1.Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о:

механизмах развития болезней

причинах развития болезней

условиях развития болезней

+общих закономерностях возникновения, развития и исходов патологических процессов, болезней

2.Укажите наиболее типичную характеристику понятия «норма»

не изменяется с течением времени

определяется на генетическом уровне

это – индивидуальная реактивность живого организма

+может изменяться с течением времени в зависимости от условий окружающей среды

3.Назовите причину тотального необратимого повреждения (некроза) клетки:

умеренная гипоксия

дефицит цитокинов (ИЛ-2,3)

компенсированный ацидоз

+аноксия

4. При перерезке симпатического нервного ствола развивается артериальная гиперемия по следующему механизму

миопаралитический

+нейропаралитический

нейротонический

гуморальный

5.Причиной венозной гиперемии является:

артериальная гипертензия

артериальная гипотензия

+сужение просвета венулы или вены вследствие ее обтурации (тромбом, эмболом) или сдавления (опухолью, рубцом, отечной жидкостью)

действие гистамина

6.Активация какого медиатора является пусковым фактором в активации кининовой системы при воспалении?

каллекреин

кининоген

Фактор Флетчера

+Фактор Хагемана

7. Причинами развития асептического воспаления не является:

тромбоз венозных сосудов

некроз ткани

парентеральное введение чужеродного белка

+стафилококк

8. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:

+отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме

препятствует аллергизации организма

активирует систему перекислого окисления липидов мембран клеток

способствует замедлению сердечного ритма

9. По происхождению флогогенный агент может быть

физические причины

+экзогенный и эндогенный

химические причины

биологические причины

10. Какой признак может свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме:

+лейкоцитоз

тромбоз

эритроцитоз

анемия

11. Какое из БАВ не относят к клеточным медиаторам:

+белки комплемента

гистамин

оксид азота

простагландин Е2

12. Реактивность организма – это:

способность организма воспринимать воздействия окружающей среды

+способность организма отвечать определенным образом на воздействия факторов внешней и внутренней среды

способность организма противостоять воздействию факторов внешней и внутренней среды

способность организма отвечать определенным образом на воздействия факторов внешней среды

13. Выделяют реактивность на:

на молекулярном уровне;

субклеточном уровне;

клеточном уровне;

+все положения верны.

14. Предметом (объектом) изучения патофизиологии является:

болезнь животных

+болезнь человека

причинный фактор

взаимосвязь причины и условий возникновения болезни

15. Какова средняя продолжительность острой формы болезни:

4-5 дней

+около 5-14 дней

15-40 дней

1-3 дня

16. Для причины болезни не характерно:

причина материальна

+взаимодействуя с организмом, изменяет его, но сама не изменяется

взаимодействуя с организмом, изменяя его, изменяется и сама

взаимодействует с организмом в определенных условиях

17. Повреждение (альтерация) может быть в результате?

эффект действия механических факторов

эффект действия биологических факторов

эффект действия «слова»

+всего перечисленного

18. Какие факторы оказывают прямое воздействие на клетку?

+ инфекционные агенты

изменение температуры крови

ацидоз

изменение вязкости крови

19. Какие повреждение клетки вызывает длительная ишемия кардиомиоцитов?

снижение перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов

усиление фосфорилирования

+ некроз (гипоксический)

апоптоз.

20. Для гипоксемии характерно:

понижение напряжения и содержания кислорода и углекислого газа в крови

+понижение напряжения и содержания кислорода в крови

понижение содержания углекислого газа в крови

понижение напряжения и содержания кислорода в крови на фоне повышения содержания в крови углекислого газа

21. Гипоксия смешанного типа развивается при:

+травматическом шоке

анемии

отравление нитратами

отравлении угарным газом

22. К экзогенному типу кислородного голодания не относится:

гипербарический

гипобарический

нормобарический

+респиратоный

23. Для дыхательного типа гипоксии наиболее характерно:

увеличение артериально-венозной разницы по кислороду

гипокапния

+гиперкапния

нормокапния

24. Назовите ранний клинический признак экзогенной гипоксии:

тошнота

диарея

рвота

+неадекватное поведение

25. Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется:

+увеличением содержания оксигемоглобина в крови

уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

увеличением артерио-венозной разницы по кислороду

увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

26.Какой из перечисленных медиаторов не является продуктом арахидоновой кислоты?

простогландины

тромбоксан

лейкотриены

+ гистамин

27.Какой класс антител опосредует аллергическую реакцию I типа (по Джеллу-Кумбсу и вызывают анафилактический шок)?

IgG₃

IgA

+ IgE

IgM

28.Какой медиатор выделяет тучная клетка при дегрануляции?

брадикинин

комплемент

интерферон

+ гистамин

29. Гемическая гипоксия возникает при:

+ анемиях

нарушениях кровотока в тканях

сердечной недостаточности

нарушениях функции дыхательных мышц .

30.Мембраногенные отеки развиваются вследствие:

+ повышения проницаемости сосудистой стенки

нарушения оттока лимфы

повышения гидростатического давления в венах или венулах

гипопротеинемии

31.Для анемии характерно:

уменьшение ОЦК, увеличение Нв

уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов

+ уменьшение Нв и эритроцитов

Нормальный уровень Нв

32. Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:

+ синтеза гема и Нв

синтеза миоглобина

активности окислительно-восстановительных ферментов

депонирование Fe

33.Этиологическими факторами лейкозов являются:

онковирусы, химические канцерогены

онковирусы, радиация

радиация, химические канцерогены

+ онковирусы, химические канцерогены, радиация

34,Частой причиной хронической сердечной недостаточности является:

приступы пароксизмальной тахикардии

+ факторы, вызывающие длительное нарушение кровообращения (перегрузки давлением или объемом крови)

стрессы, спазм коронарных сосудов

тромбоз коронарных сосудов

35.Механизм нарушений вентиляции легких связан с:

+ обструкцией дыхательных путей

сдавлением легочной паренхимы

повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны

спазмом прекапиллярных жомов

36.Основой патогенеза язвенной болезни служит:

альтерация обкладочных клеток, образования аутоАГ, аутоАТ, гипоацидный гастрит

активация обкладочных клеток, в результате действия инфекции (Н.р), повышенное выделение НС1, гиперацидный гастрит

снижение регенерации слизистой под действием острых и частых раздражителей, возникновения ангиоспазма и множественных эрозий в желудке

+ преобладание факторов агрессии (НС1, пепсина и др.) над факторами защиты слизистой

37.В механизмах развития общих реакций при остром панкреатите имеют значение только:

выход токсических продуктов гидролиза в кровь

ферментемия

боль, выход токсических продуктов гидролиза в кровь

+ боль, выход токсических продуктов гидролиза в кровь, ферментемия

38.Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:

