13. Гнойно-воспалительные заболевания пальцев и кисти у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика, лечение. Панариций, дифференциальная диагностика с эризепелоидом, рожей. Флегмона кисти.

В основу классификации воспалительных заболеваний кисти положен анатомический принцип. 1). При поражении пальца выделяют следующие виды панариция: кожный, подкожный, паранихия, подногтевой, сухожильный, суставной, костный, пандактилит. 2). На ладонной поверхности кисти можно выделить: кожный (мозольный) абсцесс, поверхностная (надапоневротическая) флегмона, межпальцевая флегмона, глубокая (подапоневротическая) флегмона тенора, срединного пространства, гипотенора, лучевой синовиальной сумки, локтевой синовиальной сумки, U-образная флегмона. 3) На тыльной поверхности - кожный абсцесс, фурункул и карбункул, поверхностная флегмона. Возбудителями воспалительных заболеваний кисти почти всегда являются стафилококки, стрептококки, смешанная флора. при дифференциальной диагностике подкожного панариция с эризипелоидом и рожей. При эризипелоиде пациенты отмечают контакт со свежими мясными или рыбными продуктами. Имеется резкое отграничение от неизмененной кожи гиперемией с «географическими очертаниями». Гиперемия яркая, кожа в области гиперемии несколько возвышается над неизмененной. Боль менее интенсивна, преобладает ощущение тугонодвижности и «наполненности» пальца. Типично наличие зуда кожи и/или чувства жжения. Флегмона – разлитое гнойное, реже гнилостное воспаление в жировой клетчатке. Его характерной особенностью является отсутствие четких границ. Флегмона может быстро распространяться по клетчаточным пространствам, переходя на мышцы, сухожилия, кости и другие структуры. Лечение воспалительных заболеваний кисти При серозно-инфильтративной стадии показано консервативное лечение. Оно включает в себя адекватную иммобилизацию пальца или всей кисти, антибиотикотерапию в виде приема антибиотиков per os, в/м, в/в, регионарной застойной перфузии, в показанный случаях местно короткий новокаиновый блок с антибиотиками, полуспиртовые компрессы, ванночки с антисептиками (перманганатом калия, димексидом, фурацилином и др.), физиолечение. При гнойно-некротической стадии в силу неэффективности консервативной терапии или поступления больного в поздние сроки с уже развившимся гнойным процессом показано оперативное лечение. При панариции, особенно подкожном, первая бессонная ночь из-за боли является показанием к операции.

14. Диафраrмальные грыжи у новорожденных: клиника, диагностика, тактика, лечение.

Диафрагмальная грыжа у новорожденных – патологическое состояние, при котором органы брюшной полости выпадают в грудную клетку через отверстие в диафрагме, что в норме быть не должно. Способствует появлению дефекта недоразвитие мышечных тканей диафрагмы. Клиническая картина диафрагмальной грыжи включает: Невозможность раскрытия легких в первые минуты жизни. Ребенок имеет нормальный внешний вид, однако ввиду отсутствия способности к самостоятельному дыханию, он не издает первый крик. Цианоз (синюшность кожных покровов). При раннем появлении этого симптома и стремительном нарастании его интенсивности смерть ребенка может наступить в первые часы после рождения. Риск летального исхода снижается при позднем появлении цианоза и слабой его выраженности. Приступы удушья. Возникают во время сосания груди. Кожа ребенка приобретает синюшный оттенок, он начинает кашлять и задыхаться. В процессе дыхания принимают участие дополнительные мышцы. Признаки асфиксии пропадают, если ребенка держат в вертикальном положении или укладывают на бок, ближайший к месту расположения выпячивания. Кашель. Не относится к специфическим симптомам диафрагмальных грыж, однако наблюдается достаточно часто. Имеет затяжной сухой характер. Приступы рвоты. Возникают при грыжах, вызывающих смещение органов желудочно-кишечного тракта. Признаки сердечной недостаточности. В первые дни сердечная деятельность сохраняется в норме, однако на фоне частых приступов асфиксии развивается тахикардия. Декстрокардия. Так называют патологическое состояние, при котором часть сердца сдвигается в правую сторону. Правая часть грудной клетки выпирает, подвижность пораженной стороны снижается. Левая часть западает. Недоразвитие легочных тканей. Сопровождается частыми остановками дыхания. Признаки патологии возникают после перерезания пуповины, запускающего функционирование легких. К ним относят учащенные неглубокие дыхательные движения, вздутие живота, снижение частоты сердечных сокращений, посинение кожи носогубного треугольника, ослабление сосательного рефлекса. При вдохе возникают сухие хрипы за грудиной и урчание в животе. Увеличение продолжительности дыхательной паузы. Способствует возникновению кислородного голодания, приводящего к летальному исходу. Низкий вес. Вес ребенка в первый месяц после рождения не только не растет, но и падает. Ребенок отказывается от груди, у него развивается анемия, возникают кишечные кровотечения и воспалительные процессы в легких. Диагностика Прентальную диагностику проводят в первые дни жизни. Для этого применяется ультразвук и магнитно-резонансная томография. Процедуры помогают обнаружить косвенные признаки патологии: Отклонение объема околоплодных вод от нормы. Из-за сдавливания пищевода и верхних отделов желудка плод не может заглатывать амниотические воды. Смещение частей желудка, тонкого кишечника или желчного пузыря в сторону грудной клетки. Перистальтирующие петли кишечника, содержащие жидкость. Обнаруживаются в левой части грудной клетки. Отсутствие желудка в месте его анатомического расположения. Относится к дополнительным диагностическим симптомам грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Перемещение желчного пузыря в плевральную полость. Сопровождается смещением печени в верхнюю часть живота. Изменение положения сердца и средостения. Возникает из-за давления, вызываемого крупной грыжей. Признаки накопления лишней жидкости в черепной коробке и яичках. Развитию этих патологических состояний способствует венозный застой.Вылечить диафрагмальную грыжу можно только путем операции. В хирургии применяют несколько методов, выбор которых зависит от стадии развития плода. Операции проводятся как до, так и после рождения.

