Опера о чуме (учебник)

дующий день развилась ригидность затылочных мышц (т. е. повышенный тонус, затрудняющий движение). Люмбальная пункция выявила мутную жидкость с большим количеством полиморфоядерных клеток и ликворное давление 330 мм водного столба (норма 100–200 мм водного столба). Ввиду того, что пациент недавно вернулся из Вьетнама, образцы ликвора были подкожно введены морской свинке для выделения чумного микроба (окраска мазка ликвора по Граму отрицательная).

Во время перевода в военно-полевой госпиталь пациент имел жалобы на головную боль и боль в шее, высокую температуру (40,1°С). Отмечались выраженная ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кéрнига 1 , умеренный отёк диска зрительного нерва без кровоизлияния на правом глазу, лимфаденопатия в левой паховой области, сочетанная с эритемой и лёгкой индурацией (т. е. уплотнением), небольшое изъявлённое образование на нижней стороне полового члена вблизи головки. Повторное исследование ликвора отрицательное (мазок по Граму и посев). На следующее утро температура снизилась до 37°С, однако состояние ухудшилось.

2 апреля морская свинка, которой была сделана инъекция, была найдена мёртвой (смерть наступила на 8 день). Патологоанатомическое вскрытие выявило типичные признаки чумы (бубоны в паховой области рядом с местом инъекции, большая рыхлая селезёнка и геморрагическое уплотнение лёгких). Мазки из поражённых органов обнаруживали грамотрицательные палочки с биполярным окрашиванием (английская булавка), а отпечатки на среды – колонии, идентифицированные как Y. pestis. К моменту идентификации микроорганизма пациент уже имел бессимптомное течение,

1 Один из симптомов ранней диагностики менингита; назван по имени описавшего его российского врача Владимира Михайловича Ке рнига (1840–1917). Методика: в положении лёжа на спине пациенту пассивно сгибают нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставах под углом 90°. Ввиду тонического сокращения мышц, сгибающих голень, разогнуть ногу в коленном суставе пациенту самому оказывается невозможным. Следует помнить, что при наличии у пациента гемипареза симптом может оказаться ложноотрицательным, а у пожилых людей (при наличии мышечной ригидности) – ложноположительным.

220

но антибиотикотерапия была продолжена, и через три недели он вернулся в строй в отличном состоянии.

Менингеальная форма может проявиться в период реконвалесценции бубонной формы и быть рецидивом (первые два случая), а может проявиться на любой стадии инфекционного процесса, но чаще всего является осложнением при вторичной септической форме, развившейся после бубонной (третий случай). Данный случай служит отличным примером сложностей диагностики, поскольку из-за отсутствия лабораторного подтверждения бубонная форма чумы была диагностирована как лимфогранулёма. Дополнительную сложность вносил тот факт, что пациент являлся военнослужащим, проходившим службу на территории Вьетнама, и должен был быть вакцинированным от чумы1. Однако этого не было из-за частых переводов2, а врачи решили не уточнять.

Средний возраст больных чумным менингитом составляет 16 лет (от 6 недель до 64 лет), 68% – мужчины. Характерными симптомами являются лихорадка, ригидность затылочных мышц и головная боль. Возможно проявление менингеальных симптомов. Редко присутствуют такие очаговые неврологические нарушения, как аномалии черепных нервов. По имеющимся данным, летальность больных в соответствии с антимикробным препаратом составляет 50% для фторхинолонов, 19% – для аминогликозидов, 14% – для сульфаниламидов3, 11% – для хлорамфеникола и 0% – для тетрациклинов.

1В то время вакцинировали вакциной, содержащей 1,8–1,2 х 109 убитых клеток (в настоящее время запрещена к использованию в США). Подробнее о вакцинах поговорим в Главе 26.

2Тут также следует помнить случай из Монголии, где вакцинированный мужчина умер от чумы, употребив в пищу инфицированного сурка.

3В настоящее время не используются ввиду низкой эффективности.

221

Итак, мы плавно подошли к классификации клинических форм чумы. Первую классификацию предложил в 1938 году Георгий Павлович Руднев1, и согласно ей существуют следующие формы заболевания:

1.преимущественно локализованные:

кожная

бубонная

кожно-бубонная

2.внутренне-диссеминированные (генерализованные):

первичная септическая

вторичная септическая

3.внешне-диссеминированные:

первичная лёгочная

вторичная лёгочная

кишечная

В целом эта классификация соотносится с тем, что мы рассмотрели в Главах 17–20, за исключением кишечной формы. И перед тем, как поговорить о ней, рассмотрим следующий случай.

