4 курс / Оториноларингология / Экзамен / EKZAMEN_LORY

сильнодействующих бытовых аллергенов.

Клиника:

•пароксизмальное чиханье;

•обильная носовая гидрорея;

•затруднение носового дыхания, зуд и шекотание в носу.

Эта триада симптомов в той или иной мере выражена практически всегда, причем при сезонной форме характерна четкая сезонность обострений, возникающих в период цветения растений. Наблюдающиеся в этот период пароксизмы чиханья сопровождаются появлением зуда в носу и носоглотке. Набухание и отек слизистой оболочки полости носа обусловливают практически полную заложенность носа и затруднение носового дыхания. Ринорея бывает обильной, водянистой или слизистой. Наряду с ринологическими симптомами у больных часто отмечают кожный зуд, гиперемию конъюнктивы, слезотечение, головные боли, утомляемость, снижение обоняния, нарушение сна. При постоянной (круглогодичной) форме вазомоторного ринита указанные жалобы с самого начала носят хронический постоянный характер. Нередко вазомоторный ринит сочетается с бронхолегочной патологией - астматическим бронхитом или бронхиальной астмой, которая, как правило, протекает с «астматической триадой»:

•непереносимостью препаратов ацетилсалициловой кислоты, препаратов

Риноскопическая картина - слизистая оболочка в начальном периоде гиперемированна, отечна, в носу имеется значительное количество прозрачной жидкости. Со временем слизистая оболочка становится бледно-синюшной с сизыми (белыми) пятнами. При исследовании носовых раковин зондом выявляется их тестоватая плотность. Анемизация часто не вызывает заметного сокращения носовых раковин. Нередко вазомоторный ринит сопровождается образованием полипов в области решетчатого лабиринта, которые со временем могут полностью обтурировать полость носа.

Лечение. Терапия вазомоторного ринита - весьма сложная задача, не всегда полностью разрешимая, требует профессионального подхода и терпения больного. При аллергической форме вазомоторного ринита терапия должна быть комплексной:

•индивидуальные методы защиты больного от попадания в организм аллергена;

•специфическая иммунотерапия (СИТ);

•неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия;

•хирургические методы, направленные на элиминацию гнойного очага и уменьшения объема стойко увеличенных нижних носовых раковин;

•местная кортикостероидная терапия, рефлексотерапия.

При аллергическом рините, обусловленном сенсибилизацией к пищевым, лекарственным, эпидермальным аллергенам, устранение причинного фактора является одним из важных методов патогенетической терапии.

При пыльцевом рините в сезон цветения причинно-значимых растений больным можно рекомендовать смену климато-географического региона. При сенсибилизации к бытовым аллергенам (домашняя пыль, шерсть животных), когда устранить причинный фактор сложно, рекомендуют использовать специальные фильтры, воздухоочистители, респираторы и пр. Необходимо исключить пребывание в квартире домашних животных, аквариумов, удалить ковры и мягкие игрушки, производить тщательную влажную уборку комнат, частую стирку белья и др.

СИТ применима в тех случаях, когда в условиях аллергологического кабинета или стационара точно определен аллерген, вызвавший заболевание.

Методика лечения основана на введении в организм минимального количества причинно-значимого аллергена в постепенно возрастающей дозе (обычно подкожно). Такое введение аллергена позволяет организму выработать к нему защитные блокирующие антитела, что приводит к уменьшению или полному исчезновению

симптомов аллергического ринита. СИТ проводят в период ремиссии заболевания. Для достижения стойкого клинического эффекта рекомендуется проведение не менее трех курсов СИТ.

СИТ менее эффективна при полиаллергии, запущенном аллергическом рините и вообще неприменима в случаях, когда не удается выявить аллерген.

Методы неспецифической гипосенсибилизации включают медикаментозные методы терапии аллергического ринита, направленные на устранение симптомов аллергии.

