Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ З КУРСУ БІОХІМІЇ Частина 2 ДМА ДДМУ

.pdf
Скачиваний:
26
Добавлен:
06.06.2024
Размер:
2.38 Mб
Скачать

А. .

 

 

 

 

 

В.Карбоксиге

 

 

 

гаражному

сполука?

 

Гідроксилу

 

 

 

моглобін

 

 

 

приміщенні

А.Метгемогло

 

В. Діоксиду

 

 

 

С.Метгемогло

 

водій

 

 

 

бін

 

 

вуглецю

 

 

 

бін

 

 

 

 

потрапив

 

 

в

В.Карбоксиге

С.

 

 

 

 

 

D.Оксигемогл

 

лікарню

 

 

з

моглобін

Монооксиду

 

 

обін

 

 

 

 

симптомами

С.Карбгемогл

вуглецю

 

 

E.

 

 

 

 

отруєння

 

 

 

обін

D.Аміаку

 

 

Дезоксигемогл

 

вихлопними

D.Оксигемогл

Е. Кисню

 

 

обін

 

 

 

 

газами.

 

 

 

обін

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Концентрація

E.

5. Яке похідне

7.

 

 

При

 

якого

 

 

 

Глікозильован

гемоглобіну

 

 

підвищенні

 

гемоглобіну в

ий гемоглобін

виявляється в

концентрації

 

крові

 

буде

 

 

 

 

крові при

 

 

чадного газу в

 

підвищена?

10.У

отруєнні

 

 

повітрі

може

 

А.Карбгемогл

відновлені

чадним газом

наступити

 

обіну

 

 

 

заліза Fe3+ до

А.Вердогемог

отруєння. При

 

В.Метгемогло

Fe2+ в

лобін

 

 

 

 

 

цьому

 

 

 

 

біну

 

 

 

 

гемоглобіні

В.Метгемогло

порушується

 

С.Оксигемогл

приймає

бін.

 

 

 

 

 

транспортуван

 

обіну

 

 

 

участь

С.Оксигемогл

ня

 

 

 

 

D.Карбоксиге

 

фермент:

обін.

 

 

 

 

 

гемоглобіном

 

моглобіну

 

А.

D.Карбгемогл

кисню

від

 

E.

 

 

 

 

Глутатіонперо

обін.

 

 

 

 

 

легень

до

 

Глікозильован

ксидаза

E.

 

 

 

 

 

 

 

тканин.

Яке

 

ного

 

 

 

 

В.

Карбоксигемо

 

похідне

 

 

 

 

гемоглобіну

Глутатіонреду

глобін.

 

 

 

 

 

 

гемоглобіну

 

 

 

 

 

 

ктаза

6.

 

 

Хворий

при

цьому

9.

При

 

дії

С.

поступив

в

утворюється?

 

окислювачів

Супероксидди

реанімаційне

А.Гемохромог

 

(перекисиду

смутаза

відділення

з

ен

 

 

 

 

водню,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

D.Метгемогло

 

підозрою

на

В.Оксигемогл

 

оксидів

азоту

 

отруєння

 

 

обін

 

 

 

 

та

інших),

бінредуктаза

 

чадним

 

газом

С.Метгемогло

 

гемоглобін, до

Е.Каталаза

(монооксидом

бін

 

 

 

 

складу

якого

 

 

 

 

вуглецю). Яка

D.Карбгемогл

 

входить

Fe2+,

11. Післяаварії

сполука

 

 

обін

 

 

 

 

перетворюєтьс

 

на

гемоглобіну

 

 

E.

 

 

 

 

 

 

я на сполуку,

хімічному

буде виявлена

Карбоксигемо

 

 

що

містить

підприємстві

при

 

 

 

 

 

глобін

 

 

 

 

 

Fe3+,

 

та

відбулось

спектральному

 

 

 

 

 

 

 

нездатна

 

 

 

забруднення

аналізі?

 

 

8.

 

 

Після

 

переносити

навколишньог

А.Карбгемогл

ремонту

 

 

 

 

кисень.

