ХГД–полиэтиологическое (мультифакториальное) заболевание. У одного больного часто имеется сочетание нескольких экзогенных и эндогенных факторов.
•Инфекционный фактор (H. pylori - это ведущая теория; вирус герпеса IV типа - ВЭБ, цитомегаловирус - V тип и др.)
•Наследственный фактор – его роль особенно значима при ЯБ ДПК
•Алиментарный– нарушение характера питания и режима питания (пища, не соответствующая возрасту; острая, горячая, холодная пища; редкий,
нерегулярный прием пищи)
11
•Психоэмоциональный стрессогенный фактор
•Химический фактор – ксенобиотики (нитраты в пище, состав атмосферного воздуха и воды), лекарственные средства: НПВС (аспирин), сульфаниламиды, препараты йода, гормоны; алкоголь, курение
•Аллергический фактор – пищевая аллергия
• Сопутствующие заболевания органов ЖКТ: желчного пузыря, pancreas, кишечника; хронические легочные, сердечно-сосудистые, эндокринные заболевания.
Патогенез ХГD Рассматривают как дисбаланс в
равновесии факторов защиты и агрессии (весы Шея, 1965 год).
Факторы агрессии: H. pylori, соляная кислота, пепсин, панкреатические ферменты, желчные кислоты, НПВС, нарушения микроциркуляции и регенерации слизистой.
Факторы защиты: бикарбонаты желудочного сока, слизистый барьер эпителия, муцин, хорошая регенерация и достаточное кровоснабжение слизистой.
“Scales of H. Shay”, 1965
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ H.PYLORI-ИНФЕКЦИИ
•Это самая распространенная инфекция человечества – инфицированность составляет более 60% населения Земного шара.
•Решающую роль H.pylori в развитии воспалительных заболеваний желудка и ДПК выявили австралийские учёные B. Marshall and J. Warren в 1983 году.
•Механизмы инфицирования: орально- оральный; фекально-оральный; контактно- бытовой.
•Источник инфекции: больной человек, редко –
кошки, собаки;
15
•Возрастной состав инфицированных: инфицирование чаще происходит в 5-6 лет, в школьном возрасте частота инфицирования нарастает на 10 % в год;
•Частота инфицирования: при ХГД составляет 52-55%, при эрозивно-язвенных дефектах – 82- 98%.
•Экономический фактор: чем ниже социально- экономический статус населения страны, тем выше частота инфицирования
ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРИТА (инфекцион. теория)
•Агрессивная кислая среда желудка практически непригодна для обитания микроорганизмов;
•H. pylori продуцирует фермент уреазу, которая превращает мочевину, попадающую в просвет желудка путем пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и углекислый газ;
•NH3 и CO2 нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки H. р.
17
•В этих условиях бактерии активно проходят через слои защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки желудка.
•Развивается острое воспаление в антральном отделе желудка, повышается уровень гастрина, усиливается секреция HCl.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
складывается из 3-х основных синдромов –
болевой, диспептический, астено- вегетативный.
•Боли в животе могут быть разной степени выраженности;
•Боли могут быть ранними, т.е. возникают во время еды или через 10-20-30 мин после еды; эквивалентом данного симптома у детей м.б. чувство быстрого насыщения. Ранние боли характерны для фундального гастрита.
19
•Боли могут сочетаться с поздними, которые беспокоят больного на голодный желудок или спустя 1,0-1,5 часа после приема пищи. Поздние боли характерны для антрального гастрита.
•Ночные боли характерны для дуоденита.