Среди них важное место занимают:

•антимедиаторные (антигистаминные) средства перорального применения;

•использование антигистаминных препаратов первого поколения (димедрол, супрастин и др.), но оно ограничено их седативным эффектом и коротким периодом выведения из организма;

•антигистаминные препараты второго поколения: гисманал (астемизол), кларитин (лоратадин), гистадин (терфенадин), телфаст (фексофенадин), зиртек (цетиразин), кестин (эбастин) и др. Они эффективны в купировании таких симптомов, как зуд, чиханье, ринорея, и рассматриваются как средства выбора при лечении аллергического ринита, однако малоэффективны в отношении заложенности носа. При легких формах заболевания могут быть рекомендованы антигистаминные препараты местного (топического) действия - аллергодил (азеластин) и гистимет (левокабастин). Эти препараты в виде капель в нос или носового спрея обладают эффектом, сравнимым с таковым от пероральных антигистаминных препаратов, однако они действуют только в месте введения.

Высокоэффективными средствами для лечения пациентов с умеренными и выраженными формами аллергического ринита в ситуации, когда затруднение носового дыхания является основным симптомом, служат топические кортикостероидные препараты.

Топические стероиды, обладая выраженным противовоспалительным эффектом, проникают через клеточную мембрану, подавляют синтез гистамина лаброцитами и уменьшают проницаемость сосудистых стенок. Новые интраназальные кортикостероидные препараты не обладают системным действием и могут использоваться в качестве препаратов первого выбора. Среди них - фликсоназе (флутиказон), альдецин (беконазе, беклометазон), назонекс (мометазон), ринокорт (будезонид) и др. Выпускаются эти препараты в виде назальных спреев по 2-4 впрыскивания в нос в 2-4 приема в день. При достижении клинического эффекта дозу снижают. Они характеризуются относительно медленным началом действия (12-18 ч), а максимальный эффект развивается через несколько дней или недель, поэтому необходимо длительное применение - в течение 4-6 мес.

Системные кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон и др.) для лечения аллергического ринита используют в крайне тяжелых случаях и короткими курсами. В практике часто применяют сосудосуживающие препараты в виде капель в нос, однако эти средства обладают временным эффектом и при длительном (более 2 нед) применении ухудшают течение заболевания.

Показания к хирургическому вмешательству. При вазомоторном рините операции производят в следующих случаях:

•при нарушении внутриносовой анатомии (искривления, гребни, шипы перегородки носа), что вызывает нарушение носового дыхания;

•при полипозно-гнойных процессах в полости носа и околоносовых пазух;

•при гиперплазии носовых раковин.

Хирургические вмешательства на внутриносовых структурах необходимо проводить в стадии ремиссии и вне сезона поллиноза.

За 6-10 дней перед операцией проводят неспецифическую гипосенсибилизируюшую терапию. В послеоперационном периоде рекомендуется назначать интраназальную кортикостероидную терапию в течение длительного времени. Лечение вазомоторного ринита у детей не имеет принципиальных отличий, однако дозировки препаратов

должны быть адаптированы к возрасту. Не рекомендуется назначать антигистаминные препараты Iго поколения, а также кортикостероидные препараты с высокой биодоступностью и системные кортикостероиды.

18.Гипертрофический ринит. Формы, клинические признаки, лечение.

Хронический гипертрофический ринит характеризуется разрастанием слизистой оболочки надкостницы и костного вещества носовых раковин.

Причины хронического гипертрофического диффузного ринита. Полипы,

деформация перегородки, аденоиды.

Патологическая анатомия и патогенез. При хроническом гипертрофическом диффузном рините гипертрофические (гиперпластические) процессы развиваются медленно и касаются сначала нижних, а затем средних носовых раковин и остальных участков слизистой оболочки носа. Наиболее выражен этот процесс в области переднего и заднего концов нижней носовой раковины. Различают следующие фазы гипертрофического процесса:

•1-я фаза - так называемая мягкая гипертрофия слизистой оболочки носа, характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки, умеренным поражением реснитчатого эпителия; в этой фазе мышечные волокна венозных сплетений нижних носовых раковин еще не поражены дегенеративно-склеротическим процессом и их вазомоторная функция сохранена; на этой стадии процесса эффективность назальных декогестантов сохраняется; нижние носовые раковины сохраняют эластичность и податливость при пальпации;

•2-я фаза характеризуется метаплазией реснитчатого эпителия, гипертрофией железистого аппарата, начальными явлениями дегенерации мышечных волокон сосудов, лимфоцитарно-гистиоцитарной инфильтрацией и утолщением субэпителиального слоя; эти явления приводят к сдавлению лимфатических и кровеносных сосудов, отеку межуточной ткани, из-за чего слизистая оболочка становится бледной или приобретает белесовато-голубоватую окраску; на этой стадии эффективность сосудосуживающих средств постепенно снижается;

