282. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:

снижением дезинтоксикационной функции

снижением желчеобразовательной функции

нарушением пигментного обмена

снижением белковообразовательной функции

поступлением желчи в кровь

283. Назовите основной патогенный фактор, обуславливающий местные структурные изменения при венозной гиперемии:

отек

гипоксия

местная гипотермия

снижение активности ПОЛ

284. Какая комбинация признаков более характерна для развернутой стадии печеночной недостаточности:

диарея, желтуха, гиповитаминоз А,Д,Е,К

энцефалопатия, стеаторея, диарея, желтуха, гиповинозы А,Д,Е,К ??????????????????????

стеаторея, диарея, желтуха, гиповитаминозы А,Д,Е,К

стеаторея, диарея, желтух

диарея, желтуха

285. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен:

активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний

торможением симпатических нейроэффекторных влияний

повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол

повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол

286. При недостаточности панкреозимина:

снижается секреция ферментов поджелудочной железой

повышается секреция ферментов поджелудочной железой

стимулируется секреция НС1 в желудке

угнетается секреция НС1 в желудке

стимулируется сокращение желчного пузыря

287. Синдром холестаз возникает при:

остроемповреждении гепатоцитов

обтурации желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи

нарушении синтеза белка в печени

хроническом повреждении гепатоцитов

развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени

288. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:

увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче

уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале

повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче

уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в мо5, полное отсутствие в моче и кале

уробилиногена и стеркобилиногена

289.Нарушения белкового обмена при альтерации гепатоцитов характеризуются:

Гиперпротеинемией

Гипоаминоацидемией

Уменьшением содержания мочевины в плазме крови

+Уменьшением содержания аммиака в плазме крови

Увеличением содержания белков протромбинового комплекса в плазме крови

290.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез:

трансретинола

Транскобаламина

Церулоплазмина

+Трансферина

Холецистокинина

291.Для какой желтухи наиболее характерно развитие геморрагического синдрома?

+надпеченочной

печеночной

подпеченочной

не характерен для всех видов желтух

292.Для какой желтухи не характерен синдром холемии:

печеночной

надпеченочной

подпеченочной

+характерен для всех видов желтух.

293.Для какой(их) желтух характерно появление в крови печеночных трансаминаз (АлТ, АсТ):

+печеночной

+надпеченочной

подпеченочной

энзимопатической

для любого типа

294.Для какой желтухи наиболее характерно нарушение экскреторной, метаболической и барьерной функции печени:

надпеченочной

печеночной

+подпеченочной

характерно для всех форм

295.Непрямой билирубин в моче характерен для:

гемолитической желтухи

+паренхиматозной желтухи

механической желтухи

для всех видов желтух

не для какого вида желтух не характерен

296.Какие пигменты придают темный цвет моче при надпеченочной желтухе:

неконъюгированный билирубин

+конъюгированный билирубин

уробилин

уробилиноген

297. При каких видах желтух может возникать уробилинурия?

+при гемолитических, при гепатоцеллюлярной,

при механической, при гепатоцеллюлярной,

при гемолитических, механической

298. К основным компонентам воспаления не относят (стадиям воспаления):

альтерацию

+нарушение проницаемости сосудов

экссудацию

пролиферацию

299. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: 

углеводов

+жиров

+белков

жидкости

солей

300. Стадией канцерогенеза не является:

инициация

промоция

+десквамация

опухолевая прогрессия