 

Як

о середовища

обін

 

 

 

 

 

автомобіля в

 

зветься

 

ця

нітросполукам

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

и.Внаслідок

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

50

 

 

 

 

 

 

 

 

 

цього у людей, які живуть в цій місцевості, виникла гіпоксія. Яка причина гіпоксії? А.Інгібування дегідрогеназ В.Утворення карбоксигемог лобіну С.Утворення метгемоглобін

у

D.Зниження активності флавінових ферментів

E. Інактивація цитохромокси дази

12. Робітник цеху по виробництву нітросполук звернувся до лікаря зі скаргами на задишку та швидку утомлюванніс ть. При обстеженні хворого виявлено цианоз нижніх кінцівок. Яка причина цього стану? А.Гіпервітамін оз. В.Гіповітаміно з.

С.Посилене метгемоглобін оутворення D.Жирова інфільтрація печінки.

E. Авітаміноз.

13.

Споживання

забруднених овочів і фруктів протягом тривалого часу призвело до отруєння пацієнта нітратами і утворення в крові похідного гемоглобіну:

А.Hb

Nа+-залежного HCOOH

В.Hb СО С.Hb O2

D.Hb CNа+-залежного

E. Hb-OH

14.У дитини на протязі перших трьох місяців після народження розвинулась важка форма гіпоксії (задуха, синюшність). Який з процесів гемоглобіноут ворення зазнав

порушення? А.Заміна фетгемоглобіну на метгемоглобін В.Заміна фетгемоглобіну на гемоглобін S С.Заміна фетгемоглобіну на глікозильован ий гемоглобін D.Заміна фетгемоглобіну на гемоглобін А E. Заміна фетгемоглобіну на гемоглобін М.

15.Поряд з нормальними типами гемоглобіну в організмі дорослої людини можуть бути патологічні гемоглобіни Вкажить один з них:

А.HbS. В.HbF С.HbA1. D.HbA2. E. HbO2.

16.Хворий скаржиться на загальну слабкість, запаморочення , швидку стомлюваність

. При

51

обстеженні виявлено: гемоглобін крові 80 г/л, мікроскопічно виявлено еритроцити зміненої форми. Причиною може бути: А.Хвороба Аддісона В.Паренхімато зна жовтяниця С.Гостра переміжна порфірія D.Обтураційна жовтяниця

E.

Серповиднокл ітинна анемія

17. У хворого з тяжкою формою гемолітичної анемії еритроцити мають форму серпа. Яка молекулярна причина виникнення цього захворювання

?

А.Порушення синтезу β- ланцюга гемоглобіну В.Заміна

глутаміна на

валин в β-

 

 

 

 

 

 

 

С.Не

 

 

порушення

Періодично

 

ланцюгі

 

 

 

 

 

 

 

змінюється

 

спостерігають

звертається до

гемоглобіну

 

 

 

 

 

 

вміст

 

 

ся у синтезі

лікаря

 

зі

С.Порушення

гемоглобіну та

 

гемоглобіну

скаргами

на

синтезу α-

 

 

 

 

 

киснева

 

 

при цьому:

гострі

болі

в

ланцюга

 

 

 

 

 

ємність крові

 

А.Пригнічення

животі,

 

 

гемоглобіну

 

 

 

 

 

D.Вміст

 

 

синтезу

судоми,

 

D.Порушення

гемоглобіну не

 

дельта-

порушення

 

синтезу

 

 

 

 

 

змінюється, а

 

ланцюгів.

зору. У його

порфіринів

 

 

 

 

 

киснева

 

 

В.Пригнічення

 

родичів

 

 

E. Порушення

ємність крові

 

синтезу

 

 

спостерігають

синтезу гема

 

 

 

 

 

зростає

 

 

альфа-

 

 

 

 

 

ся

подібні

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

E. Усе

 

 

ланцюгів.

 

симптоми.

 

18. До лікаря

невірно.

 

 

С.Пригнічення

Сеча

 

 

звернувся

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

синтезу

червоного

 

пацієнт

 

зі

19.Молекуляр

 

гама-ланцюгів.

кольору.

 

скаргами

на

ний

аналіз

 

D.Пригнічення

Госпіталізован

задуху в стані

гемо-глобіну

 

синтезу

ий з діагнозом

спокою та при

пацієнта, що

 

бета-ланцюгів.

-

 

гостра

навантаженні.

страждає на

 

E.

 

 

 

 

переміжна

 

Лабораторне

анемію,

 

 

Пригнічення

порфірія.