•3-я фаза в зарубежной литературе именуется как «отечная», «миксоматозная» или

«полипоидная гипертрофия», для нее характерны явления межсосудистого гиперколлагеноза, диффузной инфильтрации всех элементов слизистой оболочки, стенок кровеносных и лимфатических сосудов и железистого аппарата; указанные патоморфологические изменения отличаются разной степени выраженностью, в результате чего поверхность носовых раковин может приобретать разный вид - гладкий, бугристый, полипоподобный или сочетание указанных типов гипертрофии.

Существует 5 форм:

1.Кавернозная (сосудистая) – затрудненное дыхание лежа на боку, синюшняя слизистая нижних раковин, Раковины умеренно воспалены, Проба зондирования и анемизации «+» 2. Фиброзная – резкое затруднение дыхания, гнойные выделения, нарушение

обоняния, гипертрофия слизистой оболочки нижних носовых раковин, синюшная слизистая, проба зондирования и анемизации «-« 3. Сосочковая – образовование темно красного ув., бугристые

4. Полипозная (отечная) – Участки отека и инфильтрации в средней раковине. Узлы серого цвета с жидкостью 5. Костная – воспаление переходит на кости носовых раковин. Резкое затруднение дыхания, гнойные выделения, нарушение обоняния, повышается объем средней и нижней раковины. Проба зондирования и анемизации –

«+»

Также выделяют 3 степени гипертрофии:

1.Значительное затруднение дыхания

2.Резко затрудненное

3.Дыхание отсутствует из за обтурации

Диагностика. Установить диагноз помогает эндоскопическое исследование, которое позволяет определить характер гипертрофии, уточнить локализацию и

распространение процесса, состояние других ключевых зон полости носа. При ринопнев-мометрии (объективном методе диагностики) определяют объем воздуха, проходящего через полость носа за определенное время, следовательно, можно оценить функциональную состоятельность носа. При гипертрофическом рините объем воздуха, проходящего через нос, снижен, а носовое дыхание форсировано из-за сужения носовых ходов.

Симптомы и клиническое течение хронического гипертрофического диффузного ринита. Субъективные симптомы принципиально не отличаются от таковых при хроническом катаральном рините, однако обструкция носовых ходов гипертрофированными структурами полости носа обусловливает постоянство затруднения или даже отсутствия носового дыхания. Больные предъявляют жалобы на неэффективность носовых декогестантов, сухость во рту, храп во время сна, постоянные слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа, ощущение инородного тела в носоглотке, плохой сон, повышенную утомляемость, снижение или отсутствие обоняния и др. Из-за сдавления лимфатических и венозных сосудов гипертрофированной межуточной ткани нарушается и кровообращение лимфоотток во всей носовой полости и в области переднего мозга, что приводит к головным болям, снижению памяти и умственной работоспособности. В первой фазе хронического гипертрофического диффузного ринита больные нередко жалуются на перемежающееся ухудшение носового дыхания, типичное для вазомоторного ринита, в дальнейшем затруднение или практически отсутствие носового дыхания становится постоянным.

Лечение. Лечение хронического гипертрофического ринита Лечение катарального хронического ринита и лечение хронического гипетрофического ринита I степени. 3-5% раствором коларгола (протаргола) или 1-2% раствором азотнокислого серебра производят аппликации. Данные препараты прижигают сосуды — снижение васкуляризации уменьшает разрастание тканей. При отсутствии эффекта производят

Лечение хронического гипертрофического ринита склерозирующей терапией: а) трансмукозная склерозирующая терапия:

•химическое воздействие растворами органических кислот (хромовой, трихлоруксусной),

•физическое воздействие — каутеризация (разрушение поверхностной структуры слизистой оболочки у места прикрепления носовых раковин). Осложение: выпадение фибрина вело к образованию синехий (сращений слизистой оболочки)

•химическое воздействие: введение в слизистую оболочку носа 40% рра глюкозы (5- 10 процедур) — внутри раковины формируется рубцовый процесс в течение 3 недель;

•физическое воздействие: диатермокоагуляция (коагуляция мягких тканей током высокой частоты), уз-дезинтеграция, лазерная коагуляция, радиоволновая хирургия, коблация («выпаривание» клетой плазмой низкой температуры (-180 градусов)), вакуум-резекция нижних носовых раковым.