В начале прошлого столетия 2 в госпиталь родственниками был доставлен больной с обширным некротическим поражением кожи в височной области. С их слов, несколько дней назад он был во сне укушен крысой во время сна в область виска. Через 2 дня он заболел, а в месте укуса сразу началось быстро нарастающее глубокое омертвение тканей. Во время пребывания пациента в госпитале некроз распространялся, вскоре наступили сепсис и смерть. Диагноз был подтверждён бактериологически: чума.

Следует предположить, что причиной фульминантного течения болезни стала первичная септическая форма, однако в начале про-

1Руднев Г. П. Клиника чумы, под ред. д-ра Ф. Р. Чушинского, Ростовский государствен-

ный противочумный институт и кафедра инфекционных болезней Ростовского медицинского института, Ростов-на-Дону: Ростиздат, Тип. им. Коминтерна, 1938, 268 с.

2Dürk H. Beiträge zur pathologischen Anatomie der Pest., Jena, 1904.

222

шлого столетия клиницисты не до конца понимали патогенез чумы и, вероятно, ориентировались на «внешние» проявления болезни, коим, в данном случае, и было кожное проявление. Впрочем, сам Георгий Павлович впоследствии выражал сомнение в возможности самостоятельного существования кожной формы. Тем не менее она включена в современные классификации.

Что касается кишечной формы, то, как уже много раз говорилось, её существование также весьма сомнительно, а включение её в классификацию, вероятно, связано с тем, что у примерно половины пациентов имеются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, которые, как можно было убедиться, не являются самостоятельными. Более того, даже реализация алиментарного пути заражения (Глава 16) не приводит к развитию самостоятельной кишечной формы, поэтому в современных классификациях она отсутствует.

В настоящее время используется Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, Десятого пересмотра (МКБ-10) и начат переход (до 2027 года) на классификацию Одиннадцатого пересмотра (МКБ-11). Приведём обе классификации.

МКБ-10

223

МКБ-11

Дополнительные коды:

1G40 Сепсис без септического шока

1G41 Сепсис с септическим шоком

Как можно видеть, из основных нозологических форм (диагнозов) была исключена «септическая чума» (А20.7), будучи переведённой в дополнительную форму в качестве «другой уточнённой чумы» (1В93.Y). В остальном изменения коснулись дополнительных нозологических форм. Из приведённых с большей частью мы уже встречались в рассмотренных случаях, однако о pestis minor, «амбулаторной чуме» (за исключением упоминания в конце Главы 17) и «абортивной чуме» пока не говорили. Кажется, пора это исправить.

Российская империя, станица Ветлянская (ныне – село Ветлянка, Астраханская область, Россия), 28 сентября 1878 года. 65-летний

224

казак Агап Хритонов страдает от болезни, сопровождающейся головной болью, общей слабостью, болью в боку и подмышечным бубоном, которую никак не могут определить местные врачи. Спустя 4 дня он умрёт, а болезнь распространится дальше, имея, однако, нехарактерную умеренность в количестве уносимых жизней. Несколько месяцев потребуется врачам для постановки верного диагноза, а затем ещё некоторое время правительство будет тянуть с объявлением эпидемии (и принятии соответствующих противоэпидемических мер), поскольку чума считается болезнью забытой, заносимой в развитые страны случайно и крайне редко. Тем не менее эта вспышка чумы заставит не только пересмотреть подход к санитарной охране государства и станет началом формирования понимания природной очаговости, но и приведёт к кризису учения о «миазмах»1, господствующего в то время. Участниками ликвидации эпидемии стали как отечественные, так и зарубежные специалисты, которые из-за нехарактерного преимущественно лёгкого течения называли болезнь «амбулаторной чумой» (pestis ambulans), «местной чумой» (pestis nostras) и «абортивной чумой» (peste frustre), что фактически было синонимами.

Британская Индия, 1896 год. Уильям Джон Си мпсон2, редактор Индийской медицинской газеты (The Indian Medical Gazette) и по совместительству санитарный врач города Калькутты диагностирует чуму у нескольких солдат, временно дислоцированного в городе Королевского Шропширского лёгкого пехотного полка. Однако его страшный диагноз, ничего, кроме паники, не вызвавший, в скором времени был опровергнут войсковыми врачами.