 

дослідженні

 

 

 

 

 

виявив заміну

 

синтезу

Причиною

 

крові виявило

6Глу на 6Вал в

 

дельта- та

захворювання

зміну форми

бета-ланцюги.

 

бета-ланцюгів

може

бути

еритроцитів

 

 

у

Який

 

 

 

 

 

 

 

 

порушення

 

вигляді серпа.

молекулярний

 

21.У хворого

біосинтезу:

 

Як змінюється

механізм

 

 

діагностовано

А.Простагланд

вміст

 

 

 

 

 

патології?

 

β-таласемію.

инів

 

 

оксигемоглобі

А.Геномна

 

Пригнічення

В.Інсуліну

 

ну в крові та

мутація

 

 

синтезу якого

С.Жовчних

 

киснева

 

 

 

 

 

В.Хромосомна

 

ланцюга

кислот

 

 

ємність ?

 

 

 

 

 

мутація

 

 

 

спостерігаєтьс

D.Гему

 

 

 

А.Спостерігає

С.Генна

 

 

 

я при цьому?

E. Колагену

 

ться

 

 

 

 

 

мутація

 

 

 

А. Дельта

 

 

 

 

збільшення

 

 

 

 

 

D.Ампліфікаці

 

В. Альфа

23. У хворого

вмісту

 

 

 

 

 

я генів

 

 

С.Гама

відмічається

 

гемоглобіну та

E.

 

 

D.Бета

 

 

 

 

 

підвищена

 

кисневої

 

 

 

 

 

Трансдукція

 

Е.Дельта та

чутливість

 

ємністі крові

генів

 

 

бета

 

 

 

 

шкіри

 

до

В.Зменшуєтьс

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сонячного

 

я вміст

 

 

 

 

 

 

20.У хворого

22.

 

Пацієнт

світла.

При

оксигемоглобі

 

діагностовано

 

33-х

 

 

віку.

стоянні

сеча

ну та киснева

 

α-таласемію.

 

Хворіє

10

набуває

 

ємність крові

 

Вкажіть, які

 

років.

 

 

 

 

темно-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

52

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

червоного

 

А.Інтермітуюч

кольору.

Яка

а порфірія

 

 

 

найбільш

 

В.Метгемогло

ймовірна

 

бінемія

 

 

 

причина

 

С.Печінкова

 

 

 

такого стану?

порфірія

 

 

 

А.Альбінізм

D.Копропорфі

В.Гемолітична

рія

 

 

 

жовтяниця

 

E.

 

 

 

 

 

 

 

 

С.Порфірія

 

Еритропоетич

 

 

D.Пелагра

 

на порфірія

 

 

 

 

E.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Алкаптонурія

25. У пацієнта

 

 

 

візуально

 

 

 

24.Мати

 

виявлено

 

 

 

звернулася

до

пухирі

та

лікаря:

 

у

посилену

 

 

 

дитини 5 років

пігментацію

 

 

 

під

дією

після дії УФ-

сонячних

 

променів. Сеча

променів

на

після стояння

шкірі

 

 

набуває

 

 

 

з’являються

червоного

 

 

 

еритеми,

 

кольору.

 

 

 

везикулярний

Виявлення

у

висип,

дитина

сечіякого

з

скаржиться на

перелічених

 

 

 

свербіж.

 

показників

 

 

 

Дослідження

дозволить

 

 

 

крові виявили

верифікувати

зменшення

 

хворобу

 

 

 

заліза

 

у

Гюнтера?

 

 

 

сироватці

 

А.Креатинін

 

 

 

крові,

 

 

В.Гемоглобін

збільшення

С.Білірубін

 

 

 

виділення

з

D.Уропорфіри

 

сечею

 

 

ноген

 

І

 

 

 

 

уропорфіриног

E. Ацетон

 

 

 

ену

 

І.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Найбільш

 

26. Яка

 

 

 

імовірною

 

речовина

 

 

 

спадковою

 

приймає

 

 

 

патологією

у

участь в

 

 

 

дитини є:

 

депонуванні

 

 

 

кисня в скелетних м’язах?

А. Гемоглобін

В.Кальмодулін С. Цитохром

D.Креатинфос фат Е. Міоглобін

27. В легенях вугільна кислота

2СО3) за допомогою

фермента

розкладається до води та вуглекислого газу, який виділяється з повітрям. Який фермент каталізує цю реакцію? А.Каталаза В.Карбангідра за С.Пероксидаза D.Цитохром

E.