В некоторых случаях для лечения хронического гипертрофического ринита проводят

•Селективная нейро-вазотомия: производится косой разрез скальпелем по части нижней носовой раковины, затем осуществляется тампонада носовых ходов. Через 3 недели формируются рубцы, трофика раковины снижается и она уменьшается в размерах.

•Конхотомиярезекция всех носовой раковины.

19.Аденоидит. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

Адено́иды — патологически увеличенная глоточная (носоглоточная) миндалина, вызывающая затруднение носовогодыхания, снижение слуха и другие расстройства.

Разращения миндалины обусловлены гиперплазией её лимфоидной ткани.

Глоточная миндалина располагается в своде носоглотки и входит в состав лимфаденоидного глоточного кольца (вместе с язычной, трубными и небными миндалинами).]При обычном осмотре глотки этой миндалины не видно, для её наблюдения требуются специальные ЛОР-инструменты. Аденоидные вегетации широко распространены у детей и наиболее часто наблюдаются в возрасте от 3 до 7 лет. Развитию аденоидов способствуют заболевания, вызывающие воспаление слизистой оболочки полости носа и миндалин (корь,скарлатина, грипп, острые и хронические воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и др.).

Диагностика

1.Пальцевое исследование носоглотки, так называемое пальпирование — наименее информативный метод, но дающий представление о консистенции аденоидов.

2.Рентгенография носоглотки

3.Компьютерная томография

4.Эндоскопический метод — «золотой стандарт» в диагностике аденоидов, проводится как через нос — «эндоскопическая риноскопия», так и через полость рта — «эндоскопическая эпифарингоскопия». Выполняется либо гибким эндоскопом — фиброскопия (наименее травматичный метод, рекомендуется для маленьких детей и взрослых), ригидная эндоскопия (подходит для пациентов любого возраста при условии отсутствия анатомических особенностей в полости носа, препятствующих проведению эндоскопа).

5.Задняя риноскопия — «классический» метод осмотра через рот при помощи специального зеркала, иногда трудно выполним у детей младшего возраста.

Степени развития

•0 степень — глоточная миндалина имеет нормальные физиологические размеры.

•1 степень — разросшаяся глоточная миндалина закрывает лишь верхнюю часть сошника или высоты носовых ходов.

•2 степень — увеличенная глоточная миндалина закрывает 2/3 сошника или высоты носовых ходов.

•3 степень — увеличенная глоточная миндалина закрывает почти весь сошник.

По другой классификации различают 3 степени гипертрофии аденоидов — 1 степень — глоточная миндалина закрывает одну треть сошника — 2 степень —глоточная миндалина закрывает две трети сошника — 3 степень — глоточная миндалина закрывает сошник полностью.

Клиника: Увеличеный аденоид может вызывать две группы симптомов: 1)Нарушение носового дыхания вследствие закрытия воздухоносных путей на уровне носоглотки 2)Нарушение слуха и предрасположенность к средним отитам. Это

происходит, если аденоид закрывает устье евстахиевой трубы, что приводит к нарушению оттока слизи из среднего уха.

•Затруднённое носовое дыхание и выделения из носа;

•Частый насморк;

•Храп во сне;

•Плохой сон;

•Рот ребёнка часто открыт;

•Появление гнусавости и неразборчивости речи.

•Быстрая утомляемость, вялость, апатия;

•Головная боль;

•Снижение слуха. Ребёнок часто переспрашивает

Аденоидит (ретроназальная ангина) - острое воспаление глоточной миндалины, встречается в основном у детей, что связано с разрастанием в этом возрасте аденоидной ткани. Воспалительный процесс обычно распространяется с миндалины на слизистую оболочку верхнего и среднего отделов глотки.

Этиология: активизация сапрофитной флоры носоглотки под влиянием переохлаждения, вирусной инфекции, а также других общих инфекционных заболеваний.