снижением дезинтоксикационной функции

снижением желчеобразовательной функции

+ нарушением пигментного обмена

снижением белковообразовательной функции

39.Нарушение реабсорбции в почках связано с поражением:

клубочков

+ проксимальных канальцев

петли Генле

ЮГА почек

40. . Укажите неверное положение, характеризующее плазменные медиаторы воспаления:

синтезируются в клетках

+высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в активном состоянии

активируются непосредственно в очаге воспаления

высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии

41.Наиболее точно и полно понятие «патологическая реакция» можно определить как:

синоним понятия «патологический процесс»

синоним понятия «болезнь»

составная часть понятия «болезнь»

ограничение адаптации организма к окружающей среде

+ кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие

42.Наиболее точно и полно понятие «патологический процесс» можно определить как:

+ сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах организма

совокупность морфологических, метаболических и функциональных изменений при развитии болезни

патологическая реакция, «растянутая» во времени

синоним понятия «патологическая реакция»

43.Укажите причину развития внутриклеточного ацидоза в поврежденной клетке:

гиперосмия клетки

гипертермия клетки

элиминация клетки

+ повреждение митохондрий, разобщение окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания, активация гликолиза

44.В основе развития компрессионной ишемии лежит:

повышение расхода тканью кислорода и субстратов метаболизма

+ сдавление артерии или артериолы опухолью, рубцом, отечной жидкостью

уменьшение просвета артерии или артериолы тромбом, эмболом

местное накопление веществ, обладающих вазоконстрикторным эффектом

45.Какой из перечисленных медиаторов воспаления отнесится к белкам острой фазы?

гистамин

простогландин

брадикинин

+ С-реактивный протеин

46.Какие клетки принимают участие в развитии антителозависимой клеточной цитотоксичности?

В-клетки

нейтрофилы

тучные клетки

+ натуральные киллеры

47.Циркуляторная гипоксия возникает при:

нарушениях функций дыхательных мышц

блокаде цитохромоксидазы

анемиях

+ сердечной недостаточности.

48. Экзогенный тип гипоксии возникает при:

сердечной недостаточности

+ уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

отравлении окисью углерода

анемиях

отравлении метгемоглобинобразователями.

49. Укажите орган, где синтезируется реактантные белки острой фазы:

поджелудочная железа

селезенка

желудок

+ печень

Двенадцатиперстная кишка

50. При декомпенсированном газовом алкалозе (рСО₂<20 мм.рт.ст) кровоток в мозговых сосудах:

неизменен

+ падает на 30-50 и более %

увеличен на 10 %

падает на 5 %

увеличен на 30-50 и более %

51. Назовите фермент, передающий генетическую информацию с РНК-содержащего вируса в геном поврежденной клетки:

полинуклеатидлигаза

эдонуклеаза

каспвза

+ РНК-зависимая ДНК-полимераза

рестриктаза

52. Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:

макрофаг

фибробласт

+ эритроцит

цитотоксический лимфоцит

натуральный киллер

53. Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется:

+увеличением содержания оксигемоглобина в крови

уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

увеличением артерио-венозной разницы по кислороду

увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

54. Укажите правильный перечень форм сердечной недостаточности по этиопатогенетическому принципу:

+ миокардиальная, перегрузочная при увеличении объема крови, увеличении сопротивления, смешанная

миокардиальная, перегрузочная объемом крови, смешанная

миокардиальная, перегрузочная при увеличении сопротивления, смешанная

миокардиальная, перегрузочная

правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная недостаточность

55. Функции вен, их роль в патологии:

демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)

поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус

нутритивная функция, в развитии дистрофий

+ емкостные сосуды, в развитии гиповолемии

сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока

56. Развитие дыхательной гипоксии при обструктивном синдроме (бронхиальной астме) вызвано:

+ сужением бронхиол

развитием отека легких

спазмом прекапиллярных жомов

утолщением альвеолярно-капиллярной перегородки

выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани

57. При обструктивных нарушениях вентиляции легких первоначально происходит:

снижение растяжимости легких

+ увеличение сопротивления воздушному потоку

снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

увеличение воздушности легких (ОО)

снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ)

58. Причины кишечной непроходимости:

быстрое сдавление протока поджелудочной железы (камнем, опухолью, воспалительным отеком, большие дозы алкоголя

действие алкоголя в малых дозах, длительные заболевания желчных путей, 12 ПК

+ механические препятствия в кишечнике, паралич кишечной мускулатуры

H.pyloris, уменьшение эвакуации пищи, стероидные гормоны

длительный прием недоброкачественной пищи, инфекции, нерегулярное питание

59. Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:

+ снижением дезинтоксикационной функции

снижением желчеобразовательной

нарушением пигментного обмена

снижением белковообразовательной функции

поступлением желчи в кровь

60. К механизму развития побледнения органа или ткани при ишемии относится:

уменьшение диаметра и количества венул

+уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов

уменьшение количества крови в венозных сосудах

уменьшение артериовенозной разницы по кислороду

61. Чем обусловлена алая окраска органа/ткани при артериальной гиперемии:

уменьшением содержания оксигемоглобина в крови.

+ уменьшением объемной скорости кровотока.

увеличением содержания оксигемоглобина в крови.

увеличением артерио-венозной разницей по кислороду.

62. Тканевая (клеточная) эмболия развивается при:

+ распаде злокачественной опухоли.

отрыве тромба от стенки сосуда.

декомпрессии.

попадании в кровоток пузырьков воздуха.

бактериемии.

63. В какую стадию сосудистой реакции при воспалении развивается феномен краевого стояния лейкоцитов?

кратковременный сосудистый спазм

артериальная гиперемия

+ венозная гиперемия

престаз

стаз

64. Антителами какого класса опосредуется комплементопосредованная цитотоксичность?

IgE

IgA

+ IgG

IgD

65. Метаболический механизм адаптации при гипоксии состоит в:

централизации кровообращения

увеличении частоты сердечных сокращений

учащении дыхания

мобилизации резервных альвеол

+ усилении анаэробного гликолиза.