Цитохромокси

даза

28. У хворого виявлено зниження рН крові та вмісту бікарбонатних іонів (падіння лужного резерву крові), зростання

53

вмісту молочної, піровиноградн ої кислот в крові та сечі. Який тип порушення кислотноосновної рівноваги спостерігаєтьс я? А.Метаболічн ий алкалоз В.Респіраторн ий ацидоз С.Метаболічн ий ацидоз D.Респіраторн ий алкалоз

E. Дихальний алкалоз

29. У

немовляти

внаслідок

неправильного

годування

виникла

виражена діарея. Одним з основних наслідків діареї є екскреція великої кількості бікарбонату натрію. Яка форма порушення кислотнолужного балансу має

місце у цьому випадку? А.Метаболічн ий ацидоз В.Метаболічн ий алкалоз С.Респіраторн ий ацидоз D.Респіраторн ий алкалоз

E. Не буде порушень кислотнолужного балансу

30 Людина в стані спокою штучно примушує себе дихати часто і глибоко на протязі 3-4 хв. Як це відбивається на кислотнолужній рівновазі організму? А.Виникає метаболічний алкалоз В.Виникає дихальний ацидоз С.Виникає

дихальний

алкалоз D.Виникає метаболічний ацидоз

E. Кислотнолужна

рівновага не

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

змінюється

 

 

33.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Коферментом

31.

В процесі

 

фермента

 

 

метаболізму в

 

глутатіонперо

організмі

 

 

 

ксидази є:

 

 

людини

 

 

 

 

А. Магній

 

 

виникають

 

 

 

 

В.Молібден

активні форми

 

 

С. Мідь

 

 

кисню, у тому

 

 

D.Залізо

 

 

числі

 

 

 

 

Е. Селен

 

 

 

 

супероксидни

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

й

аніон-

 

 

34.Ті

 

 

 

 

 

радикал О2.-

 

 

 

організми,

які

Цей

 

 

аніон

 

в

процесі

інактивується

 

 

 

еволюції

не

за допомогою

 

створили

 

 

ферменту:

 

 

 

захисту

від

А.Глутатіонре

 

Н2О2, можуть

дуктази

 

 

 

жити

лише в

В.Каталази

 

 

 

анаеробних

 

 

С.Пероксидаз

 

 

 

умовах. Які з

и

 

 

 

 

 

 

перелічених

D.Глутатіонпе

 

ферментів

 

 

роксидази

 

 

 

можуть

 

 

E.

 

 

 

 

 

 

 

 

руйнувати

 

 

Супероксидди

 

 

пероксид

 

 

смутази

 

 

 

 

водню?

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

А.Оксигенази

32.

Трипептид

 

та

 

 

 

 

 

глутатіон

є

 

гідроксилази

необхідним

 

 

 

В.Пероксидаза

 

для дії

 

 

 

та каталаза

 

 

 

ферменту:

 

 

 

С.Цитохромок

 

А.

 

 

 

 

 

 

сидаза,

 

 

Глутатіонреду

 

цитохром b5

ктази

 

 

 

D.Оксигеназа

 

В.

 

 

 

 

 

 

 

та каталаза

 

 

Глутатіонперо

 

 

E.

 

 

 

 

 

ксидази

 

 

 

 

Флавінзалежні

 

С. Каталази

 

 

 

оксидази

 

 

D.Супероксид

 

35.При

 

 

дисмутази

 

 

 

патологічних

 

Е. Єнолази

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

54

 

 

 

 

 

 

 

процесах, які супроводжуют ься гіпоксією, відбувається неповне відновлення молекули кисню в дихальному ланцюзі і накопичення пероксиду водню. Вкажіть фермент, який забезпечує його руйнування. А.Цитохромок сидаза. В.Аконітаза. С.Сукцинатде гідрогеназа.

D.α-

кетоглутаратд егідрогеназа. E. Каталаза.

36. При нанесенні стоматологом пероксиду водню на слизову оболонку порожнини роту з'явилась інтенсивна піна. Наявність якого ферменту може спричинити такий ефект?

А.Ацетилтран

антиоксидантн

 

 

радіаційного

форм кисню.

сферази

 

 

их систем

 

 

 

 

 

ураження,

 

в

Ці метаболіти

В.Холінестера

Е.