осложнения ангин со стороны почек (тонзиллоренальный синдром), суставов, возможно поражение кроветворных органов, желудочно-кишечного тракта, развитие сепсиса. В основе возникновения и особенностей течения общих осложнений ангины и хронического тонзиллита лежит инфекционный агент - В-гемолитический стрептококк и сопутствующая микрофлора при их взаимодействии с макроорганизмом. Местное: паратонзиллит. Из других местных осложнений возможно развитие заглоточного (ретрофарингеального абсцесса), окологлоточного (парафарингеального) абсцесса, острого шейного лимфаденита, острого среднего отита (особенно при ангине глоточной и тубарной миндалин), отека и стеноза гортани (чаще при паратонзиллите).

20.Острый риносинусит. Определение. Основные и дополнительные симптомы у детейи взрослых. Критерии установления диагноза.

Острый риносинусит – воспаление слизистой оболочки околоносовых пазух и полости носа с внезапным развитием симптомов длительностью менее 4 недель.

Основные симптомы риносинусита:

•Локальная головная боль

•Максиллярный синусит – щечная ямка (лицевая стенка пазухи)

•Этмоидит – корень носа

•Фронтит - лобная область (лицевая стенка пазухи)

•Сфеноидит – затылок

•Локализация «полоски гноя» в полости носа

•Максиллярный синусит – задние отделы среднего носового хода

•Этмоидит – по всему среднему носовому ходу

•Фронтит – передний отдел среднего носового хода

•Сфеноидит – при передней риноскопии – обонятельная щель, при задней риноскопии – верхний носовой ход (сфеноэтмоидальное пространство)

•Заложенность носа;

•Слизисто-гнойные выделения из носа, выделения, стекающие по задней стенке глотки;

•Ощущение давления, распирания в районе лица;

•Снижение обоняния;

•Повышенная температура.

Дополнительные симптомы:

•Головная боль

•Зубная боль (при воспалении верхнечелюстных пазух)

•Неприятный запах изо рта

•Кашель, вызванный раздражением задней стенки глотки стекающим экссудатом

•Признаки общей интоксикации (слабость, утомляемость).

Критерии установления диагноза для взрослых:

Заболевание с острым началом, сопровождающееся наличием у пациента 2 и более симптомов, один из которых должен быть заложенность носа и/или выделения из носа (в том числе постназальный синдром) +- боль или давление в проекции околоносовых пазух на лице +- потеря или снижение обоняния, сохраняющиеся не более 12 недель.

Критерии установления диагноза/состояния ОС для детей:

Заболевание с острым началом, сопровождающееся наличием у пациента 2 и более симптомов, к которым относят заложенность носа, выделения из носа (в том числе постназальный синдром) и/или кашель, сохраняющиеся не более 12 недель.

Диагноз подтверждают:

•Риноскопическое исследование, в том числе риноэндоскопия (гнойное отделяемое и/или отёк слизистой в области остеомеатального комплекса).

•Рентгенография в полуаксиальной проекции: видны отечность слизистой оболочки пазухи носа, часто определяется уровень жидкости, либо вся пазуха может быть полностью затемнена (заполнена отекшей слизистой и скопившимся секретом).

•КТ

•

21.Риносинусит. Этиология. Классификация (острый, хронический, рецидивирующий).

Риносинусит – это воспалительное заболевание слизистой оболочки носовых ходов и околоносовых пазух.

При риносинусите в воспалительный процесс могут вовлекаться околоносовые пазухи:

•Гайморит – поражение пазухи верхней челюсти

•Сфеноидит – воспаление пазухи клиновидной кости

•Фронтит – поражение лобного синуса

•Этмоидит – воспаление структур решетчатого лабиринта

•Полисинусит – одновременное поражение нескольких пазух.

Этиология:

•Условно-патогенные микроорганизмы (Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae, Haemiphilus influenzae).

•Респираторно-вирусная инфекция + триггеры (искривление носовой перегородки, нарушение воздухообмена,

поражение ресничных клеток).

Патогенез: ринит -> воспаление слизистой -> отек слизистой в среднем носовом ходе в области остеомиатального комплекса достигает такой величины, что стенки соприкасаются друг с другом -> прекращение мукоцилиарного транспорта из пазух -> накопление в них продуктов воспаления.

Классификация:

•Острый – продолжается не более 4 недель, при этом наступает полное выздоровление.

•Рецидивирующий – в год наблюдается до 4 эпизодов обострения, а бессимптомные периоды продолжаются не менее 8 недель.

•Хронический риносинусит – симптомы (заложенность носа или выделения из носа) присутствуют дольше 3 месяцев подряд.

