Внутренние болезни. Шпора

А

Атеросклероз – это хронич. иммуновоспалит. заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие дисфункции эндотелия и нарушений липидного обмена, сопросождающееся накоплением ХС в интиме сосудов в виде атеросклеротических бляшек.

Виды атеросклероза:

Аорта; Атеросклероз коронарных артерий сердца – приводит к ишемической болезни, ИБС, инфаркт миокарда; Атеросклероз церебральных артерий – церебро-васкулярные болезни (инсульт, атрофия, склероз); Атеросклероз почечных артерий; Атеросклероз брызжеечных артерий – острое (тромбоз, дистрофия, некроз) или хроническое (ишемический энтероколит); Атеросклероз бедренной (или ниже) – гангрена влажная.

Этиология атеросклероза: наследств. предрасположенность, гемодинамический фактор – воздействие на сосудистую стенку пульсовой волны при АГ, токсические агенты, инфекционные агенты, циркулирующие иммунные комплексы, механическое повреждение интимы артерий при внутрисосудистых вмешательствах.

Патогенез:

Диагностика атеросклероза:

Наличие атеросклеротического поражения подтверждают наличие гиперлипидемии, уплотнение аорты по данным ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости и R-исследования, обнаружение атеросклеротич. бляшки при УЗДГ сонных артерий.

Принципы лечения атеросклероза:

1) Комплексное лечение с целью устранения факторов риска ССЗ, нормализации обменных процессов

2) Изменение образа жизни: устранение стрессовых воздействий, «умение» отдыхать, правильное чередование труда и отдыха, систематическая физич. нагрузка;

3) Антиатерогенная диета: малокалорийная диета, с содержанием сахара не более 30 г, преобладание полиненасыщенных жирных кислот в составе жиров, ежедневное употребление не менее 30-40 г растит. масла (оливкового), ограничение животных жиров до 20-30 г, учитывая их содержание в молочных продуктах, увеличение потребления продуктов, содержащих клетчатку, увеличение потребления жирных кислот из группы омега-3 (рыба, пищевые добавки);

4) Гиполипидемические препараты: изоляторы-секвестранты желчных кислот – смолы (холестирамин); никотиновая кислота и её производные; производные фибриковой кислоты (клофибрат); ингибиторы редуктазы ГМГ коэнзима А (ловастатин, симвастатин, правастатин, флювастатин).

Атриовентрикулярная блокада - блокада, характеризующаяся частичным или полным нарушением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.

Причинами АВ-блокады могут быть: острая ишемия/инфаркт миокарда; инфекции (ревматизм, инфекционный эндокардит, дифтерия и пр.); лекарственные препараты (дигоксин, р-адреноблокаторы, вера-памил, I класс антиаритмических средств); парасимпатикотония (сердце спортсмена, синдром каротидного синуса).

Клинические симптомы: Резкое, внезапное ухудшение самочувствия, Обмороки, головокружения, Сильная слабость, Приступы Морганьи-Адамса-Стокса (длит . периоды асистолии желудочков, приводит к внезапной потере сознания из-за резкого снижения мин объема ЦК и гипоксии мозга)

ЭКГ-диагностика:

При АВ-блокаде I типа: это удлинение интервала PQ более 0,20-0,22 сек.

При АВ-блокаде II типа I тип – Мобитц I (интервал PQ постепенно удлиняется, и исчезает комплекс QRS). Мобитц II (интервал PQ постоянно удлинен, и после нескольких комплексов исчезает комплекс QRS)

АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) На ЭКГ выявляют зубцы Р через одинаковые интервалы и независимо от них комплексы QRST (обычно реже возникающие) в правильном ритме.

Неотложная помощь:

1. Обеспечить проходимость дыхательных путей, венозный доступ, наладить инфузии кислорода; постоянно контролировать функции дыхания, ЧСС и АД

2. Атропин 0,1% 0,5-1,0 мл (0,5-1,0 мг) в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей максимальной дозы 3 мг.

NB! Доза атропина сульфата менее 0,5 мг может парадоксально привести к урежению сердечного ритма!

3. При неэффективности терапии атропином показана временная электрокардиостимуляция (наружная или чрезпищеводная); при невозможности ее проведения по жизненным показаниям допустимо применение эпинефрина 1 мг/кг в/в капельно, допамина 2-20 мг/кг/мин в/в капельно на физ. р-ре

4. Госпитализация в реанимационное отделение показана при ЧСС менее 40 ударов/мин, наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса или синкопальных состояний

Анафилактический шок — это генерализованная РГЧ 1 типа, может развиваться в течение нескольких минут.

Этиология: лек препараты (пенициллины, сульфаниламиды), растения, животные, пища, вакцины и т.д

Патогенез: Патогенез заболевания состоит из трех последовательных стадий: иммунологическая патохимическая патофизиологическая. В основе патологии лежит контакт определенного аллергена с клетками иммунной системы, после которого выделяются специфические антитела (Ig G, Ig E). Эти антитела вызывают огромный выброс факторов воспалительного процесса (гистамин, гепарин, простагландины, лейкотриены и так далее). В дальнейшем факторы воспаления проникают во все органы и ткани, вызывая нарушение циркуляции и свертываемости крови в них вплоть до развития острой сердечной недостаточности и остановки сердца.

Клиника: выделяют 4 степени тяжести:

При I степени шока нарушения незначительные, артериальное давление (АД) снижено на 20-40 мм рт. ст. Сознание не нарушено, беспокоит сухость в горле, кашель, боли за грудиной, чувство жара, общее беспокойство, может быть сыпь на коже.

Для II степени анафилактического шока характерны более выраженные нарушения. При этом систолическое АД опускается до 60-80, а диастолическое – до 40 мм ртутного столба. Беспокоит чувство страха, общая слабость, головокружение, явления риноконъюнктивита, высыпания на коже с зудом, отек Квинке, затруднения при глотании и разговоре, боли в животе и пояснице, тяжесть за грудиной, одышка в покое. Нередко появляется повторная рвота, нарушается контроль процесса мочеиспускания и дефекации.

III степень тяжести шока проявляется снижением систолического АД до 40-60 мм рт. ст., а диастолического – до 0. Наступает потеря сознания, зрачки расширяются, кожа холодная, липкая, пульс становится нитевидным, развивается судорожный синдром.

IV степень анафилаксии развивается молниеносно. При этом больной без сознания, АД и пульс не определяются, отсутствует сердечная деятельность и дыхание.

Неотложная терапия:

1. Адреналин 0,1% - 1 мл в/м.

2. Уложить больного в приподнятыми ногами, увеличить поступление кислорода.

3. Предупредить аспирацию водных масс;

4. Преднизолон 60-90 мг в/в струйно;

5. При нормализации АД в/в супрастин 2%-2мл;

6. В/в инфузия 0,9% NaCl – 400мл;

7. При обтурации дыхательных путей — в/в эуфилин 2,4% - 10 мл;

Профилактика: предотвращение контакта человека с аллергеном, ранняя диагностика и свое временное лечение заболевания, предотвращение рецидивирования заболевания.

Б

Бронхиальная астма—хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, протекающее с гиперреактивностью бронхов, которая возникает под воздействием стимулов и клинически проявляется бронхоспазмом, выделением вязкой мокроты и отеком слизистой дыхательных путей.

Классификация

1)Аллергическая астма (аллергич бронхит, аллерг ринит, атопическая астма, экзогенная аллергическая астма)

2)Неаллергич астма (идиосинкразическая астма, эндогенная неаллергич астма)

3)Смешанная астма (асматический бронхит, поздно возникшая астма)

4)Астматический статус. Острая тяжелая астма.

Классиф по тяжести течения- 4 степени. 1-эпизодическое течение(реже 1 раза в неделю), 2-персистирующее течение(более 1 раза в неделю), 3-средней тяжести(ежедневные симптомы, ночные симптомы чаще 1 р в неделю), 4-тяжелого течения(постоянные симптомы в течение дня, обострения, физическая активность ограничена);

Этиология: наследственность, внутренние факторы, внешние (различные аллергены, инфекционные агенты, мех и хим раздражители, нервно-псих нагрузка)

Патогенез: идёт по принципу РГЧ 1 типа. Наследственность+внутренние биологические дефекты+внешние агенты-> имунный и неимунный механизмы –> дегрануляция тучных клеток –> увеличение выброса медиаторов воспаления –> повреждение эпителия, отек слизистой, гиперсекреция –> бронхоспазм.

Клиника: эпизодические приступы одышки или кашля, сопровождающееся удушьем. Обычно приступ начинается внезапно. Может сопровождаться мокротой. Вынужденное сидячее положение, опираясь руками о край кровати, фиксируя плечевой пояс. Дыхание частое, затрудненное, свистящее.

Диагностика: общий анализ крови: эозинофилия, лейкопения и лимфоцитоз, анализ мокроты (эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена), аллергологические анализы (кожные пробы и уровень IgE), рентген органов грудной клетки.

Лечение: базистная терапия: Будесонид и преднизолон (ГКС); Сальметерол, формотерол; ипратропия бромид;

Профилактика: дыхательная гимнастика, способность к самоконтролю;

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ

1) Положение пациента полусидя;

2)Обеспечить приток свежего воздуха;

3) Ингаляционные ß2-АМ короткого действия (сальбутамол, беротек, беродуал, атровент)

4) Преднизолон 60-90 мл в/в струйно;

5) В/в супрастин 2% — 2мл;

6) В/в инфузия 0,9% NaCl – 400 мл

7) В/в эуфиллин 2,4% — 5 мл;

8) Вызов бригады СМП;

Б12-дефицитная анемия — группа заболеваний, характеризующаяся дефицитом поступления цианокобаламина (B12) или нарушением его метаболизма.

Этиология: Нарушение всасывания из-за недостатка или отсутствия внутреннего фактора Касла (париетальные клетки желудка). Врождённое нарушение всасывание витамина B-12. Гельминтная инвазия, гастроэктомии, хронический панкреатит, алкоголизм.

Патогенез: Дефицит B12 → нарушение синтеза ДНК → нарушение клеточной пролиферации. В КМ нарушается процесс созревания предшественников из трёх ростков кроветворения; Основной патогенетический механизм – мегалобластный эритропоэз: задержка клеточного деления, избыточное накопление Hb в Er и его увеличение. → гемическая гипоксия, ускоренная гибель мегалобластов – гипербилирубинемии (непрямой) и разватие желтухи, лейкопения и тромбоцитопении. Дефицит B12 приводит к нарушение обмена ЖК (пропионовая и метилмалоновая), которые токсичны для нервных клеток → фуникулярный миелоз. Клиника: Слабость, утомляемость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах. Физикально: возможна гиперпигментация кожи, ангулярный стоматит (хейлит), атрофический глоссит (малиновый “лакированный” язык). Нервная ткань: парестезия, полиневрит, атрофия мышц, фуникулярный миелоз; Кровь: панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), сдвиг лейкоцит. Формулы влево.

Диагностика: обнаружение мегалоцитов в крови и мегалобластов В КМ. MCV>100 фл (mean cell volume – средний объем эритроцита). Лейкопения, тромбоцитопения, снижение ретикулоцитов.

Лечение: амбулаторно, диета с повышенным содержанием белка. Лекарственная терапия: 1. Цианокобаламин вводят в/м 1000 мкг в день постановки диагноза, затем ежедневно в дозе 250-500 мкг 1 раз в день в течение 25 дней. При миелозе: 1000 мкг/сут. 1,5-2 месяца. 2. Фолиевую кислоту по 5 мг/сут в сочетании с витамином в течение 1 мес. 3. При угрозе анемической комы: трансфузия эритроцитной массы.