66. Отрицательный азотистый баланс не развивается:

у реконвалесцентов после тяжелых инфекционных заболеваний

при полном голодании

при частичном голодании

при низкобелковом рационе питания

+ при травмавтической болезни

67. При голодании развиваются отеки:

гидростатические

+ гипоонкотические

лимфатические

мембраногенные

нефритические

68. Назовите причину газового ацидоза:

рвота

диарея

гипокапния

+ гиперкапния

кетонемия

69. Доброкачественные опухоли характеризуются:

+ экспансивным ростом

быстрым формированием опухолевого узла

инфильтративным ростом

метастазированием

рецедивированием

70. Развитие мегалобластической анемии обусловлено:

+ угнетением синтеза ДНК в эритробластах

активацией синтеза ДНК в эритробластах

угнетение дифференцировки стволовых клеток

угнетением дифференцировки КОЕэ

повышенным распадом эритроидных клеток в костном мозге

71. Для острого миелобластного лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерно:

сдвиг лейкоцитарной формулы влево

+ резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал

резкий сдвиг формулы вправо и лейкемоидный провал

выраженный лейкемоидный провал

резкий сдвиг формулы вправо

72. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:

+ адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан-А2 и др.)

активация факторов свертывания, начиная с XI1

снижение активности противосвертывающих факторов

снижение фибринолитической активности

образование активного тромбина

73. Какой ответ более правильно отражает метаболические нарушения при инфаркте миокарда:

расстройство биоэнергетики

увеличение проницаемости мембран кардиомиоцитов

+ расстройство биоэнергетики и увеличение проницаемости мембран

увеличение биоэнергетики и проницаемости мембран

уменьшение проницаемости мембран и биоэнергетики

74. Выберите правильный комплекс изменений возникающий при альвеолярной гиповентиляции:

+ гипоксемия, гиперкапния, ацидоз

гипоксемия, гипокапния, ацидоз

гипоксемия, гиперкапния, алкалоз

гипоксемия, гипокапния, алкалоз

выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани

75. В патогенезе какой патологии ЖКТ имеет наибольшее значение увеличение факторов агрессии (НСl, пепсин) над факторами защиты

+ пептическая язва, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки

множественные эрозии слизистой желудка

удаление фундальной части желудка

хронические гастриты типа А и В

76. Развитие хронической почечной недостаточности связано с нарушением:

+ всех функций почек

клубочковой фильтрации и реабсорбции

фильтрации, реабсорбции, секреции

фильтрации, реабсорбции, секреции, концентрации

77.Назовите механизм понижения температуры органа или ткани при ишемии:

+уменьшение притока артериальной крови;

уменьшение оттока венозной крови;

уменьшение оттока лимфы;

разобщение окислительного фосфолирирования.

78. Укажите вирус или токсин бактерий не являющиеся нейротропными:

столбнячный токсин

вирус бешенности

ботулинический токсин

+ стрептококковый токсин

вирус полиомиелита

79. Какой патологический процесс из перечисленных ниже относят к типовым?

инсульт

+ воспаление.

атеросклероз.

язва слизистой оболочки желудка/кишечника.

80. Чем в основном определяется специфичность болезни?

+ причиной болезни.

условиями ее возникновения.

измененной реактивностью организма.

патологическим процессом, предшествовавшим ее развитию

ничем из перечисленного

81. Выберите одно из основных отличий необратимого повреждения (некроза) клетки от апоптоза:

+ сопровождается выделением биологически активных веществ (ПГ, ЛТ и пр.) в межклеточное пространство с повреждением соседних клеток

заканчивается фагоцитозом

протекает на фоне повышения внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺

сопровождается деполяризацией внутренних и наружных мембран

сопровождается повышением проницаемости мембран

82. В малый круг кровообращения эмболы попадают из:

портальных сосудов.

легочных вен.

+ венозной системы большого круга кровообращения.

левого желудочка.

аорты.

82. Какой процесс лежит в основе повышения температуры в очаге воспаления?

образование эндогенных пирогенов

попадание в очаг экзогенных пирогенов

+ артериальная гиперемия

венозная гиперемия

ослабление окисления и фосфорилирования

84. Гемический механизм адаптации к гипоксии состоит в:

централизации кровообращения

учащении дыхания

мобилизации резервных альвеол

усилении анаэробного гликолиза

+ активации эритропоэза.

85. Аллергические отеки по ведущему механизму:

гипоонкотические

+ мембраногенные

лимфатические

эндокринные

гидростатические

86. К белкам острой фазы не относится:

С-реактивный белок

гаптоглобин

+ цианкобаламин

орозомукоид

церулоплазмин

87. Нарушение внутриполостного пищеварения белков развивается при повреждении:

+ Клеток поджелудочной железы (ацинарных и протоковых )

слизистой языка

адипоцитов

адипобластов

хромафинных клеток кишечника

88. Назовите характерное изменение сердечной деятельности в условиях декомпенсированного ацидоза:

брадикардия

возрастание минутного объема

возрастание ударного объема

+ падение ударного объема

89. Какие эндогенные продукты являются канцерогенами:

+ Свободные радикалы

С₃ С₅ фракции комплемента

Ig A

молочная кислота

белки “острой фазы”

90. Причинами гемолитических анемий являются экзо- и эндогенные факторы:

тормозящие развитие стволовых клеток

тормозящие развитие КОЕе

угнетающие пролиферацию эритроидных клеток

угнетающие дифференцировку эритроидных клеток

+ уменьшающие срок жизни эритроцитов

91. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:

+ угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток

дефицитом железа

дефицитом вит.В 12

гемолизом эритроцитов

гиперспленизмом

92. Петехиалъная сыпь характерна для:

дефицита плазменных факторов

+ недостатка тромбоцитов

избытка антикоагулянтов

повышенной активности фибринолиза

недостатка фибриногена

93. Возникновение экстрасистол связано с изменением функций:

автоматизма

+ возбудимости

проводимости

сократимости

94. Возникновение периодического дыхания связано с:

ускорением рефлекса Геринга-Брайера

замедлением рефлекса Геринга -Брайера

спазмом гладкой мускулатуры бронхов

+ снижением чувствительности дыхательного центра к нервным и гуморальным регуляторам

94. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости

снижение синтеза белка, прокоагулянтов

+ снижение синтеза белка, прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости

повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивость

повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости

96. Увеличение ионов К⁺, Н⁺ в плазме вызвано нарушением:

фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов

функции реабсорбции

+ секреции электролитов

концентрационной функции

инкреторной функции

97. Укажите последствия гипофизэктомии:

+нарушение функции размножения

гипертрофия щитовидной железы

ожирение

болезнь Иценко-Кушинга

гигантизм

98. Нейротропное токсическое действие не свойственно:

этанолу

соединениям ртути

соединениям магния

+ стрихнину

соединениям свинца

99. Этиологическим фактором болезни является:

фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни.

+фактор, определяющий специфичность болезни.

неблагоприятные факторы окружающей среды

фактор, повышающий частоту возникновения болезни.

100. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь – результат:

действия на организм патогенного фактора.

+взаимодействия этиологического фактора и организма.

снижения адаптивных возможностей организма.

резкого изменения условий существования организма.