 

 

 

 

 

 

крові

 

 

 

 

стимулюють в

зи

 

 

Гіпервітаміноз

 

збільшилась

організмі

 

 

 

С.Каталази.

 

 

 

В12

 

 

 

 

 

 

концентрація

процеси:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

D.Глюкозо-6-

 

 

 

 

 

 

 

малоно-вого

А.

 

 

 

 

 

 

фосфатдегідро

38.У пацієнта,

 

діальдегіду,

Пероксидного

 

генази

 

 

що

зазнав

 

гідропероксиді

окислення

 

 

 

 

E.

 

 

радіацій-ного

 

в.

Причиною

ліпідів та

 

 

 

 

Метгемоглобі

впливу,

 

в

 

даних

змін

біополімерів

 

нредуктази

 

 

крові виявили

 

могло

 

 

 

 

В.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

підвищений

 

 

 

 

послужити:

Глюконеогене

37.Посилення

вміст

 

 

 

 

А.Збільшення

зу

 

 

 

пероксидного

малонового

 

 

 

 

кетонових тіл

С. Синтезу

 

 

 

окислення

 

 

діальдегіду,

 

 

 

 

В.Збільшення

 

 

 

холестерину

ліпідів

та

що

свідчить

 

в

 

організмі

 

D.Утворення

біополімерів є

про активацію

 

кисневих

 

 

 

 

 

 

жовчних

 

 

 

одним

 

із

перекисного

 

радикалів

 

і

 

кислот

 

 

 

основних

 

 

окислення

 

 

 

 

активація

 

 

 

 

 

Е. Синтез

 

 

 

механізмів

 

 

ліпідів.

Це

 

ПОЛ

 

 

 

 

 

ацетонових тіл

пошкодження

може

 

 

 

 

С.Збільшення

 

 

 

 

 

 

 

структури

та

спричинити

 

 

 

 

молочної

 

 

 

 

41.Високі дози

функції

 

 

деструкцію

 

 

 

 

кислоти

 

 

 

 

ультрафіолето

клітинних

 

 

біологічних

 

 

 

 

D.Збільшення

вого

 

 

 

мембран

 

і

мембран

 

 

 

 

холестерину

опромінення

загибелі

 

 

внаслідок:

 

 

 

 

E. Зменшення

(УФО)

 

 

 

клітини.

 

 

А. Активації

 

білків крові

відкритих

 

 

 

Причиною

 

 

Nа+-залежногоa++-АТФ-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ділянок

тіла

цього є:

 

 

ази

 

 

 

 

 

 

40. Під

час

викликають

А.

 

 

В. Окислення

 

діагностичног

опіки

 

з

Гіповітаміноз

холестерину

 

о

обстеження

послідуючим

В12

 

 

С. Зміни

 

 

 

 

хворий

 

 

 

 

некрозом

 

 

 

В.

 

 

структури

 

 

 

 

отримав певну

опромінених

Гіповітаміноз

транспортних

 

дозу

 

 

 

 

ділянок шкіри.

В1

 

 

білків

 

 

 

 

рентгенівськог

Який процес є

С.

 

 

D.Руйнування

 

о опромінення,

пусковим

 

 

 

Гіпервітаміноз

вуглеводних

 

що

 

 

 

 

 

 

 

 

механізмом

В1

 

 

компонентів

 

супроводжуєт

шкідливої

дії

D.Посилене

 

 

 

Е. Деградації

 

 

ься

 

 

 

 

 

 

 

 

високих

доз

утворювання

 

фофоліпідів

 

 

 

 

збільшенням в

УФО ?

 

 

 

вільних

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

організмі

 

 

 

 

А. Активація

радикалів

 

 

 

39. У пацієнта,

 

вільних

 

 

 

 

мітохондріаль

кисню та

 

 

 

що

перебував

 

радикалів

та

них Н+ АТФ-аз

пригнічення

 

 

у

зоні

 

 

 

 

активних

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

55

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В.Прискоренн

 

 

 

 

 

я реакцій

 

43. Хворий 20

обміну білків

 

років.

 

 

 

С. Активація

 

Скаржиться на

реакцій циклу

загальну

трикарбонових

слабкість,

кислот

 

запаморочення

D.Активація

 

,

 

швидку

тканинного

 

стомлюваність

дихання

 

.