В том же году в самом сердце Британской Империи, в стенах Энтомологического общества города Лондона, Джеймс Кэ нтли3

1Напомним: учение о «заразительных началах», являющихся испарениями процессов гниения и иных нечистот (например, испарения болот). Проникая в воздух, эти испарения вдыхаются человеком и вызывают болезни. Данное учение противопоставлялось учению о «контагиях», то есть небольших заразных частицах, виновных

ввозникновении эпидемий.

2Sir William John Simpson, 1855–1931; британский (шотландский) врач, специалист по тропической медицине.

3Sir James Cantlie, 1851–1926; британский (шотландский) врач, хирург, пионер первой помощи, участник ликвидации эпидемии чумы в городе Гонконге (1894). Один из основателей Лондонской школы тропической медицины и Королевского

225

читает лекцию об опыте борьбы с чумой, уделяя особое внимание роли крыс. В то время считалось, что крыса не является переносчиком чумы, но, как и человек, всего лишь случайная жертва, гибель которой происходит из-за частого контакта животного с землёй, которая и является естественным местом обитания чумных бактерий. Следовательно, любая массовая гибель людей от чумы всегда сопровождается массовой гибелью крыс (вспомним слова китайского поэта Ши Таоняна: «спустя несколько дней после гибели крыс люди падают, как обрушивающиеся стены»). Однако именно этого – массовой гибели крыс – и не было в городе Калькутте, на основании чего лектор делает вывод, что эта форма чумы доброкачественная, то есть «амбулаторная» или «малая» (pestis minor)1.

Важной проблемой оставалось то, что при наличии схожих с чумой симптомов (пусть и менее выраженных, чем при, как тогда говорили, «истинной чуме»), ни один исследователь не мог подтвердить диагноз бактериологически, то есть выделить чистую культуру чумного микроба. Поэтому уже через два месяца Джеймс Лóусон2 выступил с резкой критикой идей Джеймса Кэ нтли. Он утверждает, основываясь на собственном клиническом опыте, что все истории с pestis minor (бубоны и лихорадки) не более, чем симптомы венерических заболеваний у взрослых и эпидемического паротита 3 у детей. Тем не менее он не отрицает существования «амбулаторной чумы», которая, как ему кажется, реализуется путём попадания в организм небольшого количества токсина, но без бактериального заражения, поскольку токсин может «бродить по

общества тропической медицины и гигиены (The Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene).

1При этом Джеймс Кэнтли склонялся к выводу о том, что «бацилла доброкачественной разновидности становится злокачественной, проходя через какого-то промежуточного хозяина, возможно, но не обязательно, через крысу».

2James Lowson; британский врач, работавший в г. Гонконге, Британский Гонконг.

3Один из видов паротита, острого инфекционного детского заболевания с негнойным поражением околоушных слюнных желёз (реже поджелудочных, половых). Название «эпидемический паротит» (parotitis epidemica) происходит от glandula parotidea (околоушная слюнная железа), которая чаще всего воспаляется. В 1934 году было установлено, что возбудителем заболевания является вирус Mumps orthorubulavirus (Mumps virus, MuV) из семейства Paramyxoviridae (парамиксовирусы).

226

окрестностям достаточно долго после того, как все бациллы1 умрут»2.

Говоря о позиции Джеймса Лоусона, нельзя обойти вниманием то обстоятельство, что у него имелась личная вражда с Джеймсом Кэнтли ещё со времен ликвидации эпидемии в городе Гонконге (1894), и вполне вероятно, что именно она была основной причиной его неприятия идей последнего. Как мы помним, именно во время той вспышки болезни Александр Йерсен и Китасато Сибасабуро открыли возбудитель чумы. При этом Александр Йерсен выдвинул предположение, что чумной микроб может сохраняться в авирулентной форме в земле, восстанавливая через некоторое время свою вирулентность и вызывая новые вспышки (фактически так он объяснял межэпизоотические периоды, о которых подробно говорили в Главе 4). У этой идеи было мало сторонников, поскольку буквально пять лет назад, совместно с Эми лем Ру3 (представители научной школы Пастера), он отстаивал мнение, что повсеместно обнаруживаемая ложнодифтерийная палочка (Corynebacterium pseudodiphtheriticum) является ослабленной формой дифтерийной палочки (Corynebacterium diphtheriae), хотя Роберт Кох доказывал, что это различные виды бактерий. Считая, что Александр Йерсен снова ошибается, Джеймс Лоусон критиковал его идею и как приверженец научной школы Коха отстаивал приоритет Китасато Сибасабуро (как мы помним также представителя этой научной школы) в вопросе открытия возбудителя чумы. И хотя сторонники Александра Йерсена были тогда в меньшинстве, приоритет был закреплён за ним, в чём немалую роль сыграл Джеймс Кэнтли. Вполне возможно, что лекция и дебаты вокруг pestis minor просто стали удобным поводом для возвращения к старой вражде.