101. Какие ферменты обеспечивают развитие/этапность апоптоза:

фосфолипазы

гиалуронидазы

каталазы

+каспазы

102. Механизм образования белого тромба связан с:

+адгезией и агрегацией тромбоцитов.

Аативацией прокоагулянтов.

изменением физико-химических свойств крови.

массивным внутрисосудистым гемолизом.

103. Как называется фактор, вызывающий воспаление?

антиген

пироген

оксиген

+флогоген

гидроген

104. Какой плазменный медиатор активируется при иммунокомплексной аллергической реакции?

каллидин

фибронектин

плазмин

+комплемент

105. Для циркуляторной гипоксии характерно:

уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду

+увеличение артерио-венозной разницы по кислороду

отсутствие изменений артерио-венозной разницы по кислороду

низкое напряжение кислорода в артериальной крови

нормальной напряжение кислорода в венозной крови.

106. Ведущим механизмом сердечного отека является:

вторичный альдостеронизм

гипоонкия плазмы крови

повышение проницаемости сосудистой стенки

+ повышение гидростатического давления в верхних полых венах

лимфостаз

107. Опухолевая клетка является “ловушкой”:

свободных радикалов

фолатов

фосфолипидов

+глюкозы

желчных кислот

108. Малигнизированные клетки усиленно синтезируют (маркер)

α-токоферол

+α-фетопротеин

α-глобулин

С-реактивный белок

Витамин В₁₂

109. Причина острой постгеморрагической анемии:

частые, небольшие кровопотери

+массивные внутренние или наружные кровопотери

массивные внутренние кровотечения

частые, небольшие внутренние кровотечения

массивные наружные кровопотери

110. Для хронического миелоидного лейкоза характерно наличие:

+ базофильно-эозинофильной ассоциации клеток

увеличение числа лимфоцитов

резкое увеличение числа миелобластов

«лейкемоидный» провал

111. ЭКГ- признаком инфаркта миокарда в стадию некроза является:

изменение зубца Т (высокий остроконечный)

изменение сегмента RST (отклонение от изолинии)

+изменение сегмента RST (отклонение от изолинии), глубокий зубец Q

глубокий зубец Q

отклонение зубца Т от изолинии и глубокий зубец Q

112. Гипертензия при болезни Иценко-Кушинга связана с гиперпродукцией:

адреналина

альдостерона

+глюкокортикоидов

вазопрессина

вазопрессина и окситоцина

113. Какие нарушения (микро- и макро-) кровообращения характерны для любого вида шоков:

централизация кровообращения

расстройство микроциркуляции

+централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции

уменьшение капиллярной перфузии, снижение метаболизма

увеличение проницаемости сосудов, сгущение крови

114. Возникновение множественных эрозий слизистой желудка наиболее характерно для:

острого гастрита

хронического гастрита типа А

хронического гастрита типа В

+стрессовых язв желудка

удаления фундальной части желудка

115. Появление симптомов анемии при заболеваниях почек связано с:

+нарушением инкреторной функции

гематуриий

протеинурией

цилиндрурией

гипостенурией

116. Почечная протеинурия появляется при:

увеличением клубочковой фильтрации

снижение канальцевой реабсорбции

+увеличение клубочковой фильтрации и снижение реабсорбции

снижение концентрационной функции

уменьшение реабсорбции и концентрационной функции

117. Недостаточность какого гормона может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами?

паратиреоидного гормона

+ кортизола

адреналина

норадреналина

АДГ

118. Денервационный синдром развивается вследствие:

разрушения центральных мотонейронов

разрушения спинальных мотонейронов

+ выпадения влияния нервной системы на органы и ткани

разобщение коры головного мозга с подкорковыми центрами

гиперактивации рецепторов глутаминовой кислоты

119.Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?

гистомин

серотонин

ацетилхолин

+каллидин

120. Для наследственных коагулопатий второй фазы свертывания крови характерно следующее:

кровоизлияние в слизистые (капиллярный тип геморрагий);

+обильные кровотечения во время хирургических вмешательств в челюстно-лицевой области;

удлинение аЧТВ и ПВ;

удлинение аЧТВ, но ПВ нормальное.

121. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:

+усиление оттока венозной крови

нарушение проницаемости микроциркуляции

гипоксия

нарушение пластических процессов в клетках

122. Развитием моноцитоза часто сопровождаются:

корь

острый лейкоз

инфаркт миокарда

+инфекционный мононуклеоз

краснуха

123. Перечислите механизмы лейкемического провала:

блок процесса созревания лейкозных клеток

отсутствие лейкоцитов в периферической крови

отсутствие лейкоцитов в костном мозге

+ганемия

атипизм дифференцировки опухолевой клетки

124. При каком состоянии уменьшается сродство гемоглобина к кислороду?

+ацидозе

гиповолемии

алкалоз

гипокапния

125. В каких случаях увеличивается постнагрузка для левого желудочка сердца:

недостаточность митрального клапана

стеноз устья аорты

+ артериальная гипертензия

сочетанный порок митрального клапана

увеличение объема крови

126. В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвуют следующие факторы:

уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек

динамическая лимфатическая недостаточность

истощение предсердного натрийуретического фактора

+ повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина

повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина

127. Возможной причиной центрогенных артериальных гипертензий может быть:

гиповолемия

заболевания легких

+ черепно-мозговая травма

травма грудной клетки

128. При распространенном прекапиллярном шунтировании отмечается:

гемический тип гипоксии;

+циркуляторный тип гипоксии;

тканевой тип гипоксии;

токсический тип гипоксии.

129. Субстратный тип гипоксии возникает при:

нарушении транспорта и утилизации кислорода, и аминокислот в организме;

снижении запасов аминокислот при достаточном количестве кислорода;

+снижении запасов углеводов при достаточном содержании кислорода;

снижении запасов углеводов при недостаточном содержании кислорода.

130. К изменениям показателей гемодинамики при синдроме слабости синусо-предсердного узла относят:

увеличение сердечного выброса (синусовая тахикардия);

+ понижение сердечного выброса (синусовая брадикардия);

снижение АД;

гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (пороки, инфаркт);

протекает бессимптомно.

131. Патологические состояния, при которых развивается недостаточность внешнего дыхания рестриктивного типа это:

экссудативный плеврит;

+снижение эластичности легочной ткани;

спазм бронхиол;

пневмофиброз;

бронхиальная астма.