 

 

При

Е. Активація

 

 

 

обстеженні

перекисного

 

 

 

виявлено:

окислення

 

 

 

 

гемоглобін

ліпідів

 

 

 

 

 

 

крові 80 г/л,

клітинних

 

 

 

 

мікроскопічно

мембран

 

 

 

 

виявлено

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

еритроцити

42.Аналіз

 

зміненої

слини хворого

форми.

 

 

 

парадонтозом

 

Причиною

показав

 

може бути:

зниження

 

A.Хвороба

активності

 

Аддісона

каталази.

 

B .Паренхімат

Активація

 

озна

 

 

 

якого процесу

жовтяниця

відмічена

у

C.Гостра

цього

 

переміжна

хворого?

 

порфірія

А.

 

D .Обтураційн

Мікросомальн

а жовтяниця

ого окислення

E .Серповидно

 

В. Утворення

 

 

клітинна

 

 

пероксидів

 

 

 

 

 

анемія

 

 

 

 

С.

 

 

 

 

 

 

Субстратного

 

44.

 

 

В

фосфорилюва

результаті

ння

 

винурючої

D.Мітохондріа

м'язової

льного

 

роботи

 

у

окислення

 

робітника

Е.

 

значно

 

 

 

Анаеробного

 

зменшилась

окислення

 

буферна

ємність крові. Надходження м якої кислої речовини можна пояснити це явище? A.Альфакетоглутарату B .Пірувату

C.1,3-

бісфосфогліце

рату D.Лактату

E.3-

фосфогліцерат

у

45. У

хворого,що страждає анемією, в еритроцитах підвищився вміст протопорфіри ну ІХ. Нестача якого мінерального елементу призвела до цієї патології? A.Магнію B.Фосфору C.Заліза D.Калію E.Натрію

46. Хворий 20 років. Скаржиться на загальну слабкість, запаморочення

,швидку

56

стомлюваність

. При обстеженні виявлено: гемоглобін крові 80 г/л, мікроскопічно виявлено еритроцити зміненої форми. Причиною може бути: A.Гостра переміжна порфірія

B .Паренхімат озна жовтяниця C.Серповидно клітинна анемія

D.Обтураційн а жовтяниця

E.Хвороба Аддісона

47. У хворого виявлено зниження рН крові та вмісту бікарбонатних іонів (падіння лужного резерву крові), зростання вмісту молочної, піровиноградн ої кислот в крові та сечі. Який тип порушення кислотно-

основної

рівноваги

спостерігаєтьс я? A.Респіраторн ий ацидоз B.Метаболічн ий ацидоз C.Метаболічн ий алкалоз D.Респіраторн ий алкалоз E.Дихальний алкалоз

Тема 12. Біохімічний склад крові в нормі та при патології. Білки плазми крові і ферменти

1. Які білки крові відповідають за підтримання колоїдноосмотичного тиску і постійний об'єм крові? А.β-глобуліни

В.α1-глобуліни С.α2-глобуліни

D.Альбуміни E. γ-глобуліни

2. У хворого з цирозом печінки з’явились набряки. Яка

причина їх

 

Е. Зниження

 

появи?

 

синтезу

 

А. Зменшення

 

глікопротеїнів

глюкози крові

 

 

 

 

 

 

В. Зменшення

4.

В

основі

гаптоглобіну

 

ліполізу

 

С. Збільшення

 

(мобілізації

 

трансферину

 

жирних кислот

D.Збільшення

 

із

жирових

 

гама-

 

депо

лежить

глобулінів

 

ферментативн

Е. Зменшення

 

 

ий

 

процес

альбумінів

 

 

 

гідролізу жиру

крові

 

 

 

 

до

 

жирних

3. До клініки

 

кислот

та

привезли

 

гліцерину.

 

дитину з

 

Утворені

 

ознаками

 

жирні кислоти

тривалого

 

надходять

в

білкового

 

кров

 

 

і

голодування: з

 

транспортуют

затримкою

 

ься в складі:

 

росту,

 

А.Глобулінів

 

анемією,

 

В.Альбумінів

 

 

набряками,

 

С.ЛПВЩ(ліпо

розумовою

 

протеїнів

 

відсталістю.

 

високої

 

Яка причина

 

щільності)

 

виникнення

 

D.ЛПНЩ

 

набряків у

 

(ліпопротеїнів

дитини?

