ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ З КУРСУ БІОХІМІЇ Частина 1 ДМА ДДМУ

аланінамінотрансферази E.Активності сукцинатдегідрогенази

8.При обстеженні хворого з ксантомотозом виявили сімейну гіперхолестеринемію. Концентрація яких ліпопротеїнів значно підвищена в крові при цій патології? А. ЛПВЩ В. Хіломікронів С. ЛПДНЩ

D.ЛПНЩ Е. НЄЖК

9.Ліпопротеїни високої щільності: А. Транспортують переважно ТАГ В. Транспортують переважно холестерин С. Транспортують переважно фосфоліпіди

D.Утворюються в плазмі крові Е. Є атерогенними

10.Підвищення рівня ЛПВЩ веде до зменшення ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВЩ?

А. Постачають тканинам холестерин В. Видаляють холестерин із тканин С. Приймають участь у розпаді холестерину

D.Активують перетворення холестерина у жовчні кислоти. Е. Сприяють всмоктуванню холестерина у кишечнику

11.У хворої дитини при аналізі крові виявили гіперліпопротеінемію. Генетичний дефект синтеза якого фермента обумовлює це?

А. Ліпопротеїнліпази В. Глікозидази С. Протеінази D.Гемсинтетази

Е. Фенілаланінгідроксилази

12.Регуляторним ферментом синтеза холестерину є:

А. ОМГ-КоА.синтетаза В. ОМГ-КоА.ліаза

С. β-окси-β-метілглутаріл- КоА.редуктаза (ОМГКоА.редуктаза) D.Амінолевулінсинтаза Е. Холестеролестераза

13.Регуляторний фермент синтезу холестерину β-окси-β-метілглутаріл-

14.При обстеженні хворого виявили застій жовчі в печінці та жовчні камені в жовчному міхурі. Вкажіть основний компонент жовчних каменів, які утворюються в цьому стані:

А.Холестерин. В.Тригліцериди. С.Білірубінат кальцію. D.Білок.

E.Мінеральні солі.

15.Скарги та об’єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, ймовірність утворення жовчних каменів. Що може головним чином спричинити їх утворення?

А.Хлориди В.Урати С.Оксалати D.Холестерин E.Фосфати

16.У хворого знижена швидкість синтезу холестерину і вищих жирних кислот. Нестача якого кофермента, утворюющегося в пентозофосфатном циклі привела до вище зазначених наслідків?

А.НАДФН2 В.НАДН2 С.НАД D.ФАДН2 Е. ФМН

17.Назвіть гормон, який посилює синтез жирних кислот, триацилгліцеринів, фосфоліпідів, холестерину:

А. Глюкагон В. Інсулін С. Адреналін

D.Кортикотропін Е. Паратгормон

18.При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розвивається жирове переродження печінки. Синтез якої речовини може при цьому порушуватись?

А.Триацилгліцеридів В.Холестерину С.Холіну

D.Жирних кислот E.Рибофлавіну

19.У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною цього може бути:

А.Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА В.Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

С.Активація утилізації кетонових тіл D.Активація синтезу аполіпопротеїнів А.1, А.2, А.4. E.Зниження активності

фосфатидилхолін-холестерин- ацилтрансферази плазми крові

20.Внаслідок тривалого вживання жирної їжі в хворого розвинулась аліментарна гіперліпемія, яка головним чином може бути наслідком підвищення вмісту:

А. Тригліцеридів В.Фосфоліпідів С. Холестерину D.Гліколіпідів Е. Сфінголіпідів

21.При обстеженні підлітка, що страждає ксантоматозом, виявлена сімейна гіперхолестеринемія. Концентрація яких ліпопротеїнів значно підвищена в крові при цій патології?

A. ЛПВЩ

B. Хіломікронів C. ЛПДНЩ

D. ЛПНЩ E . НЕЖК

22.Серед антиатеросклеротичних препаратів, що застосовуються з метою профілактики та лікування атеросклерозу, є левостатин. Він діє шляхом:

A. Активації метаболізму холестерину

B. Пригнічення всмоктування холестерину в кишковику

C. Гальмування біосинтезу холестерину

D. Стимулювання екскреції холестерину з організму

E. Усіма наведеними шляхами

23. Після прийому жирної їжі у хворого з'являються нудота та печія, спостерігається стеаторея. Причиною цього стану може бути:

A. Недостатність амілази

B . Підвищене виділення ліпази

Тема 8. Загальні шляхи перетворення амінокислот.

1.Який із вказаних типів дезамінування амінокислот переважає в організмі людини?

А. Відновлювальний В. Гідролітичний С. Окислювальний

D.Внутрішньомолекулярний Е. Міжмолекулярний

2.Назвіть кетокислоту, що утворюється при окислювальному дезамінуванні глутамінової кислоти: А Фумарат В. Піровиноградна кислота

С. Оксалоацетат D.Сукцинат Е.α-кетоглутарова кислота

3.Дезамінування амінокислот в організмі людини:

А.Відбувається за участю НАД В. Супроводжується утворенням

СО2 С. Потребує енергії АТФ

D.Відбувається за участю ФАД Е. Відбувається за участю ФМН

4. В організмі людини більшість амінокислот дезамінується з участю трансамінування, внаслідок цього аміногрупа переноситься на:

А. Сукцинат В. α-кетоглутарат С. Цитрат D.Фумарат

Е. Малат

5.Який вітамін є коферментом амінотрансфераз?

А. В6

В. В2 С.В1

D.В12

Е. Р

6.Основним акцептором аміногруп у процесі переамінування амінокислот в організмі людини є:

А. Оксалоацетат В. Глутамат С. Піруват

D.α-кетоглутарат Е. Сукцинат

7.Яка амінокислота утворюється при участі в реакції трансамінування α-кетоглутарової кислоти?

А. Аспарагінова кислота В. Глутамінова кислота С. Аланін

D.ГАМК

Е. Гомогентезинова кислота

8.Яка амінокислота утворюється при участі в реакції трансамінування піровиноградної кислоти?

А. Цистеїн В. Треонін С. Серин D.Гліцин Е. Аланін

9.У юнака з ураженням паренхіми печінки в сироватці крові найвірогідніше буде виявлено підвищений рівень:

А. Креатинкінази В. ЛДГ1

С. Аланінамінотрансферази D.Кислої фосфатази

Е. α-амілази

10.Під час обстеження хворого виявлено токсичний гепатит, що

виник на фоні вживання ліків. Активність якого фермента сироватки крові треба зробити, щоб підтвердити цей діагноз?

А. Малатдегідрогенази В. Креатинфосфокінази С. Піруватдегідрогенази D.Мальтази

Е. Аланінамінотрансферази

11.У відділення інтенсивної терапії доставлено жінку з діагнозом інфаркт міокарду. Активність якого ферменту буде найбільш підвищена на протязі перших діб?

А. Аспартатамінотрансферази В. Аланінамінотрансферази С. Аланінамінопептидази D.ЛДГ4

Е. ЛДГ5

12.Наявність білка в розчині можна виявити за допомогою кольорових реакцій. Яка реакція буде негативною при повному гідролізі білка?

А. Нінгідрінова В. Біуретова

С. Ксантопротеїнова D.Фоля

Е.Сакагучі

13.У пізньому періоді голодування підвищується активність тканинних катепсинів . Це зумовлюється порушенням структури:

А. Ядра В. Мітохондрій

С. Лізосом D.Рибосом

Е. Ендоплазматичного ретикулуму

14.Біогенні аміни: гістамін, серотонін, ДОФамін та інші – дуже активні речовини, які впливають на різноманітні фізіологічні функції організму. В результаті якого

процесу утворюються біогенні аміни в тканинах організму ? А.Декарбоксилювання амінокислот В.Дезамінування амінокислот С.Трансамінування амінокислот D.Окислення амінокислот E.Відновного реамінування

15.У клініку госпіталізовано хворого з діагнозом карциноїду кишечника. Аналіз виявив підвищену продукцію серотоніну. Відомо, що ця речовина утворюється з амінокислоти триптофану. Який біохімічний механізм лежить в основі утворення серотоніну?

А.Трансамінування В.Дезамінування С.Мікросомальне окислення D.Декарбоксилювання E.Утворення парних сполук

16.У хворого з діагнозом «злоякісний карциноїд» підвищений вміст серотоніну в крові. З якої амінокислоти утворюється цей біогенний амін?

А. Лейцину В. Аланіну

С. Триптофану D.Треоніну

Е. Метеоніну

17.У чоловіка 32 років діагностована гостра променева хвороба. Лабораторно встановлено різке зниження рівня серотоніну в тромбоцитах. Найбільш вірогідною причиною зниження тромбоцитарного серотоніну є порушення процесу декарбоксилювання: А.Гістидину В.Серину С.Тирозину

D.Піровиноградної кислоти E.5-окситриптофану

18.У новонародженаго спостерігались судоми, які проходили після призначення вітаміну B6. Цей ефект найбільш ймовірно викликаний тим, що вітамін B6 входить до складу фермента:

А.Піруватдегідрогенази В.Глутаматдекарбоксилази С.альфа-кетоглутаратдегідрогенази D.Піруваткінази E.Глікогенфосфорилази

19.У немовляти спостерігаються епілептиформні судоми, викликані

дефіцитом вітаміну В6.Це спричинено зменшенням у нервовій тканиніі гальмівного медіатора – гама-аміномасляної кислоти. Активність якого ферменту знижена: А.Глутаматдегідрогенази В.Аланінамінотрансферази С.Глутаматдекарбоксилази D.Піридоксалькінази E.Глутаматсинтетази

20.У хворого з черепномозковою травмою спостерігаються епілептиформні судомні напади, що регулярно повторюються. Утворення якого біогенного аміну порушено при цьому стані?

А.Серотоніну В.Гістаміну С.Адреналіну D.ГАМК. E.Дофаміну

21.Хворому 24 років для лікування епілепсії ввели глутамінову кислоту. Лікувальний ефект при цьому захворюванні обумовлений не самим глутаматом, а продуктом, який з нього утворюється:

А.γ-Аміномасляною кислотою В.Гістаміном С.Серотоніном

D.Дофаміном

2.В якій формі переноситься аміак із м’язів до печінки?

А. У вигляді аспарагіну В. У вигляді аланіну С. У вигляді сечовини D.У вигляді аргініну

Е. У вигляді амонійних солей

3.При отруєнні аміаком спостерігається різка слабкість, запаморочення, головна біль, блювання. Токсичность аміаку пов’язана зі здатністю порушувати функціонування циклу трикарбонових кислот (ЦТК) в мітохондріях нейронів головного мозку. З участю якого метаболіта ЦТК в реакції відновного амінування це пов’язано? А. Фумарату В. Сукцинату С. Цитрату

D.α-кетоглутарату Е. Малату

4.Аміак є дуже отруйною речовиною, особливо для нервової системи. Яка речовина приймає особливо активну участь у знешкодженні аміака у тканинах мозку?

А.Глутамінова кислота В.Лізин С.Пролін

D.Гістидин E.Аланін

5.Назвіть кінцевий азотистий продукт білкового катаболізму у людини:

А. Амонійні солі В. Сечова кислота С. Сечовина D.Алантоін

Е. Глутамін

6.У хлопчика 4 років після перенесеного важкого вірусного

гепатиту спостерігається блювання, втрата свідомості, судоми. У крові – гіперамоніємія. Порушення якого біохімічного процесу викликало подібний патологічний стан хворого?

А.Активація декарбоксилювання амінокислот В.Порушення знешкодження біогенних амінів.

С.Посилення гниття білків у кишечнику.

D.Порушення знешкодження аміаку в печінці.

E.Пригнічення ферментів трансамінування.

7.Основна маса азоту з організму виводиться у вигляді сечовини. Зниження активності якого ферменту в печінці приводить до гальмування синтезу сечовини і нагромадженняаміака в крові і тканинах? А.Аспартатамінотрансферази В.Карбамоїлфосфатсинтази С.Уреази

D.Амілази E.Пепсину

8.У хворого спостерігається гіперамоніємія. Назвіть фермент, зниження активності якого є причиною цього стану:

А. Лейцинамінопептидаза печінки В. Креатинфосфокіназа скелетних м’язів С. Аспартатамінотрансфераза міокарду

D.Аланінамінотрансфераза печінки Е.Орнітінкарбомоїлфосфаттрансфер аза печінки

9.В сечі новонародженого визначається цитрулін та високий рівень аміаку. Вкажіть, утворення

якої речовини наймовірніше