132. Перечислите патогенетические факторы развития атопической бронхиальной астмы:

снижение эластичности легочной ткани;

раннее экспираторное закрытие дыхательных путей;

повышение давления в альвеолах;

+увеличение сопротивления воздушному потоку в бронхах и бронхиолах на выдохе;

133. Какие медико-социальные условия влияют на увеличение частоты возникновения дыхательной недостаточности (ДН):

+увеличение загрязнения атмосферы

широкое распространение заболеваний сердечно-сосудистой системы

увеличение травматизма

постарение населения

134. Назовите проявления дыхания «гастинг»:

удлиненный вдох;

короткий судорожный вдох;

+малые промежутки между вдохами;

большие промежутки между вдохами;

нарастающая амплитуда дыхания.

135. Недостаточность внешнего дыхания сопровождается:

увеличением парциального давления кислорода ( рО2 ) и углекислого газа (рСО2) в крови уменьшением рО2 и рСО2 в крови

+уменьшением рО2и увеличением рСО2 в крови

увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови

136. Гемодинамические показатели миокарда снижены в:

+аварийную стадию

стадию стабилизации

стадию относительно устойчивой гиперфункции

стадию завершившейся гипертрофии

137. Патогенетический механизм нормализации функции сердца при перегрузке объемом:

повышением сократительной функции сердца

уменьшение мдисбаланса ионов и воды в миокарде

уменьшением нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов

уменьшением постнагрузки

+уменьшением преднагрузки

138. К основным видам сосудистой формы недостаточности кровообращения относят:

сердечную недостаточность

первичную артериальную гипертензию (гипертоническая болезнь)

вторичные артериальные гипертензии (симптоматичские)

ДВС-синдром

+коллапс

139. Наиболее опасное осложнение артериальной гипертензии :

+гипертонический криз

язвенное кровотечение желудка

флегмону

гипертоническую энцефалопатию

140. Причинами развития синусовой дыхательной аритмии являются:

аколебания содержания в крови метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот);

+ускорение проведения импульса;

действие механических факторов на синусовый узел;

хронические пневмонии;

действие физических факторов на синусовый узел.

141. Проявлениями гетеротропных аритмий являются:

+предсердный медленный ритм;

миграция наджелудочкового водителя ритма;

идиовентрикулярный ускоренный ритм;

синдром слабости синусо-предсерного узла;

брадикардия.

142. Какой показатель индекса Тиффно у больных с ателектазом легких:

+30%;

40%;

60%;

80%.

143. К этиотропному лечению гипоксии относят:

+добавление во вдыхаемый воздух углекислого газа

ограничение интенсивности жизнедеятельности организма

применение кардиотропных лекарственных средств

устранение ионного дисбаланса в клетках

144. Не обладает свойством эндогенного пирогена:

+ИЛ-2;

ИЛ-1;

ИЛ-6;

ФНО.

145. Какие патологические состояния сопровождаются экспираторной одышкой:

дифтерия

пневмония

+бронхиальная астма

эмфизема легких

плеврит

146. При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия?

+через 30-40 мин. после острой кровопотери

через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести

при ожоговом шоке

при перегревании организма

147. При однократной массивной кровопотере возникает:

железодефицитная анемия

В-12-дефицитная анемия

острая гемолитическая анемия

острая апластическая анемия

+острая постгеморрагическая анемия

лихорадкой

148.Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает:

гипертрофия нарпочечников

+атрофия надпочечников

опухоль гипофиза

аутоиммунный тиреоидит

149. Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:

+синтеза гема и Нв

синтеза миоглобина

активности окислительно-восстановительных ферментов

депонирование Fe

синтеза миоглобина и депонирование Fe

150. Для синтеза гема в нормобластах необходим:

трансферрин

+гемсинтетаза

глобин

ферритин

оксиферритин

151. Механизм развития острой постгеморрагической анемии включает следующие стадии:

сосудистую и гидремическую

сосудистую и костномозговую

+сосудистую, гидремическую, костномозговую

гидремическую и костномозговую

костномозговую

152. Охарактеризуйте понятие –талассемия:

+наследственная гетерогенная анемия, вследствие нарушения синтеза одной или нескольких субъединиц глобина

гемолитическая анемия, связанная с нарушением синтеза гемоглобина

наследственная гемолитическая анемия, характерная для эндемичных районов малярии

первичная гемолитическая анемия, вследствие нарушения белково-липидной структуры мембран Эр

153. Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают:

фосфолипиды;

+липополисахариды;

мукополисахариды;

липопротеиды.

154.Какой тип гипоксии развивается при анемиях:

дыхательный

циркуляторный

+гемический

тканевой

смешанный

155.Причиной развития фолиеводефицитной анемии является:

+патология ЖКТ (Энтериты)

пневмония

дефицит транскобаламинов

алкоголизм

недостаток поступления с пищей фолиевой кислоты

156.Основной патогенетический механизм развития гемолитеческих анемий связан с:

ферментопатией

гемоглобинопатией

+дезорганизацией структуры мембран Эр

мембранопатией

эритроцитозом

157.Эндегенной причиной развития железодефицитной анемии является:

+нарушение всасывания железа в ЖКТ

снижение потребности организма в Fe

быстрое разрушение Эр в периферической крови

повышенной разрушение Эр в красном костном мозге

дефицит пиридоксина

158.Для приобретенной апластической анемии характерно:

увеличение числа клеток эритроидного ростка

миелодиспластический синдром

новообразования костного мозга

гиперплазия костного мозга

+аплазия костного мозга

159.Дайте определение понятия - анизоцитоз :

абсолютный эритроцитоз

наследственная гемолитичекая анемия

наличие в мазке крови Эр неоднородной окраски

+наличие в мазке крови Эр неодинакового размера

наличие в мазке крови Эр разной формы

160.Перечислите гематологические показатели характерные для гемолитических анемий:

анизоцитоз

тромбоцитопения

лейкопения

+ретикулоцитоз

пойкилоцитоз

161.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

гипербилирубинемия

анизоцитоз, пойкилицитоз

+ретикулоцитоз до 15-20%

ретикулоцитоз 30-40%

тромбоцитопения

162.К первичным эритроциозам относится:

+болезнь Ваккеза

эритроцитоз вследствие респираторной гипоксии

эритроцитоз при заболеваниях почек

талассемия

163.Причиной развития перераспределительного лейкоцитоза может быть:

значительное снижение рО2 в крови

иммунные комплексы

действие токсических веществ

+после значительной физической нагрузки

164. Эффект ИЛ-8:

активация лейкоцитоза;

активация лимфоцитоза;

+активация хемотаксиса и краевого стояния лейкоцитов;

контринсулярный эффект.