15. Острый гематогенный остеомиелит. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика Лечение. Диспансерное наблюдение у детей, перенесших острый гематогенный остеомиелит. Предоперационная подготовка. Техника костной пункции, остеоперфорации.

Остеомиелит (osteomyelitis) - неспецифическое гнойное заболевание, представляющее собой воспаление костного мозга с вовлечением в гнойный процес кости. Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной микрофлорой, но основным возбудителем бывают стафилококк (до 90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Ин фицирование организма и проникновение микробов в кровяное рус­ло могут происходить через повреждённую кожу, слизистые оболоч­ки, лимфоидное глоточное кольцо. У детей грудного возраста вход­ными воротами инфекции часто бывает пупочная ранка. У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кро­воснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется толь­ко после окостенения зоны эпифизарного роста. Для детей младше 2—3 лет характерно поражение метаэпифизар- ных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз. Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством та­кой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, воз­никающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. По этиологическому признаку: 1. Неспецифический (вызывается гноеобразующими микробами). 2. Специфический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезного). В зависимости от путей проникновения инфекции: 1. Гематогенный.(в результате заноса по кровеносному руслу возбудителей гнойной инфекции из отдаленного очага) 2. Негематогенний (вторичный): a) травматический; b) огнестрельный; c) при переходе воспаления на кость с окружающих тканей. По клиническому течению: 1. Острый (формы остеомиелита по Т. Н. Краснобаева): a) токсичный; b) септикопиемический; c) местный. 2. Хронический: d) хронический остеомиелит как результат острого; e) первично-хронический остеомиелит: • склерозирующий остеомиелит Гарре; • альбуминозний остеомиелит Оллье; • абсцесс Броди; • антибиотическое остеомиелит Попкирова; • опухолевидное остеомиелит. Заболевание начинается внезапно без предвестников с повышения темпе­ратуры до 39-40°. Одновременно появляется постепенно усиливающаяся боль в пораженной конечности, которая быстро приводит к нарушению ее функции. Через несколько часов от начала заболевания боли бывают настолько сильными, что заставляют ребенка слечь в постель. Он отказывается нагружать конечность, лишается сна.При объективном осмотре: обращает на себя внима­ние контрактура мышц пораженной конечности, умеренное сгибание в суставе и резкое усиление болей при пассивных движениях в нем. Цитологическое исследование костного мозга служит методом ранней диагностики. У больного с подозрением на острый гематогенный остеомиелит производят пункцию метафиза, плоской кости с помощью иглы (типа иглы Кассирского) с мандреном. После извлечения мандрена каплю пунктата помещают на предметное стекло и делают тонкий мазок. Через 5 мин сухой мазок фиксируют метиловым спиртом и производят окрашивание по Романовскому–Гимза в течение 20–40 мин. После этого мазок исследуют под микроскопом с иммерсией при увеличении в 630–900 раз. При остром гематогенном остеомиелите уже через сутки от начала заболевания наблюдаются скопление клеток, фагоцитоз, дегенерация ядер и цитоплазмы. Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеоми­елита чаше всего приходится проводить с ревматизмом, флегмоной, костным туберкулёзом и травмой. После выписки из стационара ребёнка берут на диспансерный учёт и не реже 1 раза в 2 мес в течение полугода проводят контрольные осмотры с рентгенологическим контролем. В подострой стадии не­обходимы следующие мероприятия: повторное иммуностимулирующее лечение; УВЧ-терапия (до 15 сеансов); десенсибилизирующая терапия (14 дней); антибиотикотерапия (14 дней); анаболические гормоны (21 день); белковая диета; осторожное разрабатывание сустава путём выполнения пассив­ных и активных движений в нём. Если подострая стадия не переходит в хроническую, для закреп­ления лечебного эффекта указанные курсы проводят в общей слож­ности в течение года. Рекомендуют санаторно-курортное лечение (Крым, Северный Кавказ, Средняя Азия). Лечение. три основных принципа: 1. Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение тяжелой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеостаза. Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, гемодеза, полиглюкина, эуфиллина, нативной плазмы. 2. Непосредственное воздействие на возбудителя заболевания осуществляется путем назначения антибиотиков широкого спектра действия в возрастной дозировке сроком на 2— 3 нед. 3. Своевременная и полноценная санация местного очага. первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство — остеоперфорация. Производится разрез мягких тканей над местом поражения длиной не менее 10—15 см и рассекается продольно надкостница. На границе со здоровыми участками кости наносятся 2—3 перфоративных отверстия диаметром 3—5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2—3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. Через остеоперфорационные отверстия производится промывание костномозгового канала раствором фурацилина 1:5000 с антибиотиками.