4. Пожизненная терапия витамином B-12;

Г

Гипертоническая болезнь (ГБ) – это генетически детерминированное заболевание с полигенным характером наследования, в основе которого лежит снижение эффективности и согласованности механизмов регуляции кровообращения.

Классификация ГБ по ВОЗ (по стадиям):

1 стадия – периодическое повышение АД под влиянием перенапряжения и эмоций без поражения внутренних органов

2 стадия – характерно поражение органов-мишеней: гипертрофия ЛЖ, протеинурия, сужение артерий сетчатки, гипертрофия артер. стенки.

3 стадия – развитие осложнений ГБ: признаки артериосклероза почек, поражения сердца и гол. мозга, связанные с гипертонией.

Этиология ГБ: = генетические изменения + приобретённые изменения регуляции кровообращения.

хронич. гиподинамия, злоупотребление поваренной солью, несбалансир. питание, избыток психогенных стрессов, вредные привычки, генетич. предрасположенность, закрытые травмы гол. мозга, периоды гормональных перестроек организма (климактерический невроз).

Патогенез:

СС-ремоделирование: вазоспазм→ усиление сократительной функции миокарда→ ремоделирование сосудов→ повышение общего периферического сосудистого сопротивления→ гипертрофия ЛЖ;

Нарушение нейрогенной регуляции: Повышенная возбудимость ЦНС→ повышение симпатической активности→ повышение АД;

Гормональные изменения и почечные механизмы: Гиперсекреция ренина ЮГА→ гиперсекреция ангиотензина и альдостерона→ повышение АД;

Клиническая картина ГБ: головные боли различной локализации, чаще по утрам, м/б головокружение, шум в голове, быстрая утомляемость, бессонница, повышенная психическая возбудимость, ≈ у 30% больных стенокардия, в дальнейшем АД становится более устойчивым, стабильно повышенным (артериосклероз сосудов почек), небольшое ухудшение зрения.

1) Объективное исследование: повышенная масса тела, гиперемия/бледность кожи, усиленный (приподнимающийся) верхушечный толчок, при аускультации определяется акцент 2 тона над аортой, пульс на лучевой артерии напряжён

2) Лабораторное исследование: ОАК (анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ), ОАМ (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия  патология почек, возможная причина повышения АД)

3) Инструментальное исследование: Измерение АД, ЭКГ: зубец R1>R2>R3; R5>R4; Суточное мониторирование АД (СМАД), Исследование сосудов глазного дна, УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий (для выявления вторичной АГ).

Принципы лечения ГБ:

1) Начинают с монотерапии с индивид.подбором препарата

2) Комбинир. терапия (2-3 препарата с разным механизмом действия)

3) Препараты пролонгир. действия

4) Лечение постоянное.

Немедикаментозная терапия ГБ: отказ от курения, нормализация ИМТ, снижение потребления этанола, повышение физич. нагрузки, снижение потребления поваренной соли (до 5 г/сут), изменение режима питания, избегать стрессовые ситуации.

Медикаментозная терапия ГБ:

Диуретики (гипотиазид, индапамид)

Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл)

Антагонисты рецепторов ангиотензина-2 (валсартан)

Антагонисты ионов кальция (лерканидипин, амлодипин, верапамил)

Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин)

Бетта-адреноблокаторы – при сочетании с ИБС (бисопролол, метопролол).

Гипертонический криз— внезапное повышение САД/ДАД у больных ГБ, которое сопровождается яркой вегетативной симптоматикой;

Классификация: 1-го типа: Нейровегетативный; 2-го типа: Водно-солевой;

Симптомы ГК 1 типа: развивается быстро, в течение нескольких часов, резкая головная боль любой локализации, головокружение, тошнота, иногда однократно рвота, мелькание «мушек» перед глазами, больные возбуждены, чувство жара, сердцебиение, иногда ощущение тяжести за грудиной, колющие боли в области верхушки сердца, высокий пульс, повышенное АД;

Симптомы ГК 2 типа: чаще при тяжелом течении АГ с поражением органов-мишеней и при неадекватной терапии, симптомы развиваются медленнее, но интенсивнее, нарастающая резкая головная боль, слабость, вялость, тошнота, иногда неукротимая рвота, не приносящая облегчения, ухудшение зрения, пульс напряжён, но не учащён (иногда брадикардия), АД резко увеличено;

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:

1. Прекратить стоматологическое лечение;

2. Положение пациента полусидя;

3. Контроль АД в динамике, не реже, чем через каждые 5 мин.;

4. Первоначальная цель – снижение АД не более, чем на 25% в период от нескольких мин. до 2 ч, а затем в течение последующих 2-6 ч до 160/100 мм рт.ст. (или до нормы);

5. Капотен ½ таблетки под язык (25 мг);

6. Если нет эффекта в течении 10 минут: в/м диабазол 1%-4 мл + папаверин 1%-2мл;

7. Если нет эффекта в течении 20 минут: в/в сульфат магния 25%-10мл на физ. растворе 10 мл;

8. Вызов бригады СМП;

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, при котором отмечается спонтанный или регулярно повторяющийся заброс в пищевод желудочного или желудочно-дуоденального содержимого → повреждение дистального отдела пищевода → эзофагит;

Классификация: Эндоскопически негативная; Эндоскопически позитивная;

Лос-Анджелесская классификация: Степень А- одно или несколько повреждений слизистой пищевода длиной меньше 5 мм; Степень Б – больше 5 мм ограниченное пределами складки слизистой оболочки Степень С – одно или несколько повреждений на 2 ее или более складки но занимающее меньше 75 процентов окружности; Степень Д- на 75 %;

Этиология:

Недостаточность нижнего пищеводного сфинктера снижается за счет продуктов (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, спазмолитики, теофиллин, кофеин). Также этому способствует повышение внутрибрюшного давления (беременность ожирение метеоризм переедание), курение, ↑ физ. нагрузка.

Патогенез: Расслабление нижнего пищевод сфинктера на фоне дисфункции пищевода и желудка, обсусловл. нейрогуморальной регуляцией. → ↑ градиента давления между желудком и пищеводом → заброс желудочного содержимого в пищевод → развитие воспалительных (эзофагит) и дистрофических изменений в пищеводе, последующая метаплазия и дисплазия эпителия.

Клиника: Изжога (85%), боль за грудиной, регургитация (срыгивание кислым), дисфагия, галитоз;

Диагностика:

Эгдс (эзофагогастродуоденоскопия) выявляет гиперемию, отек, язвы, эрозии, на поздних стадиях – пищевод Баррета))).

Внутрипищеводная Ph метрия = 4,0. В норме – 5,5-7,0.

Лечение:

Изменения образа жизни, нормализовать питание, изменить рацион, убрать жирную пищу, крепкий чай, постоянное употребление кофе, шоколад, цитрусовые, алкоголь.

Медикоментозная терапия зависит от формы ГЭРБ:

1) Атисекреторные средства (рабепразол, эзомепразол)

2) Прокинетики (итоприд, мотилиум)

3) Азитацидные препараты и алгинаты (гевискон) – после еды, обвалакивающие средства.

Гемофилия — наследственная коагулопатия, связанная с дефицитом фактора VIII (гемофилия А) или IX (гемофилия В).

Классификация: Гемофилия типа А обусловлена недостаточностью VIII фактора. Гемофилия типа В – IX фактора (болезнь Кристмаса). Гемофилия С, связанная с дефицитом XI фактора. Этиология: Гемофилия типа А обусловлена недостаточностью VIII фактора свертываемости крови, гемофилия типа В – IX фактора свертываемости крови. Наследование данного признака происходит по Х-хромосоме. Женщины являются носительницами патологического гена, тогда как болеют в основном мужчины. 

Патогенез: Факторы VIII и IX принимают участие в трансформации протромбина в тромбин, при их дефиците нарушается формирование тромба в местах повреждения сосудов, что клинически проявляется гематомным типом кровоточивости.

Клиника: В клинической картине преобладают кровоизлияния в крупные суставы конечностей, глубокие подкожные, межмышечные и внутримышечные гематомы, обильные и длительные кровотечения при травмах. Реже кровотечения из носа и дёсен, после экстракции зубов, макрогематурию, забрюшинные гематомы, кровоизлияния в брыжейку и кишечную стенку, внутричерепные гематомы. Диагностика: основывается на определении концентрации факторов VIII и IX в плазме крови. Молекулярно-генетическая диагностика гемофилии А (выявление патологического гена с помощью пцр), в том числе пренатальная. При наличии гемофилии отмечается увеличение свыше нормальных значений следующих показателей: времени свертывания крови, активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), тромбинового времени (ТВ), международного нормализованного отношения (МНО). Лечение: Направлено на обеспечение минимально необходимой концентрации дефектных факторов свертывания. При гемофилии А: вводят криопреципитат, концентрат фактора VIII, рекомбинантный фактор VIII. Профилактическая доза фактора VIII детям раннего возраста-20ЕД/кг 3 раза в нед. При тяжелых кровотечениях в дозе до 50 ЕД/кг. При проведении оперативных вмешательств не менее 1000 ЕД/кг. При гемоф В дефицит IX фактора восполняют свежезамороженной плазмой, плазмой после отделения криопреципитата, концентратами фактора IX. Для первичной профилактики 40 ЕД/л 2 раза в нед. При тяжелых не менее 300 ЕД/л. При оперативных вмешательствах не менее 500 ЕД/л в момент опер и 400 ЕД/л в течение всего послеоперационного периода. Профилактика: медико-генетическое консультирование пар на стадии планирования беременности: ранняя диагностика гемофилии на стадии пренатального (внутриутробного) развития.

Гипогликемическая кома — развивается в ответ на быстрое снижение содержания сахара в крови вследствие острого энергетического голодания сосудов головного мозга;

Причины: у больных СД при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидных препаратов; недостаточное потребление углеводов; наличие почечной, печеночной недостаточности; интенсивная физическая нагрузка; психическая травма.

Патогенез: нарушение высших корковых функций; нарушение функций среднего, промежуточного и продолговатого мозга

Симптомы: Общая слабость, чувство голода, дрожание пальцев рук, потливость, иногда головная боль, парестезии лица, нарастающее возбуждение, профузное потоотделение, дезориентация и неадекватное поведение, клинические или тонические судороги, общая апатия, оглушенность, сонливость, затем кома. Объективно: кожа бледная, влажная, тургор сохранен, тонус глазных яблок обычный, язык влажный, тахикардия, АД в норме или слегка повышено, дыхание обычное, температура норм, мышечный тонус и рефлексы повышены.

Лечение: пероральное введение легковсасываемых углеводов; в/в струйно 40-60 мл 40% р-ра глюкозы; глюкоза 5% - 500 мл в/в капельно; преднизолон 60 мг в/в; адреналин 0,1 % - 1 мл п/к; глюкагон 1-2 мл в/в или в/м

Д

Диффузный токсический зоб — (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза.

Этиология: наследственная предрасположенность, инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез), курение.

Патогенез: дефект в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Клиника: возбудимость, раздражительность, похудание, сердцебиение, потливость, одышка, субфебрильная температура. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Диагностика: при подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови.

ИФА крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО).

УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Принципы лечения: консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов - тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза.