165.Патогенное влияние лейкопении на организм выражается:

повышением противоопухолевой и снижением противовирусной защиты

повышением противоопухолевой и снижением противооинфекционной защиты

снижением противоопухолевой и повышением противовирусной защиты

+снижение противоопухолевой и противоинфекционной защиты

166.Агранулоцитоз характеризуется:

изменением соотношения количества различных видов циркулирующих в периферической крови клеток

увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови более 9 х 10х9/л

уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови менее 4 х10х9/л

+отсутствием или значительным снижением абсолютного числа всех видов гранулоцитов

167.Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на:

ремиттирующую

перманентную

+острую и хроническую

лабильную

латентную

168.Для левожелудочковой недостаточности характерны следующие проявления:

отеки нижних конечностей

телеангиоэктазии

гепатоспленомегалия

+уменьшение сердечного выброса

набухание яремных вен

168. Причиной развития правожелудочковой недостаточности является:

+артериальная гипертензия малого круга кровообращения

артериальная гипертензия большого круга кровообращения

инфаркт передней стенки левого желудочка

недостаточноть митрального клапана

коарктация аорты

169.К механизмам срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности относят:

повышение активности парасимпатической нервной системы

+повышение активности симпатической нервной системы

уменьшение ОЦК

гипертрофия миокарда

отеки

170.К причинам приводящим к перегрузке миокарда объемом относят:

стеноз левого АВ-отверстия

+недостаточность митрального клапана

избыточная продукция норадреналина

артериальная гипертензия

полицитемическая гиповолемия

171.При сердечной недостаточности:

уменьшается объемная скорость кровотока

увеличивается линейная корость кровотока

снижается ударный выброс

повышается перфузионное давление в артериолах

+нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу

172.Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:

+снижается до нормы

предельно увеличивается

прогрессивно падает

не изменяется

незначительно увеличивается

173.Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает:

недостаточность трехстворчатого клапана

+септические состояния

гипертоническая болезнь

стеноз устья аорты

инфаркт легкого

174. Механизмы развития боли в очаге воспаления (укажите неверное положение):

воздействие на нервные рецепторы гистамина;

воздействие на нервные рецепторы серотонин;

воздействие на нервные рецепторы ионов водорода;

+воздействие на нервные рецепторы ионов фтора.

175. К развитию сердечной астмы может привести следующий тип сердечной недостаточности:

правожелудочковая

левожелудочковая

тотальная

+левожелудочковая и тотальная

правожелудочковая и тотальная

176. К гемодинамическим нарушениям при сердечной недостаточности не относят:

тахикардию

гомеометрический механизм

гетерометрический механизм Франка-Старлинга

+гипертрофию миокарда

177.К молекулярно-клеточным механизмам развития сердечной недостаточности относят:

+дефекты генов и их экспрессии

недостаточную иннервацию миокарда

отстование роста микрососудов

нарушение ритма сердца

тахипное

178.Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных с застойной сердечной недостаточностью связаны с :

нарушением терморегуляции

уменьшением объема крови

повышением тонуса симпатической нервной системы

+ повышением тонуса парасимпатической нервной системы

дефицитом катехоламинов

179. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:

падение артериального давления

повышение артериального давления

развитие комы

+все признаки

180. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике

накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи

гипогидратация организма

все указанные признаки

181.Основным проявлением недостаточности пищеварения может быть:

+ гипо- и авитаминозы

гипервитаминозы

положительный азотистый баланс

повышение резистентности организма

182. Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы:

снижение и извращение аппетита

изжога

отрыжка

+усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты

183. Острофазным белкам не свойственна функция:

антиоксидантная

+антигипоксическая

антимикробная

регуляция системы гемостаза

184. Укажите изменения процесса пищеварения при ахлоргидрии:

замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

+ снижение активности пептических ферментов желудка

усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты

снижение активности энтерокиназы

185. Укажите последствия гиперсаливации:

затруднение акта жевания и глотания

+мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ

возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта

понижение секреторной функции желудка

186. Укажите последствия гипосаливации:

нейтрализация соляной кислотой желудочного сока

мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ

+возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта

лихорадка

187. Какие нарушения возникают при гипо- или ахолии?

+нарушение переваривания и всасывания жиров

перистальтика кишечника усиливается

всасывание жирорастворимых витаминов не нарушается

рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в щелочную сторону

188. Недостаток выработки какого вещества может привести к гипосекреции желудочного сока:

+гастрин

энтерогастрон

секретин

глюкагон

189. Вторичная печеночная недостаточность развивается при:

действии четыреххлористого углерода

+недостаточности кровообращения

фосфорной интоксикации

вирусных гепатитах

190. Первичная печеночная недостаточность развивается при:

сердечной недостаточности

шоке

почечной недостаточности

+вирусном поражении печени

191. К проявлениям печеночной недостаточности не относится:

увеличение содержания аммиака в крови

гипопротеинемия;

+обезвоживание

кровоточивость

192. В патогенезе печеночной комы имеет значение:

+недостаточность обезвреживающей функции печени

гипотермия

увеличение в крови прямого билирубина

гипергликемия

193. К причине надпеченочных желтух не относят:

действие гемолитичесчких ядов

резус конфликт между организмом матери и плода

переливание несовместимой крови;

+дискинезия желчного пузыря

194. Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови:

+непрямого билирубина;

прямого билирубина;

уробилина;

стеркобилина;

желчных кислот

195. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является:

повреждение гепатоцитов;

сиалолитиаз;

уролитиаз;

усиленный гемолиз эритроцитов;

+ нарушение оттока желчи

196. Укажите причины механической желтухи:

+обтурация печеночного и общего желчного протока;

гемолиз эритроцитов

197. Для механической желтухе не характерно:

гипотензия;

билирубинурия;

ахолия;

кожный зуд;

+тахикардия

198. Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови:

биливердина;

стеркобилиногена;

уробилиногена;

+прямого билирубина;

непрямого билирубина

199. В основе нарушения механизма обратной связи лежит:

+снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона в крови;

уменьшение выработки либеринов;

увеличение выработки статинов;

увеличение выработки гормонов аденогипофиза;

уменьшение выработки статинов

200. Периферическим механизмом нарушения активности гормонов не является:

нарушение связывания гормонов белками плазмы крови;

блокада гормональных рецепторов;

+нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса;

инактивация циркулирующего гормона;

201. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к:

уменьшению синтеза инсулина;

+ уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников;

уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников;

увеличению синтеза тиреоидных гормонов;

увеличению синтеза половых гормонов

202. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:

инсулина;

паратгормона;

тироксина;

+кортизола;

адреналина

203. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию:

+ гигантизма

слоновости

карликовости

204. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в:

гипофизе

+ щитовидной железе

паращитовидных железах

гипоталамусе

205. Гипопаратиреоз возникает при патологии:

половых желез;

щитовидной железы;

+паращитовидных желез;

вилочковой железы;

поджелудочной железы

206. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

+андрогенных кортикостероидов

норадреналина

инсулина

адреналина

207. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона:

гипернатриемия и гиперкалиемия

гиперкальциемия

+гипонатриемия и гиперкалиемия

гипернатриемия и гипокалиемия

208. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при опухолевом процессе:

понижение внутричерепного давления и увеличение кровенаполнения головного мозга

+ атрофия нервных клеток и волокон, сдавливаемых опухолью по мере ее роста

гипертрофия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли

гиперплазия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли

209. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при менингитах и энцефалитах:

активируются процессы ретроградной дегенерации

продукция и отток спинномозговой жидкости не изменяются

+повышается внутричерепное давление

понижается внутричерепное давление

210. Что такое генератор патологически усиленного возбуждения?