22.Острый максиллярный синусит. Этиология, патогенез, клинические признаки, диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Максиллярный синусит – состояние, характеризующееся воспалительными изменениями в верхнечелюстных пазухах. [локальная боль в щечной ямке (лицевая стенка пазухи)].

ЭТИОЛОГИЯ:

▪Частые ОРВИ и ОРЗ

▪Заболевания зубов и десен верхней челюсти (перидонтит, кариес)

▪Хронический тонзиллит

▪Полипы, искривления перегородки -> нарушение оттока слизи

▪Переохлаждение

Этиология: основной возбудитель острого синуита - Streptococcus pneumoniae, который обладает высокой резистентностью к препаратам пенициллинового ряда, часто высевают

Haemophilus influenzae (гемофильная палочка), Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, анаэробы, вирусы, грибы. В последнее время выделяют так называемый нозокомиальный синусит (внутрибольничный синусит). Он развивается преимущественно после длительной назотрахеальной интубации. Основной возбудитель - Pseudomonas aeruginosa, а также другие грамотрицательные бактерии.

Патогенез: сужение или полная окклюзия выводного отверстия верхнечелюстной пазухи, нарушающее дренирование пазухи, на фоне нарушения мукоцилиарного клиренса является ведущим звеном развития инфекции в пазухе.

Признаки острого гайморита могут быть местными и общими.

Местные симптомы: нарушение носового дыхания на стороне пораженной пазухи или с обеих сторон; могут быть боли на стороне пораженной пазухи различной интенсивности с иррадиацией в область виска или всей половины лица, головы; гнойные или слизистогнойные выделения из носа, нарушение обоняния различной выраженности. Характерно усиление болей или чувства тяжести при наклоне головы кпереди. Пальпация передней стенки верхнечелюстной пазухи болезненна. Появление отека и инфильтрации мягких тканей в области проекции пазухи и параорбитальной области свидетельствует об осложнении гнойного гайморита (флегмона глазницы, субпериостальный абсцесс). Следует отметить, что острый гнойный гайморит чаще всего сопровождается воспалительным процессом и в решетчатых пазухах, что утяжеляет течение гайморита.

Общие симптомы: повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр, плохое общее самочувствие, потеря аппетита, головные боли. В крови выявляют воспалительную реакцию: сдвиг формулы влево, умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Длительность заболевания может быть непродолжительной - до 2 нед. При неадекватной терапии процесс затягивается, принимая хроническое течение.

Диагностика. При передней риноскопии видна гиперемированная и отечная слизистая оболочка в области средней носовой раковины с гнойными выделениями. При анемизации слизистой оболочки адреналином и наклоне головы больного в противоположную пораженной пазухе сторону удается проследить поступление гноя изпод средней носовой раковины.

Информативно использование современных оптических систем - жестких и гибких эндоскопов под различным углом зрения, позволяющих прицельно осмотреть особенности остеомеатальной области, рельефа внутриносовых структур, гнойных выделений и др.

Диф.диагностика: по характерным жалобам, данным анамнеза и объективного осмотра обычно не всегда удается установить диагноз. Для того чтобы достоверно дифференцировать острый гайморит от фронтита и этмоидита, а также определить особенности патологического процесса в пазухе, необходимо провести ряд дополнительных исследований: рентгенографию околоносовых пазух, или КТ. В некоторых случаях выполняют диагностическую пункцию с целью аспирации и контрастирования верхнечелюстной пазухи.

Лечение при остром гайморите направлено на элиминацию гнойного очага в пазухе и включает местные средства и общую противовоспалительную терапию (при повышении температуры тела и интоксикации организма), а также физиотерапевтические процедуры. Местно применяются различные сосудосуживающие препараты, которые, вызывая сокращение слизистой оболочки полости носа, способствуют раскрытию соустья пазухи с полостью носа, улучшают ее дренирование и носовое дыхание. К таким препаратам относятся галазолин, санорин, нафтизин, отривин, пинасол, тизин и др.

Сосудосуживающие капли можно чередовать с препаратами, обладающими комбинированным муколитическим и секретолитическим действием: ринофлуимуцилом, синупретом и местными противовоспалительными препаратами, например биопароксом.

