4 курс / Оториноларингология / Экзамен / EKZAMEN_LORY

частым исходом заболевания.

Лечение проводят в нескольких направлениях:

●санация первичного очага инфекции и абсцесса путем его дренирования в свежих случаях, когда разрыв несформировавшейся капсулы практически неизбежен, либо при наличии плотной капсулы — путем его экстракапсулярного удаления;

●массивная антимикробная терапия с применением АБ;

●мероприятия, направленные на предотвращение или устранение гидроцефалии и отека мозга, укрепление иммунитета и др.;

●устранение нарушений сердечной и дыхательной функции; обеспечение нормального функционирования пищеварительной и выделительной систем, а также полноценного питания перорально или путем парентерального введения современных питательных коктейлей.

32.Отогенные абсцессы задней черепной ямки. Классификация, клиника, диагностика,лечение.

Прикрепляю картинку этой ямки , чтобы вы поняли почему я не могу разделить эту инфу:

ИЗ ЛЕКЦИИ:

Абсцесс мозга представляет собой объёмный процесс в полости черепа, обусловленный гнойным воспалением ткани мозга. Абсцессы мозга ушного происхождения встречаются чаще абсцессов любой другой этиологии. Наиболее часто абсцесс локализуется в височной доле головного мозга, реже в мозжечке. Абсцессы другой локализации встречаются ещё реже.

Путь распространения инфекции

При височной локализации абсцесса наиболее часто инфекция проникает в вещество мозга контактным путём – через крышу барабанной полости или скуловые клетки сосцевидного отростка (верхнюю стенку наружного слухового прохода). На втором месте

– преформированные пути – дегисценции крыши полостей среднего уха и fissura petrosquamosa, на третьем месте – сосудистый путь через вены крыши барабанной полости и через венозные синусы при их тромбофлебите. Для абсцесса мозжечка наибольшее значение имеют преформированные пути (через лабиринт), на втором месте – сосудистый путь (через венозные синусы), на третьем – контактный через заднюю стенку пещеры и пирамиду височной кости.

Внедрение инфекции сначала вызывает очаговый энцефалит, затем – расплавление мозговой ткани. Этот участок ограничивается соединительной тканью – формируется абсцесс. Для формирования плотной капсулы необходим срок от 3 до 6 недель. Иногда этот срок сокращается до недели или растягивается до 2-3 месяцев. Капсула состоит из 3

слоёв – пиогенного, фиброзного и перифокально-воспалённой мозговой ткани. Однако нередко капсула отсутствует и абсцесс окружён воспалительно размягчённым веществом мозга.

Классификация абсцессов мозга по стадиям (подробнее - предыдущий вопрос)

1.Энцефалитическая – 1-2 недели.

2.Латентный период – 2-6 недель.

3.Явная (неврологическая) – 2 недели.

4.Терминальная – несколько дней

Абсцессы мозжечка - вторая по частоте локализация отогенных абсцессов. Они встречаются при хронических гнойных средних отитах в 3-4 раза чаще, чем при острых. Непосредственное сообщение внутреннего уха с мосто-мозжечковым углом (пространством) – через внутренний слуховой проход, водопроводы улитки и преддверия создаёт условия для перехода воспалительного процесса на мозжечок по преформированным путям. К очаговым симптомам абсцесса мозжечка относятся атаксия

– расстройство координации движений и атония мышц на стороне очага.

При пальценосовой пробе больной не может попасть пальцем руки на стороне поражения в кончик носа, при приближении руки к кончику носа она делает несколько размашистых движений.

Гипотония мышц на стороне абсцесса выявляется в пробе Барре – больного просят вытянуть руки вперёд, закрыть глаза – рука на стороне поражения постепенно опускается вниз. В позе Ромберга и при исследовании походки больной отклоняется в сторону поражённого полушария. Вторым важным направлением клинической диагностики абсцесса мозжечка является выявление нарушений координации движений. Вследствие нарушения координации мышц языка возникает дизартрия – речь становится замедленной, монотонной, скандированной. Специфичным является нарушение фланговой походки при ходьбе в сторону поражения. При указательных пробах наблюдается одностороннее промахивание в сторону поражения (при лабиринтите промахивание двустороннее - в сторону, противоположную нистагму). При проведении пробы на диадохокинез наблюдается отставание руки со стороны поражения –

адиадохокинез(Адиадохокинез - неспособность быстро и равномерно выполнять противоположеные движения, например, быстро поворачивать руку то ладонью вверх, то ладонью вниз;). Характерным является появление нистагма. В отличие от лабиринтного он крупно- (в учебнике - мелко-) или средне-размашистый, степень его нарастает с прогрессированием процесса, плоскость может быть любой, так же как и соотношение длительности компонентов.

Нарушается острота зрения, неврит зрительного н., изменение полей зрения.

Абсцессы лобной доли (думаю эта инфа не нужна) - (Армине) Такое впечатление, что этот предмет в принципе никому не нужен (Таня) чаще всего бывают риногенными. Они характеризуются прежде всего психическими нарушениями в виде эйфории, неадекватности поведения, дурашливости. Кроме того, характерны судороги, которые носят характер фокальных джексоновских припадков и начинаются с мимических мышц противоположной стороны, а затем, при прогрессировании процесса распространяются на верхнюю и нижнюю конечности и в терминальной стадии могут приобретать общий характер с фокальным началом. Третьим характерным признаком являются парезы и параличи, чаще всего – центральные парезы лицевого нерва и верхней конечности. Реже наблюдаются зрачковые нарушения в виде мидриаза двустороннего или на стороне поражения, вялой реакции зрачков на свет.