+агруппа нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение

группа нейронов, которые продуцируют избыточное возбуждение вследствие резкой активации высших нервных центров

211. Что характерно для денервированных тканей?

+повышение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва

снижение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва

212. Клетками «хронического воспаления» являются:

нейтрофилы, моноциты;

нейтрофилы, лимфоциты;

+моноциты, лимфоциты;

эпителиоидные и тучные клетки.

213. Что такое боль?

+ субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей;

повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств, которая возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей

214.Отек-это

скопление жидкости в серозных полостях;

+скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве;

увеличение образования лимфы;

увеличение внутрисосудистой жидкости;

увеличение внутриклеточной жидкости

215. Гипоосмолярная дегидратация возникает при

+диарее

сахарном диабете

несахарном диабете

атрезии пищевода

водном голодании.

216. Гипоосмолярная дегидратация возникает при

+ длительной рвоте

сахарном диабете

несахарном диабете

атрезии пищевода

водном голодании.

217. Гипоосмолярная дегидратация характеризуется

увеличением общего содержания воды в организме

+понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

снижением содержания воды в клетках

перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

мучительным чувством жажды

218. При обезвоживании не наблюдается:

сгущение крови

нарушение микроциркуляции

+повышение центрального венозного давления

снижение артериального давления

уменьшение объема циркулирующей крови

219. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции

тиреоидных гормонов натрийуретического гормона

антидиуретического гормона

+ альдостерон

220. При аллергической, в отличие от защитной иммунной, реакции наблюдается

образование антител;

плазматизация В-лимфоцитов;

уничтожение антигена;

+повреждение собственных тканей организма;

повышение фагоцитарной активности макрофагов.

221. Аллерген не являющийся причиной развития аллергических реакций I типа?

домашняя пыль

+цементная пыль

постельные микроклещи

эпидермальныые аллергены

пыльца растений

222. Какие органы и ткани можно не отнесят к “забаръерным”?

ткань хрусталика глаза;

ткань тестикул;

+ткань почки;

коллоид щитовидной железы

223. Гаптены приобретают антигенные свойства только после

воздействия на иммунокомпетентные клетки;

+соединения с белками организма;

соединении с желчными кислотами;

образования парных соединений с серной кислотой д224. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит

образование медиаторов аллергии;

дегрануляция тучных клеток;

реакция клеток на действие медиаторов аллергии;

+образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов;

снижение титра антител.

225. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется

нарушением микроциркуляции;

спазмом гладкомышечных элементов;

повышением проницаемости стенок сосудов;

+освобождением медиаторов аллергии;

образованием иммунных комплексов.

226. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется

образованием иммунных комплексов;

активацией биологически активных веществ;

+структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях;

синтезом антител;

добразованием сенсибилизированных лимфоцитов.

227. Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического

типа является

гистамин

брадикинин

+ активированные компоненты комплемента

кинины

228. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития

атопической бронхиальной астмы

+гломерулонефрита

реакции отторжения трансплантата

анафилактиического шока

сенной лихорадки

229. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций

реагинового типа

анафилактического типа

иммуннокомплексного типа

+гклеточно-опосредованного типа

цитотоксического типа

230. Что такое онкобелки?

+белки, стимулирующие опухолевую пролиферацию и прогрессию;

белки, блокирующие клеточное дыхание;

белки, угнетающие гликолиз;

белки формирующие онкотическое внутрисосудистое давление.

231. В какие сроки после острой кровопотери средней тяжести развивается ретикулоцитоз?

через 5-6 часов;

+ через 4-5 суток;

через 24-48 часов;

сразу после кровопотери

232. Укажите процессы, не имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:

+уменьшение венозного возврата крови и тканевая гипоперфузия

периферическая вазоконстрикция;

централизация кровообращения;

гипервентиляция

233. При однократной массивной кровопотере возникает:

железодефицитная анемия;

В-12-дефицитная анемия;

острая гемолитическая анемия;

острая апластическая анемия;

+острая постгеморрагическая анемия

234. Для картины крови при острой постгеморрагической анемии на 4-5 сутки не характерно:

увеличением полихроматофилов;

увеличением ретикулоцитов;

+ появлением мегалобластов;

развитием нейтрофильного лейкоцитоза с ядерным сдвигом влево;

235. Хроническая кровопотеря приводит к развитию:

+железодефицитной анемии;

витамин В₁₂-дефицитной анемии; гемолитической анемии;

анемии Фанкони;

микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара

236. Гормональная гипергликемия развивается при

+дефиците инсулина дефиците глюкокортикоидов

избытке паратгормона избытке вазопрессина дефиците соматотропина.

237. Гормональная гипергликемия развивается при

+Избытке глюкагона дефиците глюкокортикоидов избытке паратгормона избытке вазопрессина дефиците соматотропина.

238. Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является

увеличение реабсорбции глюкозы в почках повышение гликогенеза угнетение глюконеогенеза нарушение утилизации глюкозы клеткой + усиление гликогенолиза.

239. Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с:

ослаблением реабсорбции глюкозы в почках

+ гипергликемией

снижением секреции вазопрессина (АДГ)

уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

240. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

+повышенной концентрации протеолитических ферментов крови; опухолевого поражения поджелудочной железы;

перенесенного панкреатита; нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса 

241. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

+повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов); опухолевого поражения поджелудочной железы; перенесенного панкреатита; нарушения кровообращения в области островков Лангерганса выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса 

242. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

блокаде инсулина антителами в крови прочной связи инсулина с плазменными белками + разрушении В-клеток островков Лангерганса повышенной секреции контринсулярных гормонов повышенной активности инсулиназы.

243. Ведущим симптомом диабетического синдрома является

глюкозурия полиурия + гипергликемия полидипсия полифагия.