При наличии гнойного процесса в пазухе, подтвержденного данными рентгенологического или КТ-исследований и отсутствии положительной динамики от консервативного лечения в течение первых суток, показана пункция верхнечелюстной пазухи с последующим промыванием растворами антисептиков и введением АБ ежедневно в течение 7-8 дней. При сохранении гнойного отделяемого после 8 промываний необходимо решать вопрос о применении хирургических методов санации пазухи.

В последние годы широкое распространение получил беспункционный способ удаления гнойного содержимого из околоносовых пазух, промывание их антисептиками и введение в пазухи лекарственных веществ.

При наличии гнойного гайморита, сопровождающегося интоксикацией организма, показана системная АБТ препаратами широкого спектра действия, обладающими активностью к возбудителю: аугментином, амоксициллином, цефазолином, клафораном, кефзолом, доксициклином, сумамедом и др. (провести исследование микрофлоры на чувствительность к антибиотикам). Хотя большинство бактерий, вызывающих острый синусит, продуцируют β-лактамазы и, следовательно, резистентны к препаратам пенициллинового ряда, тем не менее большинство штаммов остаются чувствительными к цефалоспоринам. При неэффективности лечения АБ в течение 1-2 сут целесообразно применить другой антибиотик или их комбинацию. АБТ обычно продолжается 10-12 дней.

Одновременно назначают антигистаминную терапию (супрастин, пипольфен, кларитин, зиртек и др.), анальгетики, препараты парацетамоловой группы.

Физиотерапевтические процедуры на область верхнечелюстных пазух показаны при отсутствии полного блока соустья пазухи, повышенной температуре и интоксикации организма. Эффективны УВЧ (8-12 процедур на область пазухи), УФО, электрофорез, импульсные токи.

23.Острый этмоидит. Этиология, патогенез, клинические признаки, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Острый этмоидит (ethmoiditis acuta) - острое воспаление слизистой оболочки клеток решетчатого лабиринта, встречается часто и занимает второе место по частоте после воспаления ВЧП.

Причины: острый ринит, ОРЗ, грипп и др. Предрасполагающие факторы: анатомотопографическое расположение выводных соустий ячеек решетчатого лабиринта, узость среднего носового хода, искривление перегородки носа и др. На этом фоне даже незначительный отек слизистой оболочки полости носа вызывает затруднение оттока из решетчатых ячеек. Анатомическая близость выводных соустий способствует воспалению в решетчатых ячейках практически при воспалении в любой ОНП.

Клиника. Как и при любом воспалительном процессе, для острого этмоидита характерны общие и местные симптомы.

Общая симптоматика: повышение температуры тела (37-38 °С), которая держится в течение 6-7 дней, слабость, разбитость. Больного могут беспокоить головные боли различной интенсивности, чаще всего с локализацией в области корня носа и глазницы (патогномоничный признак). Эти болевые симптомы нередко зависят от раздражения чувствительных окончаний ветвей тройничного н.

Местные симптомы: заложенность в носу и затруднение носового дыхания, слизистогнойные выделения из полости носа, снижение обоняния различной выраженности. В детском возрасте и у ослабленных больных или у больных высоковирулентной инфекцией разрушается часть костных стенок решетчатых ячеек, появляются отек и гиперемия внутреннего угла глазницы и прилежащих отделов верхнего и нижнего век на стороне заболевания. Здесь может образоваться закрытая эмпиема (закрытый гнойник), откуда гной может прорваться в клетчатку глазницы, что сопровождается отклонением кнаружи глазного яблока, экзофтальмом, хемозом,

болью при движении глазного яблока, снижением зрения, нарастанием интоксикации. Диагностика основывается на характерных жалобах, данных анамнеза. При передней риноскопии отмечаются отечность и гиперемия слизистой оболочки в области средней носовой раковины, слизисто-гнойные выделения из-под средней носовой раковины или из области обонятельной щели при воспалении задних решетчатых ячеек. Для лучшего осмотра производят предварительную анемизацию слизистой оболочки в этой области. Эндоскопическое исследование позволяет тщательно рассмотреть область выхода естественных отверстий решетчатых ячеек и дифференцировать гнойные выделения из передних ячеек (передний этмоидит) или задних ячеек из обонятельной щели (задний этмоидит). На рентгенограммах, особенно при КТ, видно затемнение решетчатых ячеек. Эти данные наиболее важны для установления диагноза.