азотную и азотистую кислоты, но заметного влияния на клинику поражений это не оказывает.

Характер токсического действия оксидов азота на организм зависит от состава газовой смеси. Если преобладает NO, отравление протекает по резорбтивному (нитритному) типу, если NO2 — по раздражающему типу (табл. 3.23).

193

Таблица 3.23.

В отличие от других раздражающих газов, NO2 не вызывает сильной рефлекторной реакции, является относительно малорастворимым соединением и хорошо проникает через воздухопроводящие пути в легкие. Поэтому наиболее повреждаемой зоной легочной ткани является альвеолярный эпителий и терминальная часть респираторных бронхиол (рис.

3.10).

Рисунок 3.10. Основные звенья патогенеза при ингаляционном поражении парами азотной кислоты и её окислов (NO, NO2, N2O4).

Токсичность диоксида азота в большей степени зависит от концентрации, чем от продолжительности его воздействия. Высокие концентрации вызывают повреждение капил- лярно-альвеолярной мембраны, наступающее вследствие активации свободнорадикальных процессов, недостаточности антиоксидантной защиты и активации ПОЛ. Гемодинамические нарушения, микротромбоз и ухудшение бронхиальной проводимости усугубляют повреждение капиллярно-альвеолярных мембран и ускоряют развитие токсического отека легких.

Характер клинических проявлений отравлений во многом зависит от преобладания вида окисла азота во вдыхаемой газовой смеси при ингаляционных поражениях (рис. 3.11). Попадание на кожу или в глаза окислителей типа АК вызывает коагуляцию тканевых белков и химические ожоги, характеризующиеся значительной глубиной, вялотекущим репарационным периодом и сниженной способностью к регенерации пораженных тканей.

194

Рисунок 3.11. Основные клинические проявления в зависимости от преобладания токсиканта во вдыхаемой газовой смеси.

Резорбтивное действие NO определяется образующимися в крови нитритами, следствием чего является метгемоглобинемия, расширение сосудов и снижение артериального давления (рис. 3.12).

Рисунок 3.12.

Клиника

Клиническая картина поражения азотной кислотой и окислами азота определяется характером путём взаимодействия яда с организмом пострадавшего. Она может носить изолированный характер местных либо ингаляционных вариантов поражения, либо протекать по комбинированному типу (табл. 3.24).

Основным симптомокомплексом при острых ингаляционных отравлениях амилом и парами азотной кислоты является поражение слизистых дыхательных путей и легочной ткани с развитием токсического отека легких.

195

Таблица 3.24.

В клинической картине токсического отека легких выделяют пять стадий: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии поражения и стадию отдаленных последствий (табл. 3.25).

Таблица 3.25.

196

Рефлекторная стадия характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Появляется сухой болезненный кашель. Дыхание учащенное, поверхностное. При высоких концентрациях паров АТ или АК возможны рефлекторный ларингоспазм и рефлекторная остановка дыхания.

Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия, латентный период) в зависимости от тяжести поражения имеет продолжительность от 30 мин до суток, составляя в среднем 4–6 ч. Уменьшению продолжительности латентного периода и ускорению развития токсического отека легких способствуют физические нагрузки и потребление больших количеств жидкости.

Стадия клинически выраженных симптомов токсического отека легких характеризуется ухудшением общего состояния, появлением кашля, одышки, резкой слабости, боли в груди, затруднением дыхания, цианозом лица, набуханием шейных вен. Дыхание клокочущее, выделяется значительное количество пенистой мокроты. Наблюдаются изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы (учащение пульса, приглушение тонов сердца), повышение температуры тела. В легких выслушиваются крупно-, средне-, мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы. В крови — выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Стадия регрессии (обратного развития) при благоприятном течении токсического отека легких начинается через 2–3 дня. Стадия отдаленных последствий связана с развитием у пострадавших бактериальной пневмонии и изменений нервно-психической устойчивости.

Лечение

Содержание мероприятий медицинской помощи зависит от периода патологического процесса. В целом они направлены на профилактику развития или купирование гипоксии, предотвращение или снижение скорости развития отека легких.

Первая помощь. Удалить пострадавшего из зараженной атмосферы, придать полусидячее положение, промыть глаза и кожу водой (при наличии — 2% раствором натрия гидрокарбоната), прополоскать рот. При остановке дыхания необходимо выполнять компрессию грудной клетки (как при непрямом массаже сердца).

Необходимо учитывать, что выполнение дыхания методом «рот в рот» может быть опасно для лица, оказывающего помощь.