Терапия радиоактивным йодом - один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза.

Профилактика: пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Ж

Железодефицитные анемии — заболевание, характеризующееся снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и тканевых депо, в результате чего нарушается образование гемоглобина и эритроцитов. Анемия — это состояние, при котором в организме человека имеется недостаточное количество гемоглобина;

Этиология: 1. Хроническая потеря крови: ЖКТ-кровотечения, гематурия, донорство, эндометриоз 2. Нарушения всасывания железа: хронические заболевания ЖКТ, резекция желудка и кишечника, целиакия; 3. Увеличение потребности в Fe: беременность, лактация, хронические потери; 4. Другие причины – гемосидероз лёгких…

Патогенез: O₂ необходим для нормальной жизнедеятельности всех клеток

Только Fe способен переносить O₂, поэтому оно находится во всех ферментах, которые участвуют в окислительных процессах. Максимальное количество железа характерно для тканей, с ↑ оборотом клеток (кожа, СО, КМ).

Нет Fe – Er хуже связывают и транспортируют O2 → усиление работы сердца, но при недостаточности компенсаторного механизма → тканевая гипоксия → ацидоз; уменьшается синтез миоглобина – гипотония и дистрофия, нарушение эритропоэза, расходуется железо запасов – возникает сидеропения – обеднение железом клеток.

Клиника: Легкая степень – бессимптомно. Средняя и тяжелая – утомляемость, слабость, головокружение, тахикардия, одышка. Симптомы, обусловленные нарушением регенерации эпителия тканей, мышечная слабость, извращение вкуса и обоняния; ангулярный стмоатит; плоские и ломкие ногти; вогнутые ногти; Кровь: снижение Hb (гипохромия), уменьшение показателя среднего эритроцитарного объёма и среднего содержания Hb в эритроците, микроцитоз, пойкилоцитоз.

Диагностика: Гипохромия, микроцитоз, в окрашенном мазке крови – бледные микроциты, снижение концентрации Fe в сыворотке крови, снижение ферритина в сыворотке крови;

Лечение: Цель- достигнуть Hb=120 г/л. Диетой вылечить нельзя, Внутривенное введение препаратов от 2-6 месяцев (мальтофер, феррум-лек), не прекращать лечение препаратами железа при нормализации содержания Hb и эритроцитов. Доза – 30-60 мг двухвалентного железа + контроль содержания железа в течение 6 месяцев.

И

Ишемическая Болезнь Серца (острый коронарный синдром)- патологическое состояние, при котором возникает дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Классификация: внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца); Стенокардия; Стабильная стенокардия напряжения; Нестабильная стенокардия; Спонтанная стенокардия; Инфаркт миокарда; Сердечная недостаточность; Нарушение сердечного ритма;

Этиология: атеросклероз коронарных артерий, тромбоз, обтурация инородным телом, сдавливание сосудов;

Патогенез: в следствие атеросклероза, тромбоза и т.д. происходит уменьшение просвета коронарных артерий или полная их обтурация, вследствие приток крови уменьшается, что приводит к ишемии тканей.

Профилактика: направлена на снижение сердечно-сосудистого риска – снижение веса, изменение рациона питания, отказ от вредных привычек, увеличение физ. нагрузки, коррекция АД, дислипидемии и гипергликемии.

Инфаркт миокарда – ишемический некроз участка миокарда сердца, возникающий в результате резкого уменьшения коронарного кровотока с развитием резкого несоответствия между потреблением кислорода и возможностью его доставки по коронарным сосудам.

Классификация: 1) Первичный; 2) Повторный (через 1 месяц, после первого приступа); 3) Рецидивирующий (в течении 1 месяца после первичного);

Этиология: атеросклероз коронарных артерий, тромбоз, обтурация инородным телом, эмболия, сдавливание сосудов, спазм коронарных артерий.

Патогенез: В следствие атеросклероза, тромбоза и т.д. происходит уменьшение просвета коронарных артерий или полная их обтурация, вследствие приток крови уменьшается что приводит к ишемии тканей и некрозу через 4ч ишемии.

1) 90% коронарных артерий перекрываются остро развившимся тромбом (часто предшествует разрыв атеросклеротической бляшки);

2) Процесс необратимой деструкции с гибелью клеток начинается через 20-40 минут от момента обтурации коронарных артерий;

3) Запасы гликогена в кардиомиоците заканчиваются спустя 3-4 часа после наступления ишемии;

4) Нарастает изменение клеточного строения, процесс становится необратимым. В миокарде развивается асептический ишемический некроз;

Клиника: Нестерпимая боль за грудиной, не купирующаяся приёмами нитратов, Холодный пот, Резкая слабость, Чувство страха смерти.

Объективные клинические симптомы: бледность кожный покровов, цианоз губ, нарушение сердечного ритма, ослабление первого тона верхушки сердца.

3 варианта течения заболевания: Болевой синдром; Кардиогенный шок; Сердечная недостаточность с отеком легких

Диагностика:

Физикальное обследование: больные бледные, тревожные, холодный липкий пот ослабление 1 тона на верхушке,может выслушиваться 3 тон.

ЭКГ:

Анализ крови: повышение лейкоцитов, СОЭ, АСТ, АЛТ.

ЭХОКГ: уменьшение сократительной способности миокарда, различная толщина стенки, наличие зон гипофункции, наличие тромбов

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:

1) Вызов бригады СМП;

2) Обеспечить приток свежего воздуха;

3) Обеспечить удобное положение сидя, полусидя, лёжа с приподнятой головой;

4) Нитроглицерин под язык;

5) Аспирин 250 мг разжевать и проглотить;

6) Кеторол 30 мг в/м;

Инфекционный эндокардит — это полипозно-язвенное поражение клапанов сердца, вызванное различными пат м/о, сопровождающееся системным поражением сосудов и внутренних органов, на фоне изменений реактивности организма.

Классификация: По клинике: Острый (1-1,5 мес); Подострый (3-4мес); Затяжной (>5мес);

По клинико-морфологической форме: Первичный (развивается на интактном сердце) 50%; Вторичный (ревматизм, врожденный порок, гемодиализ)

Этиология: стрептококки, золотистый стафилококк;

Патогенез: Инфекция + изменение реактивности и нарушение местного иммунитета + предшествующие изменения клапанов сердца и операции → бактериемия + нарушение свойств клапанов → оседание и размножение возбудителя на клапанах, а также формирование вторичного септического очага → общее воспаление с интоксикацией, разрушение клапанов, пороки сердца, сердечная недостаточность, тромбоэмболии, дистрофические изменения миокарда и почек, почечная недостаточность.

Клиника: Лихорадка, озноб, потливость, ↓ массы тела, Анорексия, Мышечная боль, ↑ утомляемость.

При осмотре: Геморрагические петехии, сыпь. Пальцы в виде «Барабанных палочек», ногти «часовые стёкла», кожа «кофе с молоком».

Диагностика: Основная: Положительная гемокультура (выявление характерных для ИЭ мо) Признаки вовлечения эндокарда по результатам ЭХОКГ

Дополнительная: Предшествующие заболевания сердца, Лихорадка (t↑38^оС), Тромбоэмболия, Гломерулонефрит

Лечение: АБ терапия (цефозолин +гентамицин, ампицилин +гентамицин);

Ведение пациентов с ревматическими болезнями, инфекционным эндокардитом и в случае осложнения этих болезней пороками сердца требует особого внимания, поскольку в возникновении ревматизма и инфекционного эндокардита инфекция ротовой полости занимает ведущее место. В частности, причиной возникновения этих болезней выступают стрептококки. Итак, качественное лечение врачом-стоматологом воспалительных поражений зубочелюстной участка и антибиотикотерапия при хирургических вмешательств при гнойных процессах в полости рта является необходимым звеном профилактики и лечения этих болезней.

Изменение в полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Изменения со стороны слизистой ПР может вызывать патология ЖКТ.

ГЭРБ – нарушение кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. Слюна приобретает деминерализующие св-ва, развивается очаговая деминерализация эмали зубов с образованием в них кариозных полостей и эрозий твердых тканей зубов – эмали и дентина. Нериятный запах изо рта, хейлит, гингивит, стоматит, пародонтит. Типичный признак Гэрб – желто-коричневый налет на языке, больше у корня

Острый коррозивный гастрит – признаки коагуляционного некроза – плотная пленка, цвет которой зависит от вида кислоты. Если серная кислота – плотная пленка бурого цвета, азотная – желтый цвет. Пленки плотно спаяны с подлежащими тканями и окружены отечной слизистой. Под воздействием щелочей пленки не образуются.

Острый аллергический гастрит – высыпания в ПР бледно-красного цвета с четкой каймой розового цвета на периферии. Мб волдыри, пузыри, заполненные геморрагическим или серозным экссудатом.

Хронический гастрит – симптомы полиавитаминоза. Сухость кожи, покраснение разрыхленность кровоточивость десны. Хейлит стоматит. Бледность слизистой оболочки. При этом язык может иметь гладкую блестящую поверхность (лакированный).

ЯБ в период обострения – отек языка. Преимущественно в дистальных отделах языка появляется серовато-белый плотный налет. В зонах прилегания языка к зубам могут выявляться микроэрозии, участки истонченного эпителия. Субьективно эти изменения проявляются чувством жжения, легкого покалывания, усиливаются в момент приема пищи.

Рак желудка – диффузно обложенный белым или серым налетом язык.

Печеночная недостаточность – своеобразный «печеночный запах» изо рта. Жалобы на жжение в области языка, неба и губ. Слизистая ПР сухая с цианотичным оттенком. Афтозные и герпетические высыпания. Язык отечный, гладкий цианотичный или гиперемированэь Вены языка расширены, отмечается углубление его естественных складок. В углах рта незаживающие трещины.

В12-дефицитная анемия - атрофические изменения спинки языка, вплоть до глоссита. Кандидамикоз слизистой оболочки рта и языка. Истончение красной каймы губ, появление хронических трещин в углах рта.

Желчекаменная болезнь – изменение окраски языка, разрастание отдельных участков эпителия языка, появление борозд на спинке языка. Гингивиты

Изменения в полости рта при болезнях крови. Особенности оказания стоматологической помощи при геморрагических диатезах.

Геморрагические диатезы — группа заболеваний, характеризующаяся склонностью к кровотечениям, 1) обусловленные нарушением свертывания крови — коагулопатии; 2) обусловленные нарушением тромбоцитопоэза — тромбоцитопатии; 3) обусловленные поражением сосудистой стенки — вазопатии.

Коагулопатии Гемофилия - врожденное, наследственное нарушение свертываемости крови вследствие дефицита факторов свертываемости крови.

Обильное кровотечение после легкого повреждения (при прикусывании языка, прорезывании или смене зубов, травмы слизистой оболочки острыми краями зубов и т.д.), кровотечения длительные, затяжные. • • Особенно часто кровотечения из межзубных сосочков при заболеваниях периодонта, лечении кариеса зубов и его осложнений. • При удалении зубов возникает трудно останавливаемое кровотечение. • Высокая распространенность кариеса, плохая гигиена полости рта, гингивиты

Применяют только девитальные методы лечения пульпитов с использованием девитализирующих средств,

Все хирургические и терапевтические вмешательства, имеющие риск повреждения мягких тканей полости рта, должны проводиться в специализированных стационарах после предварительной гематологической подготовки и заключения от гематолога

К

Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов.

