4 курс / ВПХ ВПТ / ВУЦ РостГМУ / vpt_fpv

141

При формировании МЛП сохраняют свое значение общие радиобиологические закономерности: поражение тем тяжелее, чем выше проникающая способность ионизирующих излучений, чем больше поглощенная доза и ее мощность, чем больше объем облученных тканей. По этой причине наиболее тяжелые поражения с вовлечением в процесс подкожной клетчатки и других подлежащих тканей наблюдают при воздействии нейтронов и гаммаизлучений. Бета-частицы будут вызывать обширные, но неглубокие повреждения, альфачастицы практически не способны вызывать кожные поражения.

Таблица 2.24

Минимальные дозы излучения, вызывающие местные поражения слизистых оболочек и кожи

В клиническом течении МЛП можно с определенной долей условности выделить те же периоды и фазы, что и при ОЛБ:

—период первичной эритемы (первичная реакция);

—скрытый период;

—период разгара (основная или вторичная эритема);

—период непосредственного восстановления;

—период отдаленных последствий. Различают МЛП различной степени тяжести. Краткая характеристика периодов в зависимости от тяжести лучевого поражения

кожи и дозы облучения приведены в таблице 2.25.

Таблица 2.25

Зависимость тяжести лучевого поражения кожи от дозы облучения (Ивашкин В.Т. и др. 1993)

МЛП I (легкой) степени развиваются при облучении в дозе 8–12 Гр. Для них характерна легкая воспалительная реакция кожи, обозначаемая как эритематозный дерматит. Первичная эритема возникает в различные сроки после облучения (от одного до нескольких

142

часов), иногда ее может и вовсе не быть, а в пораженном участке кожи отмечается только зуд, чувство легкого жжения или онемения. Первичная эритема сохраняется в течение нескольких часов, а затем бесследно исчезает и начинается скрытый период, продолжающийся 2–3 нед. Период разгара характеризуется возникновением вторичной эритемы, отеком кожи и выпадением волос на месте поражения. Спустя несколько суток эритема приобретает бурый оттенок, кожа становится сухой и ее поверхностный слой начинает шелушиться (сухая десквамация), обнажая почти здоровую, полностью эпителизированную поверхность. В дальнейшем на месте поражения остается депигментированный участок, окаймленный полоской пигментации.

Зависимость клинических проявлений местных лучевых поражений от уровней поглощенных доз кратковременного γ-облучения большой мощности (по Барабановой А.В., Надежиной Н.М.) приведена в таблице 2.26.

Таблица 2.26

Зависимость клинических проявлений местных лучевых поражений кожи от уровней поглощенных доз кратковременного γ-облучения большой мощности

(Барабанова А.В., Надежина Н.М., 2001)

Облучение в диапазоне 12–30 Гр вызывает МЛП II (средней) степени тяжести – буллезный дерматит. Первичная эритема появляется рано и сохраняется до 2–3 сут. Скрытый

143

период сокращается до 10–15 дней. Вторичная эритема сопровождается признаками экссудативной реакции, в течение 2–3 сут развивается весьма болезненный отек тканей, затем образуются пузыри, сначала более мелкие, а затем сливающиеся друг с другом и заполненные серозной жидкостью (влажная десквамация). В дальнейшем возможно нагноение содержимого пузырей. Одновременно появляются признаки общей интоксикации – снижение или отсутствие аппетита, головная боль, общее недомогание. В течение ближайших 2–2,5 нед поверхностный слой кожи начинает отслаиваться и обнажается розовая, частично или полностью эпителизированная поверхность, а спустя еще 2–3 нед можно говорить о полном заживлении.

После облучения в дозе 30–50 Гр возникает МЛП III (тяжелой) степени, при котором происходит частичная гибель собственно кожи (III A) или всех слоев кожи, а иногда и подкожной жировой клетчатки (III Б). Первичная эритема сохраняется почти неделю, скрытый период продолжается от 7 до 14 дней. В периоде разгара на фоне выраженной вторичной эритемы образуются крупные пузыри, заполненные жидкостью. После спонтанного или хирургического удаления «покрышек» пузырей образуются эрозивные поверхности или язвы, вследствие чего этот вариант МЛП получил название язвенного дерматита (рис. 2.20).

Рисунок 2.20. Динамика кожных поражений после острого радиационного поражения кисти левой руки на фоне лечения. Радиационный инцидент в Гоане, 1987г.

Дальнейшее течение поражения различно для разных видов лучевого воздействия. При поражениях, вызванных мягким рентгеновским или бета-излучением, эрозии заживают

144

сравнительно быстро – через 1–2 нед от момента влажной десквамации и их исходом бывает лишь легкая атрофия кожи. При МЛП, вызванных воздействием гаммаили гамманейтронного излучения, заживление язв (процесс восстановления) затягивается на месяцы, а если и происходит, то в основном путем образования рубцов (рис. 2.21).