При попадании яда в желудок беззондовое промывание желудка и искусственное вызывание рвоты опасно из-за возможностей повторного ожога пищевода и аспирации кислоты. Противопоказано введение солевого слабительного и щелочных растворов! Для разведения содержимого желудка и снижения концентрации токсиканта дать выпить 0,5 л воды.

При угнетении сознания эвакуация пострадавших лежа на боку.

Доврачебная помощь. При попадании яда на кожу и слизистые — обработать 30% раствором тиосульфата натрия, промыть водой. При угнетении дыхания — постановка воздуховода, ингаляция кислорода, вентиляция легких с помощью табельной дыхательной аппаратуры. При сильных болях — внутримышечно введение бупренорфина из шприц-тюбика. Ввести внутримышечно 1,0 мл 0,1% раствора атропина, 1,0 мл 2% раствора дифенгидрамина. При нарастающем отеке гортани — внутривенно 200–400 мг преднизолона, 10 мл глюконата кальция, 10–20 мл 2,4% раствора аминофиллина.

Первая врачебная помощь. Зондовое промывание желудка холодной водой после предварительного введения внутримышечно 1 мл 1% раствора морфина. При промывании желудка появление крови в промывных водах не является противопоказанием для продолжения процедуры. Слабительное не вводится! Внутрь холодную воду, суспензию алгедрат

197

+ магния гидроксида + бензокаин (альмагель) по 15–20 мл через каждый час.

Как можно раньше необходимо начать проведение оксигенотерапии, чем энергичнее она проводится, тем скорее можно ожидать лечебный эффект. При выраженной метгемоглобинемии (изменение цвета кожных покровов, утрата сознания) внутривенно ввести до 150 мл 30% раствора тиосульфата натрия, 20 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в 50– 100 мл 40% раствора декстрозы.

С целью профилактики развития токсического отека легких — создание функционально выгодного положения, с приподнятым головным концом, внутримышечное введение 150–360 мг преднизолона, 40 мг фуросемида, введение антигистаминных препаратов и кальция хлорида. Наложение венозных жгутов на конечности (при сохранении пульса) проводится с целью снижения объема циркулирующей крови только в начальный период отека легких.

Ингаляция кислорода с парами спирта. При кашле — ингаляция спрея с лидокаином. При возбуждении, судорогах — внутримышечно 2 мл 0,5% раствора диазепама, при

необходимости — повторно.

При артериальной гипотензии (АД ниже 90/60 мм рт. ст.) вводить 0,3–0,5 мл 1% раствора фенилэфрина или 90 мг преднизолона. При угнетении дыхания — проведение ИВЛ табельно аппаратурой с инсуфляцией кислорода.

Скорейшая эвакуация в положении лежа в сопровождении врача (или фельдшера) в специализированное отделение медицинской организации.

Квалифицированная медицинская помощь. При отравлении тяжелой степени макси-

мально быстрая госпитализация в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии).

Лица, эвакуированные из загазованного помещения, даже при отсутствии клинических симптомов интоксикации, должны находиться под постоянным медицинским наблюдением не менее 24 ч. В этот период ограничивается потребление воды и пищи. Каждые 2– 3 ч в течение периода наблюдения проводится перкуссия и аускультация легких (в связи с высоким риском развития отека легких). Лечебные мероприятия включают в себя:

—повторное промывание желудка через толстый зонд холодной водой (при попадании яда внутрь), внутрь альмагель, растительное масло с анестезином, новокаином;

—форсирование диуреза с одновременным введением 4% раствора гидрокарбоната

натрия;

—внутривенное введение кортикостероидных препаратов (преднизолон до 150–300

мг);

—при нарушении сосудистого тонуса и присоединении сердечной недостаточности оправдано проведение инотропной поддержки дофамином в умеренных дозах. При падении артериального давления необходимо экстренное введение сосудосуживающих средств — мезатона, добутамина, но не адреналина (усиливает явления отека);

—для купирования метаболического ацидоза проводят введение растворов трометамола, гидрокарбоната натрия.

С осторожностью и только при явных признаках гипоксии необходимо проводить ингаляции увлажненного кислорода при его концентрации в газо-воздушной смеси не более 40%, так как кислород усиливает токсические эффекты оксидов азота.

На стадии выраженных симптомов токсического отека легких мероприятия медицинской помощи направлены на обеспечение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение транссудации жидкости, коррекцию нарушений сердечно-сосудистой системы, устранение кислородного голодания, нормализацию нарушенных процессов обмена, предупреждение тромбоэмболии, профилактику и лечение инфекционных осложнений.