Клиника: бледность кожи, цианоз, холодный липкий пот, уменьшение температуры тела, нарушение ЦНС возбуждение или торможение, спутанность сознания или потеря, САД<80, ЧСС 60-90. Нарушение функций почек выраженный сердечный болевой синдром;

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:

1) Наркотические анальгетики (морфин 1%-1мл или промедол 1%-2мл в/в струйно);

2) Нейролептаналгезия (фентанил 0,05 мг и дроперидол 2,5 мг в/в струйно);

3) Вызов бригады СМП;

Кетоацидотическая кома — это острое осложнение сахарного диабета, возникающее в результате дефицита инсулина или из-за избытка контринсулярных гормонов;

Этиология: Несвоевременное обращение пациента к врачу, ошибки инсулинотерапии, плохое отношение больного к своему заболеванию, физические и психические заболевания;

Патогенез: дефицит инсулина → усиливается гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз → снижается утилизация глюкозы тканями → уменьшение объема внеклеточной жидкости → образование кетоновых тел → кетоацидоз;

Клиника: отсутствие сознания, кожа сухая, тургор снижен, язык сухой, мягкие глазные яблоки, запах ацетона, глубокое шумное дыхание (Куссмауля), тахикардия, АД в норме или снижено, гипергликемия более 25ммоль/л, кетоновые тела в крови и в моче, лейкоцитоз, повышение гематокрита, гипокалиемия, метаболический ацидоз.

Лечение:

1. Инсулин короткого д-я в/в капельно (6-10 ЕД в час)

2. Регидратация организма (раствор РИнгера, физ раствор)

3. Панагин 10-20 мл в/в капельно

4. Бикарбонат натрия 2% р-р в/в капельно

5. Обильное питье

6. Антибиотикотерапия, гепарин, ИВЛ.

Крапивница— заболевание аллергического характера, которое проявляется образованием волдырей на поверхности кожи и на слизистых оболочках.

Этиология: основной причиной образования волдырей на коже является выброс в кровь большого количества гистамина, который образуется при контакте с аллергеном.

Спровоцировать крапивницу могут укусы насекомых, переливание компонентов крови, препараты для вакцинирования, применение любых лекарственных веществ, а также непосредственный прямой контакт с аллергеном или употребление в пищу продуктов, которые могут вызвать аллергию.

Клинические проявления: На коже и слизистой внезапно появляются многочисленные волдыри ярко-розового цвета (отек сосочкового слоя дермы). Волдыри зудящие и болезненны при прикосновении, кожа вокруг них отекшая и гиперемирована. Могут вливаться. В зависимости от величины очага поражения при крапивнице общее состояние может не изменяться, либо отмечается подъем температуры, недомогание и головная боль.

Отек Квинке — это остро возникающее заболевание, характеризующееся появлением четко ограниченного ангиоотека кожи, подкожной клетчатки, а также слизистой оболочки различных органов и систем организма.

Этиология: Пищевые продукты, укусы и ужаления насекомых, прием лекарственных препаратов, может развиваться также при врожденном (наследственном) или приобретенном дефиците C1-ингибитора, регулирующего активность системы комплемента, свертывания крови и фибринолиза, калликреин-кининовой системы.

Клиника: отек Квинке развивается, как правило, остро в течение 2-5 минут, реже ангиоотек может формироваться постепенно с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов. Типичные места локализации – участки тела, где имеется рыхлая клетчатка: в области век, щек, губ, на слизистой оболочке полости рта, на языке, а также на мошонке у мужчин. Если отек развивается в области гортани, появляется осиплость голоса, нарушается речь, возникает свистящее стридорозное дыхание. Развитие в подслизистом слое пищеварительного тракта приводит к картине острой кишечной непроходимости – появлению сильных болей в области живота, тошноты, рвоты, расстройства стула.

Неотложная помощь при крапивнице и отеке Квинке

1) Прекращение контакта с аллергеном

2) Удобное положение, свежий воздух

3) Глюкокортикоиды: преднизолон 90 мг в/в струйно, затем по 30 мг/сут per os – 3 табл утром, 2 табл в обед, 1 табл-вечер (5-6 дней)

4) Десенсибилизирующая терапия: антигистаминное ср-во – в/м супрастин (хлорпирамин) 20 мг 1-2 раза в сутки, редко в/в, per os по 25 мг в сутки.

Профилактика: Исключение контактов с аллергеном, гипоаллергенная диета, своевременное лечение хронических заболеваний.

Л

Лейкоз –опухоль из клеток системы крови с повсеместным преимущественно диффузным заселением опухолевыми клетками костного мозга на момент диагностики;

! Клетки системы крови ПОДВИЖНЫ; выходят из кроветворных тканей в кровь, циркулируют и вновь переходят в ткани;

Гемобластозы – опухоли из клеток системы крови (термин ко всем опухолям независимо от зрелости клеток); Классификация гемобластозов: Принцип I — По характеру и объёме поражения КМ: а) Если клетки сохранили ПОДВИЖНОСТЬ – лейкоз б) Если утрата подвижности – “локальный” гемобластоз; Принцип II — По уровню конечной дифференцировки большинства опухолевых клеток: а) Из бластных клеток – острые лейкозы; б) Из созревающих и зрелых – хронические лейкозы Принцип III — По соответствию опухолевых клеток определённому аналогу в схеме кроветворения: а) Миелоидный лейкоз; б) Лимфобластный лейкоз

Этиология: Хромосомные изменения обнаруживают приблизительно у 60-70% больных; Вирусное происхождение (I HTLV1). Т.о. один из лейкозогенных агентов (вирус, ионизирующая радиация, хим. в-во), при условии наследственной нестабильности генетического аппарата вызывает мутацию гемопоэтических клеток 1, 2, 3 класса.

Патогенез: 1) Этап повышенной мутабельности нормальных кроветворных клеток → латентный период (в одной из нормальных клеток появляется специфическая мутация и активизируется определённый ген, который ведёт к возникновению опухолевой клетки → безграничная моноклональная пролиферация опухолевых клеток в каком-то из кроветворных ростков (невозможность полноценного созревания) → в опухолевых клетках происходит повторные мутации с формированием новых опухолевых клеток, что ведёт к прогрессии и становлению злокачественной опухоли;

Острый лейкоз – опухоль из бластных клеток системы крови с повсеместным диффузным заселением опухолевыми клетками КМ на момент диагностики.

Клиника: Увеличение лимфоузлов, печени, селезёнки; Лейкемиды кожи; Бластная инфильтрация в другие органы и ткани; Нейролейкоз; инфильтация в десну; Опухол. Инфильтация и некроз миндалин;

Слабость, анемия, кровоточивость, повторные ангины, боли в суставах (костях), похудение;

Диагностика: Исследование пациента, клинический анамнез крови, миелограмма, люмбальная пункция (исследование ликвора);

Лечение: 1. Уничтожение опухолевых клеток; 2. Вспомогательная терапия 1: Этапная полихимиотерапия: Индукция ремиссии; Консолидация ремиссии; Поддерживающая терапия Трансплантация КМ или стволовых клеток 2: Профилактика и лечение осложнений: а) Пребывание в асептике; б) Профилактика и лечение: флебитов, тошноты и рвоты, инфекции, кровотечений и коррекции анемии

О

Обморок – это острая сосудистая недостаточность, внезапная кратковременная потеря сознания, вследствие ухудшения мозгового кровообращения.

Коллапс – это форма сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса (особенно венозного) и значительным снижением АД.

Причины обмороков и коллапса: в результате психической травмы, при виде крови, при болевом раздражении, при длительном пребывании в душном помещении, при нарушении сердечного ритма, при гиповентиляции, при гипогликемии, при интоксикациях и инфекционных заболеваниях

Клинические проявления обморока: предшествует тошнота, рвота, головокружение, повышенное потоотделение, Потеря сознания полная или неполная 1-3 минуты (редко 10-20), Кожа влажная, бледная, Конечности холодные, Дыхание замедляется, Брадикардия, Пульс малого наполнения, часто ушибы, обычно с самопроизвольной нормализацией состояния, после обморока длительно сохраняется слабость

Клинические проявления коллапса: сознание больного сохранено, головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажда, Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок., Дыхание поверхностное, учащенное, Пульс малый, учащенный, АД понижено, Тошнота, рвота

Неотложная терапия:

Обморок:

1) Придать пациенту горизонтальное положение, ноги выше головы;

2) Обеспечить приток свежего воздуха и проходимость дыхательных путей;

3) Вдыхание паров нашатырного спирта (аммиака);

4) Подкожное введение кофеина 10%-2мл, кордиамина 25%-2мл;

5) При долгом отсутствии сознания — вызов СМП;

Коллапс:

1) Придать пациенту горизонтальное положение, ноги выше головы;

2) Обеспечить приток свежего воздуха и проходимость дыхательных путей;

3) Преднизолон 60-90 мг в/в струйно;

4) В/м мезатон 1%-2мл и кордиамин 25%-2мл;

5) Вызов СМП;

Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое двустороннее диффузное иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, а также с вовлечением канальцев и интерстициальной ткани.

Этиология: β-гемолитического стрептококка группы А (80% всех инфекционных ОГН; ОГН возникает через 6-12 дней после тонзиллитов, скарлатины, фарингитов, отита, синусита), стафилококки, гепатит В, С, и др. Предрасполагающие факторы: наследственная предрасположенность, повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции; хронические очаги инфекции в организме; гиповитаминозы; охлаждение.

Патогенез: Первый — сродство белков стрептококка и тканей почечного клубочка, запуск реакции «антиген-антитело» с формированием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Следствие — повреждение базальных мембран. Второй — повреждение нормальных иммуноглобулинов нейраминидазой стрептококка; Их взаимодействие с антистрептококковыми антителами приводит к образованию иммунных комплексов. Третий — перекрестная реакция антител к стрептококку за счет сходства антигенной структуры микробов и тканей клубочков, что вызывает повреждение гломерулярной базальной мембраны (ГБМ).

Клиника: а) мочевой синдром – протеинурия (от 1 до 3 г/л и более), эритроцитурия; б) отечный синдром: отеки - ранний признак заболевания у большинства больных; располагаются преимущественно на лице («лицо нефритика»), бледные, плотные, теплые, следы от надавливания не характерны, появляются после ночи, исчезают обычно через 2-3 недели; в) артериальная гипертензия – ранний признак заболевания у большинства больных; АД может быть повышено до умеренных, реже - до высоких цифр (180/120 мм рт.ст. и выше), возможно развитие ОЛЖН (причина гипертензии - гиперволемия и увеличение ОПС сосудов при активации РААС); г) нефротический синдром: 1) массивная протеинурия больше 3 г/сут 2) гипопротеинемия (55 г/л и меньше) с диспротеинемией 3) гиперхолестеринемия (из-за компенсаторного усиления синтеза ХС при гипопротеинемии)

Диагностика: 1) ОАК: снижение гемоглобина), повышение 3) ОАМ: протеинурия, гематурия; относительная плотность мочи не снижена 4) анализ мочи по Нечипоренко (определение содержания лейкоцитов и эритроцитов в 1 мл мочи) - преобладание лейкоцитурии над эритроцитурией) 5) анализ мочи по Зимницкому (снижение плотности мочи в течение суток) 1) УЗИ почек: размеры органа не изменены или слегка увеличены, ткань отечна, чашечно-лоханочная система не изменена 3) почечная биопсия – для морфологической верификации диагноза и подбора оптимального лечения.

