Тема: Ретенция, дистопия зубов. Перикоронит нижнего третьего моляра Ситуационная задача 12

Пациент Д., 30 лет, обратился к врачу-стоматологу по поводу появления непостоянной, ноющей боли в 3.7 зубе при приеме пищи.

Анамнез развития заболевания. В течение 5 лет неоднократно появлялась боль в 3.7 зубе. Ранее проводилось рассечение нависающей слизистой оболочки над коронковой частью 3.8 зуба. Три дня назад после переохлаждения вновь возникла боль в 3.7 зубе.

Анамнез жизни. Хронический гастрит. Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Аллергоанамнез спокойный. ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Кожный покров в цвете не изменен. Температура тела 37,2°С. Тоны сердца ритмичные. АД 120/80 мм рт. ст. Открывание рта свободное. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. На дистальной контактной поверхности коронковой части 3.7 зуба определяется кариозная полость. Зондирование дна кариозной полости болезненное. Зуб устойчив. Перкуссия 3.7 зуба отрицательная. 3.8 зуба наклонен, располагается косо-медиально и частично закрывает кариозную полость в 3.7 зубе. 3.8 зуб интактный, неподвижный, перкуссия его отрицательная.

1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

Обострившийся хронический периодонтит 3.7 зуба, т. к. в течение 5 лет появляется боль в зубе 3.7, определяется кариозная полость, зондирование дна кариозной полости болезненное, перкуссия отрицательная.

2. Объясните причину развития заболевания.

Хр. одонтогенная инфекция в периодонтальных тканях (образование пат. кармана м/у 3.7 и дистопированным 3.8)

3. Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний.

Реакция ИК – 3 тип по Джеллу и Кумбсу

Бактерии в первичном очаге хронической одонтогенной инфекции активно размножаются, выделяют эндотоксин, из-за изменения осмоляльности он диффундирует в кровь, где является АГ. В ответ образуются АТ, которые в дальнейшем связываются с АГ, образуя ИК, которые циркулируют в кровеносным русле. ИК не удаляются из кровотока (не могут инактивироваться в печени из-за малых размеров), они оседают на эндотелии сосудов (капилляров), активируется система комплемента (С1-С9). С1 связывается с ИК и активирует другие белки. С5а, С4а, С3а увеличивают проницаемость сосудов, вызывают отек. Система комплемента привлекает нейтрофилы, лейкоциты, макрофаги (явление хемотаксиса), происходит фагоцитоз, клетки образуют медиаторы воспаления - увеличивается проницаемость сосудов - плазма выпотевает в межтканевое пространство - пристеночное микротромбирование - замедление тока крови (стаз) - ишемия тканей - в тканях нарастает отечность, гипоксия, ацидоз – микроабсцессы – макронекрозы – воспалительный инфильтрат.

4. Какие дополнительные методы обследования необходимы для постановки клинического диагноза?

Рентгенологический метод

5. Опишите фрагмент панорамной томограммы, 3.8 зуб.

Зуб 3.8 сформирован. Коронковая часть визуализируется, интактная. Шейка зуба не изменена, интактная. Бифуркация корней не визуализируется. Зуб располагается медиально-косо. Определяется деструкция кости полулунной формы до 2-4 мм по ширине вдоль медиальной поверхности коронковой части зуба.

Заключение: Дистопия 3.8 зуба, перикоронит 3.8 зуба.

6. Проведите дифференциальный диагноз.

Хронический перикоронит дифференцируют от хр. пульпита и хр. периодонита.

7. Составьте план лечения.

Лечение комплексное:

- Хирургическое: операция удаления 3.7 и 3.8 зубов.

Местное обезболивание – мандибулярная/торусальная анестезия (артикаин 4% с ВК 1:100000).

- Медикаментозное:

1) антибактериальная терапия: Амоксициллин + клавулановая к-та (амоксиклав) 875 мг + 125 мг 2 раза в сутки, курс 5 дней.

2) противовоспалительная терапия: Нимесулид (нимесил) 100 мг 2 раза в сутки + Омепразол 20 мг 1 раз в сутки (ИПП, т. к. гастрит), курс 5 дней.

3) антигистаминная терапия: Лоратадин (кларитин) внутрь по 1 таблетке (10 мг), 1 раз в сутки, курс 5 дней.