Радиационный ожог β-излучателем в Радиационный ожог β-излучателем в дозе 2500 дозе 2500 рад. Левое предплечье. рад. Участок левого бедра крупным планом. Снимок через 7 лет после травмы.

Рисунок 2.21. Радиационные поражения кожи β-излучателями.

При облучении в дозе более 50 Гр возникает МЛП IV (крайне тяжелой) степени, для которого характерно омертвение кожи и более глубоких анатомических образований (мышц, сухожилий, суставов). Первичная эритема всегда ярко выражена, сопровождается отеком и без латентного периода переходит в период разгара, для которого характерно появление кровоизлияний и очагов некроза. Отмечается почернение тканей и/или выявляется парадоксальная ишемия с побелением кожи, что сопровождается тяжелейшим, плохо поддающимся терапии болевым синдромом. Как правило, присоединяется вторичная инфекция, нарастают явления интоксикации организма.

Консервативному лечению поддаются только поражения легкой, средне-тяжелой (III А) степени. Тяжелые (III Б) и крайне тяжелые поражения требуют оперативного восстановления кожного покрова.

Современные принципы лечения МЛП включают следующие направления:

—отграничение зоны некроза;

—ослабление воспаления;

—улучшение кровообращения и микроциркуляции в пораженных тканях;

—профилактика и лечение раневой инфекции;

—устранение боли;

145

—дезинтоксикация;

—стимуляция эпителизации;

—профилактика фиброзирования.

Для ограничения зоны некроза применяют ингибиторы протеолиза, а с целью очищения раны от омертвевших тканей – ферментные препараты (трипсин, химотрипсин, террилитин). В качестве противовоспалительных средств используют аэрозоли, кремы, мази, содержащие глюкокортикостероиды. С целью улучшения регионального кровотока и микроциркуляции применяют дипирдамол (курантил), пентоксифиллин (трентал), свежезамороженную плазму. Для профилактики и лечения раневой инфекции системную антибиотикотерапию сочетают с местным применением жидкостей, присыпок, мазей и аэрозолей с антисептиками и антибиотиками (1–2% раствор пероксида, 10% раствор диметилсульфоксида (димексида), хлоргексидин, этакридин и др.), при необходимости назначают протвогрибковые и антигерпетические препараты. В качестве обезболивающих средств применяют мази с анестезином, прокаином и дикаином, системно – наркотические анальгетики, нейролептанальгезию. Местная детоксикация в ране осуществляется с применением сорбентов, промыванием 10% раствором мочевины. Системная детоксикация включает применение всех описанных ранее плазмозаменителей-детоксикаторов, а также методов экстракорпоральной гемокоррекции. Для стимуляция регенераторных процессов используют мази, содержащие сывороточные дериваты (солкосерил, актовегин), прополис, облепиховое масло, лазеротерапию и гипербарическую оксигенацию.

Существует ряд препаратов, обладающих комплексным воздействием и способных воздействовать на различные патогенетические звенья МЛП. К ним относятся аэрозоль аллилоксиэтанол (лиоксазоль), стимулирующий регенеративно-репаративные процессы и обладающий анальгезирующим, бактерицидным и противовоспалительным действием, комбинированные мази с антибактериальной и противовоспалительной активностью в сочетании с метаболическими эффектами – диоксометилтетрагидропиримидин (диоксиколь), левомеколь, представляющий сочетание диоксиколя с левомицетином и метилурацилом, левосин, содержащий помимо указанных компонентов сульфадиметоксин и тримекаин.

Перспективными для лечения МЛП следует считать коллагеновые покрытия (комбу- тек-2) и бактерицидные перевязочные ткани, ируксол, олазоль и др.

2.2.5 Комбинированные радиационные поражения

Комбинированные радиационные поражения (КРП) возникают при одновременном или последовательном воздействии на организм ионизирующего излучения и факторов нерадиационной природы – термических, механических, химических (таб. 2.27). В случаях последовательного действия названных факторов комбинированными радиационными поражениями будут считаться лишь те, в которых время между нанесением лучевых и нелучевых травм не превышает длительности первого поражения. В противном случае эти поражения рассматриваются как последовательно возникающие и независимые друг от друга.

КРП принято делить на радиационно-механические (облучение + воздействие ударной волны или огнестрельное ранение), радиационно-термические (облучение и термическая травма) и радиационно-механо-термические (облучение в сочетании с механической и термической травмами).