Лечение: постельный режим, диета № 7 (бессолевая): ограничение белков; ежедневный контроль выпитой и выделенной жидкости, контроль АД 2. Воздействие на стрептококковую инфекцию– бензилпенициллин 7-10 дней. 3. Подавление аутоиммунных реакций: –ГКС (преднизолон) 4. Снижение свертывающей активности крови – рекомендуется при нефротическом синдроме (гепарин) 5. Диуретики – при выраженных отеках: фуросемид 7. Лечение АГ;

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммуновоспалительное заболевание почек, характеризующееся поражением клубочков с последующим развитием гломерулосклероза и ХПН.

Этиология: ß-гемолитический стрептококк гр. А; Повторные охлаждения (особенно влажный холод); неблагоприятные условия труда и быта; травмы; злоупотребление алкоголем и др. 2) длительно существующие очаги инфекции любой локализации 3) продолжительное воздействие на почки ряда химических агентов (ЛС) 4) вакцинация (у предрасположенных к иммунокомплексным заболеваниям лиц);

Патогенез ХГН: (АГ+АТ+компл) ЦИК на мембране поражают стенку клубочков. Отложившиеся иммунные комплексы не удаляются из тканей почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса.

Клиника: повышенная усталость; снижение аппетита; частая тошнота, позывы к рвоте в утреннее время; извращение вкуса; отеки различной локализации; запах аммиака изо рта; анемия; кожный зуд; тремор; снижение чувствительности; мутная моча, примесь крови; повышенное АД; нарушение сердечного ритма.

Диагностика: (как при ОГН). Для морфологической верификации диагноза, подбора оптимальной терапии и прогноза – пункционная биопсия почек

Лечение ХГН: стол7, огран соли, белка,пост режим,контроль диурезаиммуносупрессивная терапия:ГКС – преднизолон в высоких; цитостатики –циклофосфан 1,5-2 мг/кг/сут, хлорбутин 0,1-0,2 мг/кг/сут), антиметаболиты (азатиоприн); диуретики фурасемид, гипотензив АПФ эналаприл, Физиотенс

Гемодиализ, пересадка почки

Особенности оказания стоматологической помощи больным при приеме антикоагулянтов. Причины: коагулопатии, прием антикоагулянтов.

Тактика: провести остановку кровотечения (гемостатическая губка, тампонада лунки йодоформной турундой, ушивание лунки, поврежденных мягких тканей, диатермокоагуляция), по ПК введение кровоостанавливающих препаратов, снижение АД. В сложных ситуациях направление пациента в стационар.

Профилактика: сбор анамнеза, измерение АД, проведение лабораторной диагностики (МНО), правильное выполнение этапов операции удаления зуба.

П

Пневмония- острое инф. восп. заб. лёгких с преимущ. вовлечением в восп. процессы респираторные отделов и обязательное наличие внутриальвеолярного восп. экссудата.

Классификация:

По этиологии:1-бактериальная 2-вирусная 3-микоплазменная 4-грибковая 5-инфекционного-аллергическая 6-аллергическая 7-неустановленной этиологии

Клинико-морфологическая классификация: 1. паренхиматозная 2. интерстициальная

По степени тяжести: 1-легкой ст. 2-средней тяж. 3-тяжелой ст. 4-крайне тяжелая

По течению: -острая -затяжная (более 4 нед)

Дополнительные характеристики пневмоний от 1998г:

1-Внебольничная(домашняя). Возбудители – пневмококки, стрептококки, микоплазма, хломидии.

2-Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная). Через 2 и более суток пребывания в стационаре. Возбудители – золот. стафилококк.

3-аспирационная (при нарушении сознания). Возбудители – неклостридиальные облигатные анаэробы и аэробы грамотрицательные.

4-пневмония у лиц с имунодефицитом(врожденный имунодеф, ВИЧ..) Возбудители – цитомегаловирус, герпетическая группа вирусов, грибы, микобактерия туберкулеза

Этиология Возбудители-пневмококки, стрептококки, золотист стафилококк, синегнойная палочка, хламидии, микоплазма, вирусы.

Предрасп.факторы- курение, алко, ХОБЛ, ССС, инфекции носоглотки, возд факторов окр среды, врожд и приобр снижение имунитета, пожилой и старческий возраст.

Патогенез: Аэрогенный путь инфицирования → нарушение мукоцитарного клиренса → снижение местной защиты → адгезия возбудителя к эпителию → проникновение и размножение → начало воспалительных процессов → развитие серозного отёка → формирование фибринозного экссудата → нарушение микроциркуляции в очаге воспаления → образование микротрещин;

Клиника: Сухой кашель, боль в грудной клетке, одышка, притуплённый перкуторный звук, тахипноэ;

Диагностика:

1) Пальпация: усиление голосового дрожания;

2) Перкуссия: притупление перкуторного звука;

3) Аускультация: шум трения плевры, крепитация, бронхиальное дыхание;

Лечение Этиотропная терапия – бета-лактамные антибиотики (ампициллин, амоксицилин);

Патогенетическая терапия –Отхаркивающие и бронхолитические средства.

Противовоспалит терапия – НПВС

Физические методы лечения – УВЧ в период активного воспаления, электрофорез, тепловые средства(парафин).

Профилактика Повышение материал благополучия, охана труда, санитария, оздоровление окр среды, отказ от вредных привычек, ЗОЖ, адекватное лечение гриппа и аденовирусных инфекций.

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту.

Этиология: Провоцирующие пароксизмальную тахикардию факторы — физическая и эмоциональная нагрузка, курение, алкоголь, токсическое воздействие лекарств (в основном сердечных гликозидов), органические поражения,

Клиника: Общая слабость; Неприятные ощущения или боли сжимающего характера в области сердца; Чувство нехватки воздуха; Бледность кожных покровов; Внезапное резкое увеличение ЧСС; Снижение систолического и увеличение диастолического АД

Неотложная терапия и тактика врача-стоматолога:

Прекратить стоматологическое лечение

Контроль АД и пульса.

Ингаляция кислорода через маску

Валокордин 40 капель внутрь

Надавливание на глазные яблоки в течение 10-15 секунд до появления болевоо ощущения (проба Ашнера)

Натуживание пациента в течение 10-15 секунд на фоне глубокого вдоха (проба Вальсальвы) или попросить покашлять

Анаприлин 40мг под язык.

Вызов бригады скорой помощи дополнительным персоналом.

Р

Ревматическая лихорадка- системное воспалительное заболевание соеденительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным вовлечением в процесс сердца и сосудов инфицированными бета-гемолитическим стрептококком группы А

Классификация: По поражению органов мишеней: Ревмокардит (миокард+эндокард), Ревматический миокардит, Ревм эндокардит, Ревм полиартрит, Нейроревматизм (ЦНС), Кольцевая эритема, Подкожные ревматические узелки;

Этиология: инфецирование бета-гемолитическим стрептококком грА, постинфекционное осложнение перенесенной ангины и тонзиллита + наследственность;

Патогенез: ß-гемолитический стрептококк гр.А → выработка эндо и экзотоксинов → АГ + выработка противострептококковых АТ → наследственная предрасположенность к гипериммунному ответу → перекрестная реакция АТ с тканями сердца вследствие АГ общности между АГ стрептококком и АГ сердца → иммунное воспаление в соединительной ткани.

Клиника: Лихорадка (37-38^оС), хорея, недавно перенесённые инфекции горла, ревматический кардит, ревматический полиартрит.

Лаб диагностика:

Кровь: нейтрофильный лейкоцитоз (сдвиг влево), увел СРБ, увел СОЭ, диспротеинемия с увел альфа2 и гамма глобулинов, увел фибриногена, увел титра АСЛ-О, увел титр АСТ, уменьш Т-лимфоцитов, увел В-лимфоцитов, увел Ig;

ЭКГ: нарушение ритма, тахикардии, экстрасистолии;

ЭХОКГ: увел эхосигнала от створок клапанов вслед их восп и утолщения, ограничение подвижности створок, регургитация(обратный ток крови) из жел в предсердия при недост клапанов

Лечение: госпитализация, постельный режим, ограничение соли.

Санация очага инфекции амоксициллин 1,5 г в сут 3р или макролиды

Нпвс: диклофенак 100-150 мг в сут2-3мес

При высокой активности ОРЛ преднизолон 20-30 мг в сут

Профилактика: адекватная терапия стрептококковой инфекции, диспансеризация.

Роль табакокурения в развитии внутренних болезней.

Варениклина (Чампикса)- терапия

Влияние никотина на кожу, слизистые оболочки, ногти • Желтое окрашивание ногтей • Периоральная гиперпигментация • Гиперплазия сосочков языка • Пигментация дорсальной поверхности языка • Пигментация десен • Выраженность морщин (↓ синтез коллагена, ↑ тропоэластин → деградация коллагена) • ↓ Тургор кожи

С

Стенокардия (грудная жаба) – клинический синдром, проявляющийся ощущением стеснения и болью за грудиной сжимающего, давящего характера, с иррадиацией в левую руку, челюсть, лопатку, зубы, возникающей при высокой физической или эмоциональной нагрузке.

Классификация:

Стабильная стенокардия напряжения

Разделяется на 4 функциональных класса в зависимости от физ нагрузки:

1 ФК (Латентная стадия) – Боли возникают при необычно большой и быстрой физ нагрузке. обычная физ. нагрузка не вызывает приступа стенокардии. Боли не возникают при ходьбе и подъеме по лестнице.

2ФК (Стен. низкой тяж.) – Боли при ходьбе или при быстром подъеме по лестнице, ходьбе в гору, при эмоц. стрессе. Небольшое ограничение обычной физ. нагрузки;

3ФК (Стен. средней тяж.) – Боли при ходьбе по ровной поверхности и при прохождении 1 лестничного пролета. Значительное ограничение обычной физ нагрузки

4ФК (Тяжёлая степень) – невозможность любой физ нагрузки без дискомфорта. Типичные приступы стенокардии покоя.

Нестабильная стенокардия (стенокардия покоя) – прединфарктное состояние (вызов скорой) тромбоз, вызванный нестабильной атеросклеротической бляшкой (приступ не купируется нитроглицерином более 15 минут, обычно возникающий в покое)

Этиология: атеросклероз коронарных артерий, тромбоз, обтурация инородным телом, сдавливание сосудов, спазм коронарных артерий.

Патогенез: в следствие атеросклероза, тромбоза и т.д. происходит уменьшение просвета коронарных артерий или полная их обтурация, вследствие приток крови уменьшается что приводит к ишемии тканей.

Клиника: Боль за грудиной давящего, сжимающего характера с иррадиацией в левую лопатку, руку, челюсть, при высокой физ нагрузке или эмоц стрессе. Боли в течение от 1 до 15 мин, если боли >15 мин стоит заподозрить инфаркт миокарда. Боли прекращаются после прекращения физ. нагрузки, купируются приемом нитратов через 1-5 мин. Кроме боли может быть одышка, усталость, жжение за грудиной, больной испытывает чувство страха смерти, застывает в неподвижной позе, бледнеет.

Неотложная терапия:

1) Вызов бригады СМП;

2) Перевести пациента в положение полулёжа;

3) Обеспечить приток свежего воздуха;

4) Контроль АД;

5) 1 таблетку нитратов (НИТРОГЛИЦЕРИН) под язык; Повторные дозы через 5 мин не больше 3-4 доз.