 

низької

 

 

А. Зниження

 

 

щільності)

 

синтезу

 

 

E.

 

 

 

 

альбумінів

 

 

Хіломікронів

 

В. Зниження

 

 

 

 

 

 

синтезу

 

5.Пролонгован

глобулінів

 

а дія

деяких

 

С. Зниження

 

антибіотиків

 

синтезу γ-

 

та

 

 

 

 

глобулінів

 

сульфаніламіді

D.Зниження

 

в обумовлена

 

синтезу

 

тим, що вони

 

ліпопротеїнів

 

циркулюють в

 

 

 

 

 

 

 

 

крові

довгий

 

 

 

 

 

 

 

57

 

 

 

 

 

час в комплексі з:

А.

Гаптоглобіном

В.

Трансферином

С.

Гемоглобіном

D.Альбуміном

Е.

Гемопексином

6.

Електрофорет

ичне

дослідження

сироватки крові хворого пневмонією показало збільшення одної з білкових фракцій. Вкажіть її: А.Альфа-1- глобуліни. В.Альбуміни. С.Гамаглобуліни. D.Альфа-2- глобуліни.

E. Бетаглобуліни

7. Який білок крові утворює комплекс с гемоглобіном, який звільняється при гемолізі еритроцитів?

А.

 

 

 

 

 

білків

 

 

 

необхідно

 

 

 

Церулоплазмі

 

 

(металопротеї

 

дослідити

для

н

 

 

 

 

 

нів).

При

 

підтвердження

 

В.

 

 

 

 

 

 

порушенні

 

діагнозу?

 

 

 

Гаптоглобін

 

 

 

 

обміну

міді

 

А.Церулоплаз

 

С. Альбумін

 

 

виникає

 

 

 

міну

 

 

 

 

 

D.α1-

 

 

 

 

 

хвороба

 

 

 

В.Карбоангідр

антитрипсин

 

 

Вільсона

 

 

 

ази

 

 

 

 

Е.

 

 

 

 

 

(гепатоцеребр

 

С.Ксантинокс

Трансферин

 

 

альна

 

 

 

идази

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дистрофія).

 

D.Лейцинамін

8. В

процесі

Концентрація

 

опептидази

 

 

 

катаболізму

 

 

якого

білка

 

E.

 

 

 

 

гемоглобіну

 

 

зменшується в

 

Алкогольдегід

звільняється

 

 

крові?

 

 

 

рогенази

 

 

 

залізо,

яке

в

А.Феритину

 

 

 

 

 

 

 

 

складі

 

 

 

 

 

В.Трансферин

 

11.Механізм

спеціального

 

 

у.

 

 

 

 

 

антивірусної

транспортного

С.Церулоплаз

 

 

дії

 

 

 

 

білку

 

 

 

 

 

міну.

 

 

 

 

інтерферонів

надходить

в

D.Колагену.

 

полягає

 

в

кістковий

 

 

E. Глобуліну.

 

тому, що вони

мозок і знову

 

 

 

 

 

 

 

 

гальмують :

використовуєт

10.

У хворого

 

 

А. Біосинтез

ься

для

 

 

виявлено

 

 

 

т.РНК

 

 

 

синтезу

 

 

патологічні

 

 

В. Біосинтез

гемоглобіну.

 

 

зміни печінки

 

ДНК

 

 

 

 

Цим

 

 

 

 

 

і

головного

 

 

С. Біосинтез

транспортним

мозку.

У

 

м.РНК

 

 

 

білком є:

 

 

плазмі

крові

 

 

D.Біосинтез

 

А.Альбумін

 

 

виявлено різке

 

білка

 

 

 

 

В.Транскобала

зниження, а в

 

 

Е. Біосинтез

мін

 

 

 

 

 

сечі

 

 

 

 

 

р.РНК

 

 

 

С.Гаптоглобін

підвищення

 

 

 

 

 

 

 

 

D.Церулоплаз

вмісту

міді.

12.

 

У жінки

мін

 

 

 

 

 

Поставлено

 

гострий

 

 

 

E. Трансферин

 

діагноз

-

 

панкреатит,

(сидерофілін)

 

 

 

хвороба

 

 

 

який

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вільсона.

 

 

 

супроводжуєт

9.