Так или иначе, возможность существования pestis minor, «амбулаторной чумы» и «абортивной чумы» широко обсуждалась специалистами. Уже в октябре 1903 года в Индийскую медицинскую

1Имеются в виду чумные микробы; вплоть до середины XX века все бактерии именовали бациллами.

2Данное мнение могло сложиться из-за существования так называемых некультивируемых форм, которые не способны к делению, но при определённых условиях способны переходить в культивируемое состояние (подробнее об этом в Главе 30).

3Émile Roux, 1853–1933; французский бактериолог, член Французский академии наук (1899). Занимался изучением дифтерии и других инфекционных болезней.

227

газету приходит письмо Джона Ри ттера-Уи льямсона1, в котором он интересуется возможностью существования «амбулаторной чумы» у лиц, работающих с больными, сообщая, что именно эта форма лучшим образом объясняет наличие thanda phora («холодного фурункула»), то есть незначительного увеличения лимфатических узлов на фоне умеренной лихорадки2.

В конце концов, изучив все имеющиеся мнения и доводы, которые по-прежнему не имели достоверного бактериологического подтверждения, Индийская комиссия по исследованию чумы (1907) дала следующее клиническое определение: «Больной страдает от головной боли и бессонницы, от лёгкой лихорадки, длящейся всего несколько часов, от болезненности и боли над одной или несколькими поверхностными железами [то есть лимфатическими узлами – Примеч. автора], обычно в паху, которые часто увеличиваются, а иногда от тошноты и рвоты. Продолжительность может быть такой короткой, как всего два или три дня, но нередко увеличение желез более стойкое, и продолжительность из-за этого или из-за того, что в железах произошло нагноение, затягивается до десятого, двадцатого или даже тридцатого дня. Все случаи заканчиваются выздоровлением».

Нозологические формы pestis minor и «амбулаторная чума» как синонимы друг друга продолжили своё существование, будучи признаваемыми одними специалистами (причём некоторые их считали разными формами) и не признаваемыми другими, но так или иначе диагноз ставился чисто клинически, не имея под собой достоверного бактериологического подтверждения, за исключением, пожалуй, одного известного случая.

26 февраля 1904 года 3 , в городе Манила (Филиппины), 17-летний юноша, работник городского завода по производству соды, не страдающий никакими заболеваниями, за исключением того, что последние две недели имел бледный контур лица и проблемы со сном, как и всегда, проводит вечер на улице со своими друзь-

1John Rutter-Williamson; британский врач.

2Интересно, что в качестве довода он ссылается на брюшной тиф и дифтерию.

3Herzog M., Hare C. B. Latent and ambulatory plague. JAMA. 1904; XLIII (24):1781– 1788; DOI: 10.1001/jama.1904.92500240002k.

228

Письмо врача Джона Риттера-Уильямсона,

опубликованное в The Indian Medical Gazette (1903): «Сэр, мне было бы интересно узнать у Ваших читателей, часто ли можно обнаружить лёгкую лихорадку и и небольшое опухание желёз у людей, которые работали среди больных чумой. За последние несколько месяцев я встретил пять практикующих врачей, которые заявили, что после обследования многих больных чумой у них наблюдалась болезненность и некоторых отёк желёз, обычно подмышечных. В одном случае это сопровождалось небольшим повышением температуры, но недостаточным для того, чтобы отказаться от любых профессиональных обязанностей. Врач из Пенджаба (Dr. H. F. Lechmere Taylor) рассказал мне, что там люди спокойно говорят о "thanda phora", "холодном фурункуле", в случаях, похожих на лёгкую чуму, возникающих в виде увеличения желёз без лихорадки во время эпидемий чумы. Теоретически, кажется, нет причин, по которым не могла бы существовать амбулаторная форма чумы, как это бывает при брюшном тифе или дифтерии. Сталкивался ли кто-нибудь из читателей с послечумным параличом после таких лёгких случаев? Каков был их характер? Были ли они когда-нибудь столь суровы, как это встречается, несомненно, после приступов чумы?»

229