6) Корвалол или валидол 10-15 капель;

7) Кеторол 30 мг в/м;

Сердечная астма – тяжёлый клинический синдром, развивается вследствие застоя крови в легочных венах при нарушении работы левых отделов сердца. Развивается в связи с ОЛЖН

Отек легких – наиболее тяж проявление левожелудочковой недостаточности, обусловленное выходом плазмы из кровеносных капилляров в интерстициальные ткани легких, затем в альвеолы -> резкое нарушение газообмена в легких.

Патогенез СА: левый желудочек перестает работать  кровь не выходит в аорту  поднимается в левое предсердие  легочные вены  легкое.

При острой левожелудочковой недостаточности развивается острая общая венозная гиперемия по малому кругу кровообращения. Сначала венозное полнокровие, так как гипоксия повышает проницаемость сосудистой стенки, плазма из вен выходит в соединительную ткань легкого. Клиника – пациент задыхается (сердечная астма). Жидкость из интерстиция попадает в альвеолы, альвеолярный отек легкого. Не будет происходить воздухообмен, так как жидкость в альвеолах.

Клиника АСТМЫ: Инспираторная одышка, ортопноэ, сердцебиение, сухой или малопродуктивный кашель, сухие хрипы в легких, АД в норме

Дале развивается клиника ОТЕКА ЛЕГКИХ - инспираторное удушье, беспокойство возбуждение, ортопноэ, кашель с белой/розовой мокротой, сердцебиение, бледность кожи, набухание шейных вен, холодный пот, разнокалиберные хрипы, тахипноэ, тахикардия

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ НА ФОНЕ ВЫСОКОГО АД

-придать положение ортопноэ

-нитроглицерин под язык (спрей или табл) каждые 10 минут

-вызов скорой помощи

- наркотические анальгетики (морфин 1%-1,0 в/в струйно)

-лазикс 60-80 мг в/в струйно

-дроперидол 0,25%-1,3 мл в/в

-нитроглицерин 1%-2мл в/в капельно на физрастворе

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ НА ФОНЕ НИЗКОГО АД

-ортопноэ

-преднизолон в/в струйно 90-120 мг

-дофамин, норадреналин 2,505 мкг/кг в/в капельно

-после повышения сад более 10 мм рт ст нитроглицерин!!!!!!!!!!!!! И лазикс.

Сахарный диабет — это метаболическое заболевание различной этиологии, которое характеризуется хронической гипергликемией и нарушением обмена веществ (БЖУ), которые связаны с изменением секреции инсулина.

Классификация: Сах.диабет 1 типа(чаще у молодых до 30 лет) иммуноопосредованный; идиопатический 2) Сах.диабет 2 типа (диабет пожилых); 3) Гестационный сахарный диабет (беременных);

Другие специфические виды: генетически дефекты бета-клеток или инсулина; заболевания экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит); эндокринопатический (аденома гипофиза, надпочечников); индуцированный лекарствами (глюкокортикостероиды, бета-адреноблокаторы, адреномиметики, тиозидные диуретики) или химическими веществами; диабет, индуцированный инфекциями (цитомеаловирус, врожденная краснуха).

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа

Этиология: ген. Предрасположенность (наличие АГ, В8, В15, DR3, DR4 системы HLA; дефекты генов в 6 хромосоме); вир.инфекция (эпидемический паротит, краснуха, грипп); токсические воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.)

Патогенез: массивное разрушение ß-клеток; критическое снижение уровня инсулина в крови; выработка АТ против бета-клеток

Этиология и патогенез СД 2 типа:

Этиология: генетическая предрасположенность; ожирение; нарушение питания; СС заболевания (атеросклероз, арт гипертония); стресс

Патогенез: 2 главных фактора: дефект секреции инсулина и резистентность к инсулину. Следствием инсулинорезистентности при СД 2 типа является гиперинсулинемия, которая может быть обусловлена дефектом инсулинового ответа бета-клетки на гликемию. Вследствие этого выпадает 1 фаза секреции инсулина, что приводит к повышенному образованию глюкозы в печени и постабсорбционной гипергликемии. Последняя ведет к гиперинсулинемии, которая, в свою очередь, уменьшает чувствительность к инсулину на уровне инсулиновых рецепторов. Постоянная гипергликемия способствует поддержанию секреции инсулина на мах уровне в течение ряда лет, но прогрессирование процесса сопровождается истощением бета-клеток, что приводит к значительному снижению секреции инсулина.

Клиника: Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа - напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов имеют следующие признаки: жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки; полиурия; полифагия (повышенный аппетит); сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи; нарушение сна, слабость, снижение работоспособности; судороги в икроножных мышцах; нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса, раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель.

Лабораторная диагностика: 1) Определение глюкозы в плазме венозной крови с помощью автоанализаторов или в капиллярной крови экспресс-методом с помощью тест-полосок или глюкометра; 2) Общий анализ мочи: высокая относительная плотность мочи, глюкозурия, кетонурия. 3) Определение уровня С-пептида в сыворотке крови или моче – оценка функционального состояния бета-клеток; 4) Гликированный гемоглобин является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних 60-90 дней;

Принципы лечения: Общие: компенсация углеводного обмена, профилактика и лечение осложнений, нормализация массы тела, обучение пациента. Пероральные препараты: 1) Повышающие секрецию инсулина – производные сульфанилмочевины (глибенкламид, гликлазид); Повышающие чувствительность тканей к инсулину (сенситайзеры) – бигуаниды (метформин); 3) Глюкозурические средства (дапаглифлозин)

Профилактика: Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом.

Т

Тромбоцитопеническая пурпура — Болезнь Верльгофа заболевание, характеризующееся геморрагическими проявлениями в виде кровоизлияний под кожу и кровотечений, возникающих в результате снижения количества тромбоцитов ниже 150х10^9/л;

Этиология: наследственная предрасположенность; психические и физические травмы; иммунопатологические реакции на вакцины, сыворотки, антибиотики, салицилаты, сульфаниламиды и др.; вирусно-бактериальные инфекции; гиперинсоляция или переохлаждение; неблагоприятные экологические факторы.

Патогенез: при тромботической тромбоцитопенической пурпуре уменьшение количества циркулирующих тромбоцитов обусловлено интенсивной спонтанной агрегацией тромбоцитов в сосудистом русле. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре происходит синтез АТ, которые, фиксируясь к мембране тромбоцитов, нарушают их функцию и способствуют их разрушению в селезенке и печени. Кровоточивость при тромбоцитопениях, связанных с нарушенным тромбоцитопоэзом, обусловлена дистрофическими изменениями эндотелиальных клеток, вследствие выпадения трофической функции тромбоцитов. Нарушение структуры и формы эндотелиальных клеток приводит к диапедезному проникновению эритроцитов в окружающие ткани и повышению ломкости капилляров.

Клиника: основными клиническими симптомами заболевания являются кровоизлияния в кожу и кровотечения из слизистых оболочек, которые возникают либо спонтанно, либо вследствие незначительных травм. Наряду с петехиальной сыпью обычно имеются различной величины кровоподтеки.

Диагностика: Характерным гематологическим признаком заболевания является тромбоцитопения, иногда до единичных тромбоцитов в препарате. Время свертывания крови в период выраженных клинических проявлений обычно несколько удлинено. Время кровотечения по Дюке удлинено до 10 - 20 мин и более в связи с тромбоцитопенией.

Лечение: Обязательная госпитализация, Строгий постельный режим до стабилизации гемограммы; Гипоаллергенная диета; Гемостатические средства: внутривенное капельное введение эпсилонаминокапроновой кислоты; Местные гемостатические средства: гемостатическая или желатиновая губка, фибриновая пленка; Средства, улучшающие агрегацию тромбоцитов: дицинон, пантотенат кальция, адроксон, этамзилат и др; Курсы кортикостероидных препаратов: преднизолон в дозе 1-3 мг(кг в сутки) не более 6 мес. (при повторяющихся обильных длительных кровотечениях).; Иммуноглобулины (по 400 мг(кг в сут) внутривенное капельное введение в течение 4-х дней). Витаминотерапия: препараты витаминов С, Р, группы В; При тяжелых массивных кровотечениях, угрожающих жизни, проводится спленэктомия на фоне кортикостероидной терапии. Операция приводит к практическому выздоровлению.

Х­­

ХОБЛ — медленно прогрессирующее заболевание, которое характеризуется персистирующим ограничением воздушного потока, возникающего под воздействием определенных факторов (курение), протекающее с преимущественным поражение дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких с формированием эмфиземы.

Классификация (по степени тяжести)

1ст – легкое течение. ОФВ1>80%. Больной не замечает. Хронический кашель и мокрота обычная;

2ст – среднетяжелое теч. 50%<ОФВ1<80%. Одышка при физ нагрузке;

3ст – тяжелое теч. 30%<ОФВ1<50%. Нарастание одышки, частые обострения;

4ст – крайне тяжелое теч. ОФВ1<30%. Качество жизни ухудшается, обострения угрожают жизни;

Этиология

ХОБЛ-объединенное понятие, включающее в себя обструктивный бронхит, БА, эмфизему легких, бронхоэктатическую болезнь.

Предрасполагающие факторы – курение, загрязнение воздуха (газы, пыль), вирусные инфекция, наследственность (врожденная недостаточность фермента альфа1-антитрипсина);

Патогенез

1. Нарушается функция мерцательного эпителия (синдром неподвижности ресничек)

2. Метаплазия эпителия

3. Увеличение бокаловидных клеток, продуцирующих слизь

4. Инфильтрация слизистой оболочки бронхов нейтрофилами

Клиника: 2 клинических варианта течения:

1)Бронхитический – хар-ен для обструктивного бронхита, при котором возникают необратимые воспалительно-фиброзные изменения мелких бронхов. Одышливые цианотики

2)Эмфизематозный – развивается у больных с эмфиземой легких, «розовые пыхтельщики». Одышка экспираторная!!!

В целом – кашель, мокрота, одышка. Сухие свистящие хрипы (в крупных-жужжащие, в мелких-свистящие) на выдохе-признак бронхоспазма!!!

Диагностика:

В ОАК:вторичный эритроцитоз (мб анемия), СОЭ незначит.увелич, либо снижено;

Мокрота: нейтрофилы, макрофаги, клетки бронхиального эпителия

Спирометрия: Снижение ОФВ1; Снижение максимальной вентиляции легких; Снижение снижение ОФВ1/ЖЕЛ; Увеличение остаточного объема легких

Лечение: прекращение курения!!! ЛС – бронходилататоры (м-холиноблокаторы (ипратропия бромид-Атровен), B2 АМ (сальбутамол), ГКС-будесонид, антибактериальные средства-при наличии гнойной мокроты

Профилактика: отказ от курения, ЗОЖ, улучшение экологии, вакцинация;

­­­­­­­­Хроническая сердечная недостаточность-патологическое состояние, при котором работа сердца не обеспечивает достаточное кровоснабжение тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей, или эти потребности обеспечиваются путем увеличения давления наполнения полостей сердца.

Классификация:

1) Левожелудочковая — кардиомиоциты не делятся, так как всю жизнь находятся в фазе G0 клеточного цикла. 

Патогенез: более длительный процесс, левый желудочек устает постепенно. Кровь не выбрасывается в аорту, поднимается в левое предсердие, оттуда в легочные вены, в легкое. Развивается хронический общий венозный застой по МКК.