 

 

 

 

 

 

Активність

 

ься

 

 

 

 

Мікроелемент

якого

 

 

 

надходжен-

мідь

 

 

 

є

ферменту

в

 

ням у тканини

складовим

 

 

сироватці

 

 

 

та

біологічні

компонентом

 

 

крові

 

 

 

рідини

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

58

 

 

 

 

 

 

 

активних

панкреатичних протеіназ. Який білок крові пригнічує протеолітичну активність панкреатичних протеіназ?

А. α1-

антитрипсин

В.

Гаптоглобін

С.

Церулоплазмі

н

D.Фібронекти

н

Е.

Кріоглобулін

13. У хворої

38 років ревматизм в активній фазі. Визначення якого з наступних лабораторних показників сироватки крові має діагностичне значення при даній патології? А.Сечової кислоти

В.C-

реактивного

білка С.Сечовини

D.Креатиніну

у

даного

 

яких білків

E.

 

 

пацієнта?

 

 

 

 

пов’язана

Трансферину

А.Бронхіт

 

 

 

 

зміна фізико-

 

 

 

 

 

В.Ентероколіт

 

хімічних

14.При

С.Гепатит

 

 

 

 

властивостей

гострих

D.Ревматизм

 

 

 

крові?

дихальних та

E. Панкреатит

 

 

А. α-

некротичних

 

 

 

 

 

 

 

 

фетопротеіну

процесах в

16.Який білок,

 

 

В.C-

плазмі крові

відсутній

 

 

в

 

реактивного

з’являється

плазмі

крові

 

білку

"білок гострої

здорових

 

 

 

 

 

С. Білка Бенс-

фази",

людей,

 

 

 

 

 

Джонса

визначення

з’являється

 

 

в

 

 

D.α2-

якого має

ній

 

при

 

макроглобулін

діагностичне

лейкозах,

 

 

 

 

у

значення.

лімфосаркомі,

 

 

Е.

 

 

 

Який це білок?

мієломі,

 

 

 

 

 

Кріоглобулінів

А.Фібронекти

ревматизмі,

 

 

 

 

 

 

н

 

 

цирозі

 

 

 

 

18.

 

 

В.Кріоглобулі

печинки,

 

 

 

 

Гістологічне

н

 

 

нефрозах?

 

 

 

 

дослідження

С.C-

 

 

 

 

 

А. α2-

 

 

 

 

 

печінки хворої

реактивний

 

макроглобулін

 

дозволило

білок

 

 

 

 

В.

 

 

 

 

 

 

поставити

D.Альфа-2 -

Кріоглобулін

 

 

діагноз

макроглобулін

 

С. α1-

 

 

 

 

 

гепатобластом

E. Альфа-1 -

антитрипсин

 

и. Який

антитрипсин

 

D.Гаптоглобін

 

показник

 

 

 

 

 

 

Е.

 

 

 

 

 

сироватки

15.

 

 

 

У

Церулоплазмі

 

крові є

сироватці

н

 

 

 

 

 

маркером

крові пацієнта

 

 

 

 

 

 

 

 

гепатоцелюляр

виявлено

17.При

 

 

 

 

 

ної

підвищення

збереганні

 

 

 

 

карциноми?

концентрації

сироватки

 

 

 

 

 

А.α-

 

 

оксипроліну,

крові хворого

 

фетопротеін

 

сіалових

з цирозом

 

 

 

 

 

В.

кислот,

печінки при

 

Трансферин

C-реактивного

температурі

 

 

С.Феритин

білка.

 

 

+4°С в ній

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Загострення

з’явився

 

 

 

 

D.Церулоплаз

якої

патології

желеподібний

 

мін

найімовірніше

осад. З появою

 

 

Е.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гаптоглобін

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

59

 

 

 

 

 

19. Який фермент приймає участь в перетворенні неактивних кініногенів в активні кініни?

А. Калекреїн В. Єнолаза

С.

Карбангідраза

D.Церулоплаз мін

Е.

Гліцинамідино

трансфераза

20.Кініни є медиаторами запальних процесів. Який інгібітор кініноутворен ня застосовується у клінічній практиці як лікарський засіб?

А. α2-

макроглобулін

В. Контрикал С. Інтерферон

D.Спіронолакт он

Е.

Кріоглобулін

21. Хвора довгий час