146

Таблица 2.27

Классификация комбинированных радиационных поражений на основе этиологического фактора

(Руководство по лечению КРП на этапах медицинской эвакуации, 1982)

В зависимости от ведущего компонента различают КРП с преобладанием радиационной или нерадиационной травмы. В результате совместного воздействия радиации и нерадиационных факторов в патологический процесс вовлекается значительно большее число систем организма, увеличивается степень тяжести нарушения функций каждой из них, так как возникающие травмы взаимно отягощают друг друга. Однако патологический процесс при КРП представляет собой не просто сумму нескольких повреждений, а сложную реакцию организма, определяемую как синдром взаимного отягощения, характеризующийся более тяжелым течением каждого компонента КРП, чем течение таких же, но изолированных поражений (таб. 2.28).

Таблица 2.28

Отягощение радиационных поражений при их комбинациях с механическими травмами и ожогами (по Гембицкому Е. В. и Владимирову В. Г., 1985)

Следствием синдрома взаимного отягощения являются более выраженные нарушения защитно-адаптационных реакций, замедление процессов постожоговой и посттравматической репаративной регенерации, а также постлучевое восстановление кроветворных тканей и других систем организма. При этом минимальная доза облучения, при которой выявляется лучевая болезнь, снижается до 0,5 Гр. Максимальная доза, когда возможен благоприятный исход комбинированного поражения, снижается до 4,5 Гр при двойной комбинации поражающих факторов и до 3 Гр — при тройной. Степень тяжести ОЛБ при КРП выше изолированного на одну ступень. Следовательно, лучевая болезнь I степени (1– 2 Гр) в комбинации с ожогами или травмами соответствует тяжести и исходам изолированных поражений II степени, II степени — III и т. д.

В течении КРП различают четыре периода:

—начальный, или период первичных реакций на лучевые и нелучевые травмы;

—период преобладания клинических проявлений нелучевых (механического и термического) компонентов;

—период преобладания лучевого компонента;

—период восстановления.

147

В первом (остром) периоде, как правило, преобладает более тяжелая симптоматика механической или термической травмы (боль, травматический или ожоговый шок, кровотечение). Однако при ведущем лучевом компоненте первичная реакция может быть весьма выраженной (эритема, многократная или неукротимая рвота, адинамия). При ведущей механической травме в периферической крови выявляют лейкоцитоз и анемию, при ожоге

— гемоконцентрацию. Резко выраженная абсолютная лимфопения характерна для лучевого компонента. Продолжительность периода от нескольких часов до 2–3 сут (таб. 2.29).

Второй (нелучевой) период соответствует скрытому периоду лучевой болезни, в нем преобладают проявления воздействия нелучевых факторов. Выраженность клинических проявлений будет определяться тяжестью и локализацией травм и ожогов и протекать более тяжело, чем при однокомпонентном воздействии, — с выраженной интоксикацией, раневым истощением, анемией, развитием инфекционных осложнений. Лучевое поражение характеризуется сменой лейкоцитоза лейкопенией, прогрессирующей лимфопенией. Продолжается период от 2 сут до 3– 4 нед при ведущем механическом компоненте и от 3 до 7 сут

— при ведущем термическом.

Третий (лучевой) период проявляется преимущественно симптомами, обусловленными лучевым воздействием: лихорадка, кровоточивость, инфекционные осложнения, изменение гематологических показателей. Вся перечисленная симптоматика более выражена, чем при изолированной лучевой болезни аналогичной степени тяжести, и существенно ухудшает течение механических и термических повреждений. Продолжается этот период от 2 до 6–8 нед и является критическим для пораженных, так как в это время возникает множество опасных для жизни осложнений.

Четвертый период (восстановления) характеризуется замедленной регрессией симптомов лучевой болезни, затяжным заживлением ран и ожогов, множественными остаточными явлениями поражения в виде астенического состояния, снижения массы тела, анемии рубцовых деформаций и др. Его продолжительность зависит от степени тяжести поражения и наличия осложнений.

Диагностика радиационного поражения у раненых и обожженных вызывает ряд затруднений, особенно в начальном периоде, когда некоторые симптомы, свойственные первичной реакции на облучение, могут быть обусловлены воздействием нелучевых компонентов (эритема, тошнота, рвота, лихорадка, адинамия). Из всех симптомов первичной реакции наибольшее значение имеет рвота, выраженность которой не соответствует тяжести нелучевых повреждений. Поскольку сами термические и механические травмы могут сопровождаться лимфопенией, для диагностики лучевого поражения следует определять абсолютное число лимфоцитов не только в первые 2–3 сут, но и в более поздние сроки.

148

Лечение пострадавших с КРП комплексное с учетом тяжести и периода поражения, его основные принципы (Ерюхину И.А. и Алексееву Г.И., 1990) приведены в таблице 2.30.