244.Общими синдромами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях не являются:

+гипергликемия

полидипсия

полиурия

снижение процессов реабсорбции воды в почках

245. Найдите правильную последовательность формирования диабетического синдрома:

ипергликемия – полиурия- полидипсия – глюкозурия. полиурия – полидипсия – глюкозурия – гипергликемия. полидипсия – полиурия – глюкозурия – гипергликемия. глюкозурия – гипергликемия – полидипсия – полиурия. + Гипергликемия – глюкозурия – полиурия – полидипсия.

246. Макрофаги в качестве клеток-эффекторов участвуют в:

реакции анафилактического шока

реакции иммунокомплексного типа

+реакции гиперчувствительности замедленного типа

247. При ожирении масса тела увеличивается более чем на:

10-15% в сравнении с нормой

30-35% в сравнении с нормой

+20-30% в сравнении с нормой

248. Эмульгирование жиров в кишечнике нарушается при:

недостатке жирных кислот в кишечнике

недостатке липазы поджелудочной железы

избыток жирных кислот в кишечнике

+недостатке желчных кислот

249. Охарактеризуйте первый этап онкогенеза:

бесконтрольная пролиферация опухолевой клетки;

синтез онкобелков, приобретение опухолевого фенотипа;

транформация протоонкогена в онкоген;

+взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома клетки.

250. При истощении дефицит жировой ткани составляет:

15-19%

10-14%

+20-25%

50-55%

251. Укажите свойство, которое облегчает инвазивный рост опухолевой клетки:

увеличение уровня органических молекул межклеточного вещества;

наличие положительно-заряженных катионов Са²⁺, Na⁺ на поверхности клетки;

большое количество молекул адгезии на поверхности опухолевой клетки и межклеточном пространстве;

+снижение поверхностного натяжения цитолеммы опухолевых клеток.

252. Для ЛПВП не характерно:

высокое относительное содержание белков

антиатерогенная активность

+высокое относительное содержание триглициридов

основной белковый компонент апо ЛП В

253. Развитию атеросклероза способствует:

увеличение концентрации гепарина в артериальной крови

увеличение концентрации гепарина в венозной крови

+снижение активности липопротеинлипазы

тромбоцитопения

254. Клинические проявления авитаминоза «Е» объясняется:

снижением активности пируват декарбоксилазы

+резким снижением антиоксидантной системы организма

нарушением всасывания железа

замедлением превращения пировиноградной кислоты в АцКоА

255. Характерным проявлением дефицита биотина (витамин Н) является:

лейкопения

+себорейный дерматит (сочетание дерматита с гиперфункцией сальных желез)

дегенеративные изменения в надпочечниках (гипокортицизм)

мальабсорбция

256. Выраженным анаболическим действием в организме не обладает:

+инсулин

тироксин

соматотропный гормон

андрогены

257. Выраженным катаболическим действием в организме обладает:

инсулин

Адреналин

Соматотропный гормон

+Андрогены

258. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:

+усиление оттока венозной крови

нарушение проницаемости микроциркуляции

гипоксия

нарушение пластических процессов в клетках

259. Депигментация кожи при квашиоркоре связана с:

нарушением поступления в организм белка

+дефицитом энтеропептидаз

дефицитом тирозина в плазме крови

дефицитом фенилаланингидроксилазы

260. Выберите наиболее обобщенное понятие «антиген»:

белок

+генетически чужеродное вещество

липопротеин

вирус

бактерии

261. Выберите наиболее характерное проявление нарушения белкового обмена при СД.

Положительный азотистый баланс.

+Отрицательный азотистый баланс.

Снижение содержания аминокислот в крови

Ослабление глюконеогенеза из аминокислот.

262. К неблагоприятным последствия недостаточного усвоения белков организмом относят:

+гипопротеинемия

гиперпротеинемия

положительный азотистый баланс

усиление процессов бактериального расщепления в толстой кишке

263. Положительный азотистый баланс возникает:

при раневом истощении

+в детском возрасте, в период роста

при ожогах

при лучевой болезни

264. Отложению уратов в тканях способствуют:

высокая температура

алкалоз

+снижение растворимости уратов

повышение растворимости уратов

265. Причинами гиперурикемии могут быть:

дефицит железа

+наследственные ферментопатии

повышенное содержание фтора в воде

отравление свинцом

265. Причинами гиперурикемии могут быть:

дефицит железа

наследственные ферментопатии

повышенное содержание фтора в воде

отравление свинцом

266. Причины нарушения синтеза ДНК в клетках:

алиментарный дефицит азотистых оснований;

недостаток витамина В₁₂ и фолиевой кислоты;

дефицит железа

ацидоз

267. Для второго периода голодания не характерно:

апатия, сонливость

брадикардия и повышение артериального давления

тахикардия и снижение артериального давления???????????????????????????

голодные отеки

268. Гиперпротеинемия развивается при:

ожогах

голодании

протеинурии

ускорением синтеза защитных белков

269. Назовите пример реактивности на органом уровне:

реакция системы внешнего дыхания на гипоксию

увеличение ЧСС при внутрисурдечном введение адреналина

торпидная фаза шока

стресс-реакция

270. При подагре первичным биохимическим нарушением является избыточное образование:

мочевой кислоты

креатинина

мочевины

белка

271. Нарушение всасывания жиров обусловлено:

избытком минералокортикоидов

избытком адреналина

избытком тироксина

все перечисленное верно??????????????????????????????????

272. По преимущественному увеличению количества или размеров адипоцитов различают:

гипотрофическое ожирение

гиперпластическое ожирение

метаболической ожирение

гиперлипотрофическое ожирени

273. Вторичное ожирение развивается при:

феохромоцитоме

тиреотоксикозе

гиперкортицизме

атеросклерозе

274. По механизму развития ожирения, выделяют:

нейрогенные варианты

эндокринные варианты

метаболические варианты

все положения верны

275. Причиной вторичного истощения и кахексии не являются:

мальабсорбция

гиперпродукция глюкагона

гипосекреция глюкокортикоидов

повреждение таламуса

276. Укажите признак, не являющийся симптомом ишемии:

отек

Боль

побледнение органа или ткани

снижение тургора тканей

277. К механизму развития побледнения органа или ткани при ишемии относится:

уменьшение диаметра и количества венул

уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов

уменьшение количества крови в венозных сосудах

уменьшение артериовенозной разницы по кислороду

278. Риск развития какого заболевания повышен при увеличении в крови ЛПНП?

гепатита

атеросклероза

сахарного диабета

подагры

279. Укажите орган, где синтезируется реактантные белки острой фазы:

Поджелудочная железа

Селезенка

Желудок

Печень

Двенадцатиперстная кишка

280. Основным клиническим проявлением дефицита вит РР является:

рахит

мальабсорбция

стоматит

пеллагра

281. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:

снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов

синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов

образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится

синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов

усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов