Ресинтез таг

1. Активация жирной кислоты через присоединение коэнзима А.

2. Первый путь, основной – 2-моноацилглицеридный – происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ.

ИЛИ

2. Из-за относительного избытка жирных кислот для которых не хватает глицерола, существует второй, глицеролфосфатный, путь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы.

Ресинтез фосфолипидов

Первый путь – с использованием 1,2-ДАГ и активных форм холина и этаноламина для синтеза фосфатидилхолина или фосфатидилэтаноламина.

Второй путь – на основе синтезируемой фосфатидной кислоты.

После ресинтеза фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерол и его эфиры упаковываются в особые транспортные формы липидов – липопротеины и только в такой форме они способны покинуть энтероцит и транспортироваться в крови. В кишечнике формируются два вида липопротеинов – хиломикроны и липопротеины высокой плотности (ЛПВП), другие типы липопротеинов здесь не образуются.

Нарушение синтезу фосфоліпідів та його можливі наслідки.

1. Дисфункция клеточных мембран:

   • Фосфолипиды, такие как фосфатидилхолин и фосфатидилсерин, являются важными компонентами клеточных мембран. Их наличие и правильное соотношение обеспечивают устойчивость и функциональность мембран. Нарушение синтеза фосфолипидов может привести к нарушению структуры мембран и их функций, включая транспорт веществ и сигнальные механизмы.

2. Воспалительные процессы:

   • Некоторые фосфолипиды, например, фосфолипиды арахидоновой кислоты, участвуют в образовании воспалительных медиаторов, таких как простагландины и лейкотриены. Нарушения в синтезе этих фосфолипидов могут влиять на воспалительные процессы в организме.

3. Заболевания печени:

   • Печень играет важную роль в синтезе фосфолипидов. Нарушения в этом процессе могут влиять на функцию печени и привести к различным заболеваниям, включая жировое перерождение печени.

Катаболизм таг

Триацилглицерол-липаза или ТАГ-липаза -- фермент, отвечающий за отщепление жирных кислот от триацилглицерола.

Кроме ТАГ-липазы, в адипоцитах имеются еще диацилглицерол-липаза ( ДАГ-липаза) и моноацилглицерол-липаза (МАГ-липаза), которые постоянно активны, однако в покое их активность не проявляется из-за отсутствия субстрата. Как только в клетке после работы ТАГ-липазы появляются диацилглицеролы, начинает работать постоянно активная ДАГ-липаза, продукт ее реакции моноацилглицерол (МАГ) является субстратом для МАГ-липазы. Образующиеся жирные кислоты и глицерол покидают клетку.

Гормональная регуляция таг

Для регуляции активности ТАГ-липазы обязательно наличие гормонального влияния (адреналин, глюкагон, соматотропин, инсулин и ряд других гормонов). Гормонзависимая активация липолиза в адипоцитах адреналином и глюкагоном происходит при напряжении организма (голодание, длительная мышечная работа, охлаждение). Активность ТАГ-липазы зависит, главным образом, от соотношения инсулин/глюкагон.

В целом последовательность событий активации липолиза по данной схеме выглядит следующим образом:

1. Молекула гормона (адреналин, глюкагон, АКТГ) взаимодействует со своим рецептором.

2. Активный гормон-рецепторный комплекс воздействует на мембранный G-белок.

3. G-белок активирует фермент аденилатциклазу.

4. Аденилатциклаза превращает АТФ в циклический АМФ (цАМФ) – вторичный посредник (мессенджер).

5. цАМФ аллостерически активирует фермент протеинкиназу А.

6. Протеинкиназа А фосфорилирует ТАГ-липазу и активирует ее.

7. ТАГ-липаза отщепляет от триацилглицеролов жирную кислоту в 1 или 3 положении с образованием диацилглицерола (ДАГ).

Снижение активности ТАГ-липазы

Инсулин препятствует активации липолиза другими гормонами, т.к.

1. он активирует фермент фосфодиэстеразу, которая гидролизует цАМФ, что останавливает каскадную активацию ТАГ-липазы,

2. активирует протеинфосфатазы, дефосфорилирующие ТАГ-липазу .

Синтез ТАГ

Распад ТАГ

Использование фосфатидной кислоты в печени

1. синтезе глицерофосфолипидов, ТАГ

2. синтезе эйкозаноидов, таких как простагландины и лейкотриены

Жирове переродження печінки

Жировое перерождение печени (или стеатоз печени) – это заболевание, вызванное чрезмерным скоплением жиров (преимущественно триглицеридов) в клетках печени. Обычно клетки печени (гепатоциты) участвуют в обработке, хранении и метаболизме жиров. Однако при нарушениях этого процесса может произойти накопление жиров в клетках, что приводит к жировому перерождению.

В условиях болезненного состояния, таких как ожирение, диабет или инсулинорезистентность, может произойти нарушение обмена липидов. Увеличенный поток свободных жирных кислот и нарушение инсулинозависимого захвата глюкозы могут способствовать жировому перерождению.

В клетках печени синтезируются липопротеины, такие как VLDL (очень низкой плотности), которые могут транспортировать триглицериды к другим тканям. Нарушения этого процесса могут привести к накоплению жиров в клетках.