Кровь застоялась в легких эритроциты выходят из капилляров в интерстиций легкого  макрофаги съедают эритроциты, формируют из гемоглобина эритроцитов гемосидерин  местный гемосидероз легкого – бурое легкое. Макрофаги, которые съели гемоглобин эритроцитов, выделяют воспалительные цитокины  стимуляция фибробластов  разрастание соединительной ткани, легкое становится большим и уплотнённым – бурая индурация легких (легкое увеличено в размерах, уплотнённое, бурое).

2) Правожелудочковая — Причина: хронические заболевания легких, сопровождающиеся склерозом (ХОБЛ – хронический бронхит, эмфизема, бронхоэктазы, пневмосклероз; ХОБЛ всегда заканчивается пневмосклерозом). 

В склерозированное легкое, легочной ствол не может выбрасывать кровь => правый желудочек гипертрофируется (хроническое легочное сердце) => хроническая общая венозная гиперемия по БКК (по полым венам).

Желудочковый индекс (ЖИ) – масса правого желудочка/масса левого желудочка (в норме масса правого желудочка 70 г, левого желудочка – 150 г; норма ЖИ 0,4 - 0,6; если ЖИ больше 0,6 – увеличен правый желудочек, хроническое легочное сердце, снижение ЖИ меньше 0,4 – гипертрофия левого желудочка).

Клиника

Одышка, приступы удущья, слабость, утомляемость, ночная одышка, ортопноэ.

Диагностика Большие критерии диагностики:Пароксизмальная ночная одышка; Набухание шейных вен; Хрипы в легких; Кардиомегалия; Отек легких; Патологический 3 тон сердца; Увеличение венозного давления; Малые критерии Отеки на ногах; Ночной кашель; Одышка при нагрузке; Увеличение печени;

Гидроторакс; Тахикардия более 100 уд в минуту

Инструментал методы диагностики

ЭКГ – но характерных прихнаков нет, могут выявляться блокады левой или правой ножки пучка Гиса, признаки гипертрофии желудочков и предсердий, патологические зубцы Q

Рентген – застойные явления в легких в виде расширения корней легких, усиления легочного рисунка, гидроторакс

ЭхоКГ – типич проявления СН – расширение полости ЛЖ, увеличение конечного систолического и конечного диастол размеров ЛЖ, снижение фракции выброса ЛЖ.

Лечение

Лечение связано с воздействием на осн патогенетические факторы: уменьшение преднагрузки и постнагрущки и усиление сократимости миокарда

ЛС – использ препараты 3 классов – мочегонные, вазодилататоры и инотропные.

-Диуретики для контроля водно-эл баланса, массы тела и диуреза

-ИАПФ (Каптоприл, Эналаприл) сосудорасшир действие с уменьшением пред и постнагрузки

-бета адреноблокаторы(атенолол, метопролол, бисопролол)

-сердечные гликозиды(дигоксин) с целью повышения сократимости миокарда и увеличения сердечного выброса

-антикоагулянты непрямые (варфарин) при наличии фибриляции предсердий и тромбозов в анамнезе

-антиаритмические препараты(амиодарон) при наличии пароксизмов фибриляции предсердий, желудочковой тахикардии.

Профилактика

Ограничение физ активности, временное соблюдение постельного и полупостельного режима, ограничить в еде повареную соль, жидкость(при 3 стадии) , ЗОЖ

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляется нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия

Классификация: Неатрофический гастрит (хеликобактер пилори), Атрофический гастрит (это аутоимунный и мультифокальный), Особые формы (это радиационный и эозинофильный).

Этиология:

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: инфицирование Нр; алиментарные факторы; злоупотребление алкоголем; курение; длительный приём лекарств, раздражающих СОЖ; воздействие на СОЖ химических агентов; воздействие радиации; другие бактерии (кроме Нр); грибы; паразиты.

Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: генетические факторы; дуоденогастральный рефлюкс; аутоиммунные факторы; эндогенные интоксикации; гипоксемия; нарушения обмена веществ; эндокринные дисфункции; гиповитаминозы;

Патогенез (Относительно HP): HP→Адгезия на желудочном эпителии: 1) выделение цитокинов → торможение регенерации эпителия) 2. Расщепление мочевины на NH3+CO2+H2O (аммиак стимулирует выработку гастрина G-клетками желудка→ гиперсекреция соляной кислоты) => Воспалительно-дистрофические и эрозивные изменения слизистой желудка→ атрофия желудочного эпителия → метаплазия желудочного эпителия → дисплазия → рак

Клиника: 80% протекает бессимптомно, желудочная диспепсия, боли в эпигастральной области, чувство тяжести в эпигастральной области после еды, тошнота.

Диагностика: OLGA 5 кусочков из разных отделов: 3 из антрального и 2 из тела желудка для искл аутоиммунного гастрита;

Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка.

Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.

Лечение

Эрадикационная терапия:

1- Ингибитор протонной помпы (Омепразол)

2- Амоксициллин

3- Кларитромицин

Все принимать одновременно за 30-40 мин до еды

4- Денол (препараты висмута)

5- Энтерол (для предотвращения диареи)

Будет терапевт эффект 95%!!! Далее интервал 2 месяца и сдаем кал.

Если не помогло то еще терапия14 дней – рабепразол, денол, тетрациклин, метромидазол

Хронический холецистит — хроническое воспаление желчного пузыря, являющийся исходом перенесенного острого холецистита, но может с самого начала протекать как хронический холецистит.

Классификация: По степени тяжести: легкая форма, среднетяжелая, тяжелая;

По стадиям заболевания: обострение, стихающее обострение, ремиссия;

По наличию осложнений: неосложненный, осложненный;

Этиология

Бактериальная инфекция, паразитарная инвазия, дуоденобилиарный рефлюкс, аллергия, хронические восп заболевнаия органов пищеварения, острый холецистит, ЖКБ;

Патогенез

1) Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. 2) Застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, возникающие под влиянием различных эмоциональных стрессов и других причин. 3) Застою желчи в желчном пузыре также способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др.;

Клиника: Хронический холецистит проявляется тошнотой, тупой болью в правом подреберье и другими неприятными ощущениями, возникающими после еды. Наиболее грозным осложнением калькулезного холецистита является печёночная колика. Если в желчевыводящие пути попадает некрупный (менее 1 см) камень, препятствует нормальному оттоку желчи, то в кровь поступают желчные пигменты и развивается подпечёночная желтуха.

Диагностика: Общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево); Общ анализ мочи (наличие билирубина и уробилирубиновых тел в моче); Биохимич анализ крови (повышение билирубина); УЗИ печени, желч пузыря, ПЖ, Обзорная рентгенография органов брюшной полости, ЭГДС;

Лечение: Антибиотики, креон, смекты, лекарсвенные сборы с эффектом противовоспалительным.

Хронический гепатит — это диффузный иммуно-восполительный процесс, протекающий в печени, продолжительнотью > 6 месяцев, морфологически характеризующийся деструкцией, дистрофией и фиброзом гепатоцитов.

Классификация: 1) Алкогепатит (в рамках АБП); 2) Неалкостеатгепатит (неалкогольная жировая бп); 3) Хронический вирусный гепатит (B;С;D;G); 4) Лекарственный; 5) Токсический; 6) Криптогенный;

Этиология: В большинстве случаев (60—70 %) хронический гепатит развивается вследствие ранее перенесенного острого вирусного поражения печени, вызванного вирусами В, С, Д, передающихся парентеральным путем. Реже хронический гепатит могут вызывать другие факторы: хронические инфекции (лептоспироз, малярия, инфекционный мононуклеоз), токсические, химические воздействия (четыреххлористый углерод, мышьяк, ртуть, свинец, олово), лекарственные средства (анаболические стероиды, оральные контрацептивы, антибиотики и т. д.), злоупотребление алкоголем. В некоторых случаях причиной хронического гепатита являются болезни органов пищеварения (язвенный колит, хронические холецистит, энтерит и др.).

Патогенез: Фазы патогенеза ХГ: Повреждение агентом→ некроз (гепатит), дистрофия (стеатоз)→ фиброз→ Цирроз→ Рак;

Проникновение вируса в гепатоцит→ деление→ интеграция вируса в геном (При ХВГ Б) → клетки становятся чужеродными – атака собственными иммунными агентами→ массовая гибель гепатоцитов;

Патогенез при АБП: Прямое повреждающее действие этанола и его метаболитов на гепатоциты → некроз или дистрофия (например, жировая) → стеатонекроз → гепатит → фиброз→ цирроз→ РАК

Диагностика: ОАК, ОАМ, БАК, Биопсия печени (чрезкожная или лапароскопическая), Лабораторные тесты (Ифа, молекулярно-биологическ, биохимические, маркеры аутоимунных гепатитов), Инструментальные методы (узи печени, КТ гепато-билиарной зоны, эластография печени);

Лечение: Альфа-интерферон + противовирусные (ламивудин);

Профилактика: Вакцинация генно-инженерной рекомбинантной вакциной в обязательном порядке всем новорожденным, детям до 12 лет, подросткам и взрослым из группы риска.

Хронический панкреатит — заболевание поджелудочной железы воспалительной природы, характеризующееся дегенеративными и деструктивными изменениями пж.

Классификация: По этиологии: 1) алкогольный; 2) билиарно-зависимый; 3) дисметаболический; 4) инфекционный; 5) лекарственный; 6) идиопатический. По клинико-морфологическим проявлениям: 1) интерстициально-отечный; 2) паренхиматозный; 3) фиброзно-склеротический (индуративный); 4) гиперпластический (псевдотуморозный); 5) кистозный.

Этиология: Алкоголь и курение. Нарушение питания. Прием медикоментов, наследсвенность.

Патогенез: Ведущим механизмом развития ХП является задержка выделения секрета поджелудочной железы, сопровождающаяся внутриорганной активацией различных ферментных систем. В результате активации происходит повреждение (дистрофия, некроз) клеток органа с развитием воспаления и последующим разрастанием соединительной ткани, приводящими к склерозированию органа и внешнесекреторной и (или) внутрисекреторной недостаточности. Клиника: Болевой синдром, Синдром нарушенного пищеварения, Диспептический синдром х-ся отсутствием аппетита, особенно к жирной и жареной пище, отрыжка, тошнота, периодическая рвота, не облегчающая болей, вздутие живота.

Диагностика: ОАК — лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Биохимический анализ крови – содержание липазы, амилазы, трипсина, фосфолипазы, эластазы; Зондовый метод; УЗИ оценивает размеры и структуру ПЖ, КТ и МРТ;

Лечение: Питание (диета с низким содержанием жира), Анальгетики (анальгин), спазмалитики (мебеверин) для устранения боли, нейролептики если боль не проходит (дроперидол), Ферменты для снижения секреторной активности ПЖ (панкреатин, мезим форте,креон), Антисекреторные средства при обострении хронического панкреатита (рабепразол);

Хронический пиелонефрит — хронически неспецифическое инфекционное воспалительное заболевание почек, развивающееся первоначально в ЧЛС и распространяющееся в дальнейшем на мозговой слой и корковое вещество почек.

Этиология: Ведущим возбудителем является кишечная палочка (30—40 %), затем — энтерококки, протей, стафилококки и клебсиелла;

Патогенез: как правило, преобладает восходящий путь распространения инфекции; только в случаях сепсиса у тяжелых больных обсуждается гематогенная природа ХрПН.

