777. Хламидии, морфо-физиологические свойства, способы выявления.

Хламидии – грамотрицательные, очень мелкие, сферической формы микроорганизмы со строгим внутриклеточным паразитизмом. Спор, капсул, жгутиков не образуют. Способны образовывать L-формы (организмы, частично или полностью утратившие клеточную стенку). Хламидии – энергозависимые паразиты, обладающие уникальным циклом развития. Хламидии имеют две стадии развития: элементарные тельца и ретикулярные тельца. Элементарные тельца приспособлены к внеклеточному существованию, а ретикулярные – это внутриклеточная инфекционная форма, лабильна, обладает выраженной метаболической активностью.

До проникновения в клетку хламидии инертны, это спороподобное состояние (элементарные тельца). Они обладают инфекционностью, т.е. могут заражать клетки. Вначале элементарные тельца адгезируются на клетках-мишенях, а затем захватываются везикулами фагоцитов. В клетке везикулы с хламидиями двигаются в перинуклеарном пространстве и формируют включения внутри цитоплазмы. Элементарные тельца превращаются в большие метаболически активные неинфекционные ретикулярные тельца. Они оттесняют ядро клетки-хозяина к периферии. Сами располагаются около ядра и окружаются оболочкой клеточного происхождения «хламидой». Затем ретикулярное тельце делится, образуются дочерние формы, которые превращаются опять в элементарные тельца и выделяются из клетки.

Хламидии обладают антигенными свойствами. Они содержат белковый термолабильный, находящийся в наружной мембране, антиген (главный белок наружной мембраны – МОМР), проявляющий свойства поринов, и родоспецифический антиген (ЛПС), он термостабилен.

Хламидии выделяют эндо- и экзотоксины, термолабильные мембранные эффекторы, обеспечивающие адгезию на клетках-мишенях и обладающие тропизмом к определенным тканям. Выделяют нейроминидазу, которая разрушает сиаловую кислоту рецепторов, реагирующих с возбудителем, в результате чего повышается проницаемость тканей. Факторами патогенности являются и метаболиты, которые угнетают функции клеток хозяина.

На питательных средах хламидии не растут, поскольку являются внутриклеточной формой существования (подобны риккетсиям), для их культивирования используют лабораторных животных и куриные эмбрионы.

Хламидии способны самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, некоторые белки и липиды. Обладают гликоген-синтетазной системой, в результате чего можно путем специальных методов выявления обнаружить у хламидий включения, содержащие гликоген. Способны синтезировать предшественники фолиевой кислоты, в результате чего обладают некоторой чувствительностью к сульфаниламидным препаратам.

Хламидии вызывают трахому, орнитоз, венерический лимфогранулематоз, бленнорею с включениями.

Окрашивают по Романовскому-Гимзе и выявляют ретикулярные тельца сине-голубого цвета возле ядра, элементарные тельца обнаруживаются вне клетки, и они окрашиваются в розовый цвет.

888. Микоплазмы, морфология, структура, физиологические особенности, методы выявления.

Микоплазмы – уникальные прокариотические организмы, грамотрицательные, обладающие полиморфизмом и лишенные клеточной стенки. Функцию клеточной стенки выполняет трехслойная ЦПМ, содержащая стероиды, липиды и белки. Спор не образуют, капсулы нет, жгутики присутствуют не у всех видов.

Размножаются микоплазмы путем бинарного поперечного деления, фрагментацией клеток, почкованием и путем высвобождения множества элементарных телец.

Микоплазмы – факультативные анаэробы. Культивируются в курином эмбрионе, культуре клеток и на специальных средах с высокой концентрацией серы, холестерином, кровью или сывороткой, белковыми гидролизатами. Холестерин стабилизирует мембрану клетки, обусловливает проникновение и утилизацию жирных кислот. Стерины являются источниками энергии. Колонии на этих средах мелкие, их сравнивают с «яичницей-глазуньей». Для дифференциации микоплазм от уреаплазм их выращивают на средах с мочевиной, аргинином или глюкозой и индикатором сульфатом марганца. Уреаплазмы разлагают мочевину и дают через 5-7 дней рост коричневых колоний, а микоплазмы мочевину не разлагают и дают рост бесцветных колоний.

Имеют факторы патогенности, к которым относят ионы аммония – продукты обмена, повышающие чувствительность клеток к вирусам; ферменты агрессии и инвазии (нейраминидаза, нуклеаза, фосфатаза, пероксидаза, РНКаза, ДНКаза, аминопептидаза); экзотоксин, обладающий гемолитическим, некротическим и нейрогенным действием; эндотоксин, оказывающий пирогенное действие, вызывающий лейкопению, тромбогеморрагические поражения, которые могут привести к отеку легких, коллапсу.

Микоплазмы неустойчивы в окружающей среде, они чувствительны к УФ-облучению, солнечным, рентгеновским лучам, изменению рН среды, к действию высокой температуры, высушиванию, обычным химическим дезинфектантам.

Могут вызывать пневмонию (М. pneumoniae), артрит (M. arthritidis), поражать урогенитальный тракт (М. hominis и М. genitalium).

Для выявления микоплазм производят посев исследуемого материала на среды для культивирования микоплазм. Индикацию проводят по выявлению колоний типа «яичницы-глазуньи», а идентификацию – по реакции ингибиции роста или угнетения метаболизма со специфическими сыворотками на средах с мочевиной, глюкозой или аргинином и индикатором, добавленным непосредственно к среде. При оценке реакции ингибиции метаболизма результаты оценивают по отсутствию изменений цвета среды. При этом необходимо учитывать, что аргинин разлагают М.hominis, глюкозу – M.hominis и M.genitalium, маннозу – M.pneumoniae, мочевину – U.urealyticum (субстраты разлагаются до кислоты).