В первом периоде основные усилия направлены на остановку кровотечения, восстановление внешнего дыхания, производятся обезболивание, иммобилизация, осуществляются хирургические вмешательства по жизненным показаниям. Проводится купирование первичной реакции на облучение, дезинтоксикационная терапия. Во втором периоде осуществляется максимальная хирургическая активность для выполнения всех мероприятий квалифицированной и специализированной помощи в полном объеме. В третьем периоде основные мероприятия направлены на лечение лучевой болезни, а хирургические вмешательства проводятся только по жизненным показаниям. В периоде восстановления продолжаются лечение проявлений лучевого поражения и оперативное лечение последствий травм и ожогов (кожная пластика, устранение контрактур и т. д.). Эвакуационное предназначение определяется преобладанием радиационной или нерадиационной травмы.

Вопросы для самоконтроля:

1.Дайте характеристику радиационных поражений, возникающих при внешнем неравномерном облучении.

2.Назовите особенности клинической картины ОЛБ от внешнего неравномерного облучения.

3.Укажите на особенности клинической картины радиационных поражений при внутреннем облучении организма человека.

4.Как можно классифицировать местные лучевые поражения?

5.Какие радиационные поражения называют комбинированными?

6.Какие существуют подходы к лечению местных лучевых поражений?

СПИСОК РЕКОМЕНДОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.Военно-полевая терапия: Национальное руководство/Под ред. И. Ю Быкова, А. Л. Ракова, А. Е. Сосюкина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – С. 22–42.

2.Клиническая радиология: Учебное пособие/А. Н. Власенко [и др.]; под ред. А. Е. Сосюкина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 224 с.

149

3.Медицинские средства противорадиационной защиты: Пособие для врачей/В. И. Легеза [и др.]; под ред. А. Н. Гребенюка, В. И. Легезы. – СПб.: Лань, 2001. — 96 с.

4.Медицинские средства профилактики и терапии радиационных поражений: Учебное пособие/А. Н. Гребенюк, В. И. Легеза, В. Б. Назаров, А. А. Тимошевский. – СПб.: Фо-

лиант, 2011. – 92 с.

5.Основы радиобиологии и радиационной медицины: Учебное пособие/ А. Н. Гребе-

нюк [и др.]. – СПб.: Фолиант, 2002. – 232 с.

6.Радиационная медицина, 4.2. Клиника профилатика и лечение радиационных поражений: Учебное пособие/А. Н. Гребенюк [и др.]; под ред. С. С. Алексанина, А. Н. Гребенюка. – СПб.: Политехника-сервис, 2013. — 156 с.

7.Радиационные поражения человека: изб. клинич. лекции: Метод. пособие/ А. В. Барабанова [и др.]; под ред. А. Ю. Бушманова, В. Д. Ревы; Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства России. – М: Слово, 2007. — 176 с.

8.Сочетанные радиационные поражения/Е. Е. Гогин [и др.]. – М.: Известия, 2000. –

240 с.

150

ГЛАВА 3. ДИАГНОСТИКА И ОКАЗАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРЫХ ХИМИЧЕСКИХ ОТРАВЛЕНИЯХ

3.1 Общие принципы диагностики острых отравлений

Диагностика острых отравлений направлена на установление химической этиологии вещества, вызвавшего это отравление, и складывается из трех основных групп мероприятий

(табл. 3.1).

Таблица 3.1.

3.1.1 Клиническая диагностика острых отравлений

Клиническая диагностика острых отравлений основана на данных анамнеза, результатах осмотра места происшествия и изучения клинической картины заболевания с применением инструментальных методов исследования для выделения специфических синдромов отравления и типичных синдромов поражения внутренних органов, нервной системы и органов чувств. Клиническая диагностика проводится врачом (фельдшером), оказывающим больному помощь на догоспитальном этапе или в стационаре.

При диагностике острых отравлений следует учитывать, что острые отравления относятся к несчастным случаям, которые имеют совершенно определенное время и место. В связи с этим сбор анамнеза и сведений с места происшествия крайне важны. Тщательный осмотр места происшествия позволяет обнаружить вещественные доказательства отравления (посуда из-под алкогольных напитков или суррогатов, упаковка от домашних химикатов или лекарств, запах химических веществ, характер рвотных масс и др.). Лекарства и другие химические препараты должны быть направлены как вещественные доказательства вместе с больным по месту его госпитализации. Однако значение анамнестических данных не следует переоценивать, особенно при суицидных случаях и у военнослужащих срочной службы, когда пострадавшие намеренно скрывают время и вид принятого токсического вещества. (табл. 3.2).

Таблица 3.2.