Кишечная палочка обладает рядом приспособительных механизмов: подвижность против тока мочи, фиксация на эпителии мочевых путей, размножение внутри эпителиоцитов (что защищает возбудителя от действия антибиотиков). Антигены E.coli подавляют фагоцитоз и тормозят перистальтику мочевых путей, что облегчает фиксацию колоний. Очаговый воспалительный процесс приводит к активации местного иммунитета почек, для которого исходно существуют генетические дефекты. Следствием является деструкция эпителия и интерстиция канальцев с последующим формированием фиброза.

Клиника: а) латентная форма – скудная клиническая симптоматика, больных беспокоит немотивированная слабость, познабливания, иногда никтурия и неинтенсивные боли в поясничной области; б) рецидивирующая форма – чередование периодов обострений и ремиссий; в период обострения клиника и лабораторные данные отчетливы, в фазе ремиссии клинико-лабораторные проявления болезни постепенно затихают; в) гипертензивная форма – в клинике преобладает синдром АГ; г) анемическая форма – в клинике преобладает анемический синдром (из-за нарушения продукции эритропоэтина); д) септическая форма - развивается в периоде очень выраженного обострения, характерны высокая температура тела, потрясающие ознобы, тяжелая интоксикация, гиперлейкоцитоз, нередко бактериемия; е) гематурическая форма - в клинической картине на первый план выступает макрогематурия

Диагностика: Обязательные лабораторные исследования: — ОАК(признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, ↑СОЭ), ОАМ (моча мутная, щелочная реакция, снижение плотности мочи), посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам, проба Зимницкого (снижение плотности мочи в течение суток), Нечипоренко (определение содержания лейкоцитов и эритроцитов в 1 мл мочи) - преобладание лейкоцитурии над эритроцитурией); — биохимический анализ крови: креатинин, мочевина, общий белок, глюкоза, фибриноген, мочевая кислота, электролиты (К, Са, Na, Cl);— определение скорости клубочковой фильтрации. Обязательные инструментальные исследования: — УЗИ почек, простаты, мочевого пузыря; — динамическая сцинтиграфия почек; — ЭКГ, рентгенография ОГП, экскреторная урография; — компьютерная томография органов брюшной полости и почек

Лечение: Стол 7. Обильное питье (количество мочи не менее 2 л/сут), ограничение соли до 4 г/сут 2. Санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, кариес, холецистит, аднексит и т.п.); 3. АБ: бета-лактамные (пенициллин, амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины II и III поколений), макролиды (азитромицин, кларитромицин, спирамицин), фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, - уросептики: сульфаниламиды: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол), нитрофураны (фурагин, фурадонин) 4. Фитотерапия: приём средств растительного происхождения, обладающих диуретическим эффектом;

Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек;

Этиология ХПН:а) хронический гломерулонефритб) хронический пиелонефритв) сахарный диабет (диабетический гломерулосклероз)г) амилоидозд) тубулоинтерстициальный нефрите) врожденные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз)ж) системные заболевания соединительной тканиз) артериальная гипертензия

Патогенез ХПН: (нефросклероз)  повышение АТII, эндотелина  компенсаторная внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация в сохранившихся нефронах  гидродинамическое повреждение стенки капилляров клубочков  усиление протеинурии, прохождения макромолекул через мезангий  активация макрофагов, экспрессия широкого спектра цитокинов, факторов роста  активация почечных фибробластов  фибропластическая трансформация дифференцированных клеток  нефросклероз (патологический круг);

Клиника: Слабость, быстрая утомляемость, вялость, апатия, значительное ограничение работоспособности б) дистрофический синдром – значительное похудание; мышечная слабость, мышцы атрофичны; одутловатое лицо бледно-серого цвета; сухость и мучительный зуд кожи; кожа желтовато-бронзовая, со следами расчесов и кристаллами «мочевины» в виде своеобразного «инея»; в)ЖКТ– сухость и горечь во рту, металлический привкус, извращение вкуса, отвращение к пище, тошнота, неукротимая рвота, икота; тяжесть и боли в подложечной области г) сердечно-сосудистый синдром – головные боли, боли в области сердца, снижение или потеря зрения, гипертрофия и дилатация левого желудочка (злокачественная АГ); з) анемический синдром (дефицит эритропоэтина) и) синдром поражения ЦНС - больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания, иногда болезненные судороги икроножных мышц;

Диагностика ХПН: а) ОАМ: в начст полиурия, никтурия, в терминальной – олигурия (вплоть до анурии); ранний симптом ХПН – снижение плотности мочи до 1004-1011б) Проба Реберга: прогрессивное снижение СКФ в) ОАК: постепенно анемия; токсический лейкоцитоз влево; снижение числа тромбоцитов; ускоренная СОЭ г) БАК: повышение мочевины, креатинина,; гипокалиемия, при олигоанурии – гиперкалиемия; в терминальной стадии – гипермагниемия, гиперфосфоремия, гипокальциемия, метаболический ацидоза) ЭКГ: малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST б) УЗИ, обзорная рентгенография почек, радиоизотопная ренография (РРГ), биопсия почки – для установления причины ХПН

Лечение 7 Диета: ограничение белка,жидкости; 3. Коррекция ацидоза, электролитных нарушений: 4,2% р-р NaHCO₃, трисамин в/в. Противоазотемическая терапия: сорбенты; кишечный диализ, дезинтоксикационная терапия (гемодез в/в)Лечение АГ: ИАПФ (только на начальной стадии при СКФ > 30-40 мл/мин и при отсутствии гиперкалиемии), (фуросемид), , бета-адреноблокаторы.Лечение анемии: препараты железа, Мальтофер ); рекомбинантный эритропоэтин переливание эритроцитарной массы7. Лечение уремической остеодистрофии: ограничение продуктов, богатых фосфором (зерновые, бобовые, отруби, рыба, творог); фосфорсвязывающие агенты (карбонат кальция, ацетат кальция, альмагель и др.); соли кальция перорально по 1,0-1,5 г/сут; препараты витамина D₃8. Гемодиализ Трансплантация почки

Хронический миелолейкоз: опухоль из созревающих и зрелых клеток всех ростков миелопоэза, морфологически и функционально мало отличающихся от нормальных, с повсеместным диффузным заселением ими КМ; Общие проявления: Хроническое течение; Увеличение селезёнки; Увеличение в крови клеток различных ростков: гранулоцитов, тромбоцитов; Резкое снижение количества жировых клеток КМ

Патогенез: ХМЛ характеризуется транслокацией 9, 22 хромосом, известных, как ph-хромосом;

Продуктом этой транслокации является химерный ген, кодирующий выработку тирозин-киназы, которая запускает патологический путь передачи сигнала, что приводит к развитию ХМЛ; Стадии: 1) Хроническая – многолетняя 2) Акселерация (пару месяцев) 3) Терминальная (бластный криз) – недели-месяцы. Клиника: Прогрессирующее увеличение селезенки; Прогрессирующий нейтрофильный лейкоцитоз (100-600 x 10 в 9/л) со сдвигом влево; Эозинофилия и базофилия; Маркеры: а) Снижение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов (цитохим) б) Ph-хромосома (филадельфийская) (цитогенетическое) в) Химерный ген (транслок с 9 на 22) (мол-ген) Лечение: I стадия: Цитостатики (миелосан, литалир); Интерферон альфа; Гливек; Трансплантация КМ; II стадия: Цитостатики (б-меркаптопурин); Интерферон; III стадия: цитостатики, вспомогательная терапия; Хронический лимфолейкоз: Клиника: синдром лейкозной инфильтрации (увеличение ЛУ, гиперплазия лимфоидного аппарата полости рта, гепато-спленомегалия); астенический синдром; анемический синдром; геморрагический синдром; гиперспленизм; II иммунодефицит; аллергические реакции (гистология: тельца Боткина-Гумпрехта) Лечение: наблюдение (контроль лимфоцитоза и ЛУ); хлорбутин (лейкеран), циклофосфан; дистанционная рентгенотерапия; ГКС; лимфоцитоферез; АБ, противогрибковые, противовирусные препараты;

Ц

Цирроз печени – хроническое заболевание печени, характеризующееся фиброзом и трансофрмацией нормальной структуры органа с образованием узлов. Является финальным этапом хронической болезни печени;

Классификация: Мелкоузловой, Крупноузловой; Этиологическая: вирусная, алкогольная, аутоимунный гепатит, лекарственная, болезни накопления);

Этиология: Инфицирование вирусами гепатита Б и С , злоупотребление алкоголем, аутоиммунные процессы, неалкогольный стеатогепатит.

Патогенез: повреждение печени активирует звездчатые клетки, которые являются важнейшими участниками фиброгенеза → фиброз печени (представляет собой избыточный синтез коллагена, преобладающий над его деградацией) → разрастанием фиброзной ткани с перестройкой гисто- и ангиоархитектоники органа и формированием ложной дольки (в центре нет центральной вены и это отличие от истинной).

Клиника: синдром печеночно-клеточной недостаточности. Слабость, утомляемость, потеря массы тела, снижение аппетита, субферильная температура. Тупая малоинтенсивная боль в правом подреберье, вздутие живота, печеночный запах изо рта, жжение в области языка, неба и губ, афтозное и герпетическое высыпание. Кожа пигментного вида склеры желтого цвета, руки в виде барабанных палочек, расширение подкожных вен живота, выступающая селезенка.

Диагностика: Биохимия крови, общий анализ ( анемия) гипоальбуминемия, повышение активеости щФ. Общий анализ мочи: Увеличение уровня уробилиногена , появление в моче билирубина. УЗИ позволяет определить выраженность асцита, диаметр желчных протоков. Рентген с использованием контарста. МРТ КТ

Лечение: Отказ от употребления алкоголя. Если цирроз вызван вирусом, то интерферон, если аутоиммунным гепатитом — цитостатики. Хир лечение - пересадка печени.

Я

Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основной признак – образование язвы в стенке желудка и ДПК.

Классификация: По локализации: Желудочная; Дуоденальная; Сочетанные;

Этиология: Инфекционный агент - Хеликобактер пилори, прием нпвс, гкс.

Патогенез: дискоординация между: факторами агрессии (H.pylori; HCl с пепсином; курение; стресс - ГКС (блок ФЛ А2нет арахидоновой кислотынет ЦОГ нет ПГ Е2); НПВС (блокируют ЦОГ-1)) , алкоголь

факторами защиты (слизисто-бикарбонатный барьер; высокая регенерация из-за высокого кровоснабжения; простагландин Е₂ (увеличение кровоснабжения, количества слизи, снижение HCl)

Диагностика: Анализ кала на скрытую кровь. Исследование кислотообразующей функции желудка, которое проводится с помощью рН-метрии (в последние годы — с помощью суточного мониторинга внутрижелудочного рН). Рентгенологический метод исследования.

При рентгенологическом исследовании с двойным тугим контрастированием барием, обнаруживается прямой признак язвенной болезни — «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки заболевания. Эндоскопический метод исследования. Биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала.

Лечение

Эрадикационная терапия:

1- Ингибитор протонной помпы (Омепразол

2- Амоксициллин

3- Кларитромицин

Все принимать одновременно за 30-40 мин до еды

4- Денол (препараты висмута)

5- Энтерол (для предотвращения диареи)

Будет терапевт эффект 95%!!! Далее интервал 2 месяца и сдаем кал.

Если не помогло то еще терапия14 дней – рабепразол, денол, тетрациклин, метромидазол

Профилактика:

Контроль эрадикации х.пилори, санация ПР, гигиена питания.