Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ожоги, обморожения.docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
21.05.2024
Размер:
451.79 Кб
Скачать

Определение прогноза

Обширные глубокие термические ожоги представляют значительную угрозу жизни пациента. Для взрослых людей среднего возраста критическим состоянием считается тотальный ожог I степени и ожоги II и Ша степени более 30% поверхности тела (хотя в настоящее время удаётся спасти жизнь и больных с ожогами до 60% поверхности тела). Опасны для жизни ожоги Шб и IV степени, занимающие более 10-15% кожных покровов, а также ожоги лица, верхних дыхательных путей и промежности.

Наиболее простыми ориентировочными методами определения прогноза при ожогах служат правило «сотни» и индекс Франка.

Правило «сотни»

Складывают возраст больного и относительную величину ожоговой поверхности (в процентах общей поверхности тела). Результат интерпретируют в зависимости от полученной суммы:

•  меньше 60 - прогноз благоприятный;

•  61-80 - прогноз относительно благоприятный;

•  81 - 100 - прогноз сомнительный;

•  больше 100 - прогноз неблагоприятный.

Индекс Франка

Индекс Франка получают при сложении площади поверхностных ожогов с утроенной площадью глубоких. Результат интерпретируют в зависимости от полученной суммы:

•  до 30 - прогноз благоприятный;

•  31-60 - прогноз относительно благоприятный;

•  61-90 - прогноз сомнительный;

•  91 и более - прогноз неблагоприятный.

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь - совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функций внутренних органов при термических повреждёниях кожи и подлежащих тканей.

Признаки ожоговой болезни наблюдают при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%. Основной фактор, определяющий тяжесть течения ожоговой болезни, её исход и прогноз, - площадь глубоких ожогов. Большое значение имеют возраст пострадавшего и локализация ожога.

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода.

•  I период - ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы, может продолжаться до 3 сут.

•  II период - острая токсемия. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы.

•  III период - септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед до 2-3 мес.

•  IV период - реконвалесценция. Наступает после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова.

Ожоговый шок

Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Патогенез

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

•  отсутствие кровопотери;

•  выраженная плазмопотеря;

•  гемолиз;

•  своеобразие нарушения функций почек.

А Д при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

•  Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

•  Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока плазмопотеряПотеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.

Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран при- водит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина

Ожоговый шок I степени

Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при со- хранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 С и ниже.