198

При прогрессировании отека, неэффективности проводимой терапии, нарастании гипоксии, что проявляется нарушением ритма дыхания и потерей сознания, необходим переход на искусственную вентиляцию легких, желательно с повышенным давлением конца выдоха до 10–15 см вод. ст.

Специализированная медицинская помощь оказывается в объеме мероприятий, пере-

численных на предыдущем этапе. При неэффективности ИВЛ — проведение экстракорпоральной мембранной оксигенации.

3.5.1.2. Несимметричный диметилгидразин (НДМГ, гептил)

Представляет собой бесцветную прозрачную легколетучую жидкость с резким неприятным запахом. Гигроскопичен, хорошо растворяется в воде, углеводородах, спиртах, эфирах. Молекулярная масса 60,08. Является высокоопасным соединением с резко выраженными раздражающими свойствами. Пары НДМГ раздражают слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Воздействие НДМГ в концентрации 400 мг/м3 вызывает у человека смертельное отравление.

Резкий запах НДМГ ощущается при его концентрации в воздухе выше 5,0 мг/м3 в первые минуты контакта. Впоследствии может наступить обонятельная адаптация.

В развитии острых отравлений ведущую роль играет ингаляционный путь поступления, однако значительную токсикологическую опасность представляют обливы обширных участков тела, так как НДМГ быстро всасывается через неповрежденную кожу.

Патогенез

НДМГ является ядом преимущественно нейро- и гепатотропного действия. Взаимодействуя с пиридоксальфосфатом (витамином В6), гептил блокирует в мозговой ткани и печени процессы переаминирования и декарбоксилирования аминокислот. Это приводит к резкому снижению гамма-аминомасляной (ГАМК) и глутаминовой кислот в ткани мозга, в результате чего нарушается соотношение процессов возбуждения и торможения в ЦНС

(рис. 3.12).

199

Рисунок 3.12. Патогенез токсического действия НДМГ

Существует множество ферментативных (включая цитохром Р-450) и неферментативных биотрансформации путей НДМГ. Часть этих реакций даёт помимо токсичных метаболитов значительное количество свободных радикалов (рис. 3.13). Следует отметить, генетический полиморфизм метаболизма НДМГ. Так, люди с низкой скоростью реакции ацетилирования могут аккумулировать продукты биодеградации НДМГ.

Рисунок 3.13. Продукты трансформации НДМГ в зависимости от типа химической реакции.

Кроме того, НДМГ угнетают окисление катехоламинов и серотонина вследствие ингибирования моноаминооксидаз. Повышение активности трансаминаз и дегидрогеназ в печени под воздействием НДМГ способствует развитию токсической гепатопатии, нарушению гликогенобразовательной и антитоксической функции печени.

Клиника острого отравления

Влегких случаях отравления гептилом появляются резь в глазах, сухость и першение

вобласти зева, кашель, головная боль, головокружение, тошнота, потливость, общая слабость. Постепенно указанные признаки интоксикации усиливаются, обычно на протяжении первых суток отравления. Объективно отмечаются функциональные изменения состояния ЦНС и вегетососудистая неустойчивость: расширение зрачков, тремор век, повышение сухожильных рефлексов. К концу недели состояние пострадавших восстанавливается (табл.

200

3.26).

Поражения средней степени тяжести протекают с более выраженными симптомами интоксикации. Отмечается рвота, нередко многократная. Возможна кратковременная потеря сознания. Повышается температура тела. Возможны осложнения в виде бронхита, пневмонии, токсического гепатита. Длительность течения отравления 2–4 нед и более.

Таблица 3.26.

Тяжелые отравления НДМГ сопровождаются судорожным симптомокомплексом, который обычно развивается через 1,5–2 ч после действия яда. Судороги возникают приступообразно, с потерей сознания. Отмечается многократная рвота, удушье, боли за грудиной. С первых дней развиваются бронхит, бронхиолит, пневмония. Возможно развитие отека легких (табл. 3.27).

Таблица 3.27.

Через несколько дней появляется желтушность кожи и склер, печень увеличивается, может наблюдаться вздутие живота, повышение температуры тела до 40 °С.

Попадание брызг НДМГ в глаза вызывает боль, блефароспазм, отек и воспаление конъюнктивы. При попадании на кожу возникает эритематозный дерматит.

Лечение

Первая помощь. При попадании НДМГ на кожу или в глаза необходимо немедленно вывести пострадавшего из зараженной зоны, промыть глаза холодной водой и закапать 1%