Терминальная стадия абсцесса мозга характеризуется нарастанием очаговой симптоматики с присоединением дислокационных симптомов и нарастанием внутричерепной гипертензии. Она длится несколько дней и заканчивается смертью больного при явлениях нарастающего отёка мозга, паралича жизненно важных центров или прорыва абсцесса в желудочек мозга.

Дополнительные методы диагностики абсцессов мозга и мозжечка. Основными методами диагностики абсцессов мозга и мозжечка в настоящее время являются КТ и МРТ. При этом следует отдать предпочтение МРТ, позволяющей отдифференцировать мягкотканные образования друг от друга, то есть определить топографию абсцесса, наличие капсулы.

Принципы лечения абсцессов мозга и мозжечка.

Важнейшим принципом лечения, учитывая отогенность процесса, является хирургическое вмешательство на ухе. При ОСО проводят расширенную антромастоидотомию, при хроническом – расширенную общеполостную операцию. Если абсцесс располагается близко к поверхности мозга, что чаще всего бывает при контактном распространении инфекции в височную долю, ТМО пролабирует в рану. В этих случаях возможно вскрытие абсцесса через заушную рану.

Наиболее рациональным является нейрохирургический подход к лечению абсцессов мозга, при котором абсцесс удаляется вместе с капсулой, подобно опухоли. В тех случаях, когда образование и уплотнение капсулы затягивается, проводят иммуностимулирующую и общеукрепляющую терапию – «выращивают капсулу» с последующим удалением абсцесса.

33.Тромбоз и тромбофлебит сигмовидного синуса. Клинические симптомы, диагностика, лечение.

Тромбоз сигмовидного синуса – формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки.

Причиной тромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является гнойное (кариозное) воспаление (обычно с холестеатомой) среднего уха, особенно распространяющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой части височной кости и другие воспалительные заболевания костей черепа в редких случаях могут вызывать синустромбоз.

Клиническая картина. Наиболее часто наблюдается тромбоз сигмовидного и поперечного синусов. Местные симптомы выражены особенно четко при инфицированном тромбе.

Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над сосцевидным отростком, боли в этой области и болезненность при пальпации, расширение поверхностных вен у заднего края сосцевидного отростка. У ряда больных в редких случаях обнаруживаются изменения со стороны сосудистого пучка на шее, которые сводятся к болезненности яремной в. при пальпации. В более поздней стадии вена прощупывается как твердый тяж, что свидетельствует о ее тромбозе. Увеличение ЛУ по ходу сосудистого пучка бывает при распространении тромба на луковицу или саму яремную в.

Подъем температуры тела при синустромбозе вначале отмечается более чем в половине случаев, затем, в первые часы и дни заболевания, у подавляющего большинства больных развивается картина сепсиса и температурная кривая становится гектической с несколькими перепадами на 1,5-2°С в течение 1 сут, что свидетельствует о развитии септикопиемии. Температура колеблется от субфебрильной до высокофебрильной (37,5- 39,5°С). Каждое понижение температуры тела сопровождается ознобом (нередко потрясающим) и обильной потливостью. При подозрении на сепсис измерение температуры производится через каждые 3 ч, делая исключение на время сна. Безлихорадочное течение синус-тромбоза в редких случаях объясняется как применением АБ, так и особенностями макроорганизма — снижением общей реактивности, например при диабете; поэтому по отсутствию высокой температуры тела нельзя судить о тяжести течения болезни. Вместе с тем следует отметить, что септическая температура вместе с другими проявлениями инфекции может возникнуть раньше других признаков тромбоза и сепсиса. Повышенная температура тела сопровождается тахикардией, в редких случаях

при синус-тромбозах бывает урежение пульса, брадикардия является одним из дифференциально-диагностических признаков абсцесса мозга.

Характерным для тромбоза поперечного синуса считается парез VI (отводящий н.) пары черепных нервов, обусловленный, возможно, отеком ТМО на основании мозга. При синус-тромбозе, осложненном ограниченным менингитом, возможны парезы и других глазных мышц.

На рентгенограммах височной кости наблюдаются деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение клеток и часто признаки холестеатомы.

При постановке диагноза необходимы рентгенологические данные, картина крови. Если отсутствует сепсис, красная кровь обычно не изменена. Часто отмечают высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, появление юных форм клеток, всегда увеличенную СОЭ. Обязательно производят посев крови на стерильность и при получении микрофлоры — исследуют ее чувствительность к антибиотикам. Забор крови необходимо производить в момент подъема температуры тела, при необходимости его повторяют.

При спинномозговой пункции определяется высокое ликворное давление, но состав цереброспинальной жидкости остается нормальным. Иногда получают ксантохромную цереброспинальную жидкость за счет примеси эритроцитов, что наблюдается при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга.

Лечение. Хирургическое лечение при отогенном тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях, проводят безотлагательно. Сразу по установлении диагноза хронического или острого воспаления уха и наличия симптомов синус-тромбоза и сепсиса производят расширенную (т.е. с хирургическим обнажением ТМО в области средней и задней черепной ямок) санирующую операцию на среднем ухе, пунктируют верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб. В ряде случаев тромбы распространяются так далеко в нижнем и верхнем отделах синуса, что удалить их не удается. Чаще всего и не следует сразу стремиться это сделать, так как элиминация основного очага в среднем ухе и в центральной части синуса, а также АБТ оказываются достаточными. Лишь в тех редких случаях, когда септические явления в первые дни после операции не проходят, показаны перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, часто сочетают несколько антибиотиков (выбор их корректируют после получения данных исследования чувствительности микрофлоры к антибиотикам), назначают также антикоагулянты, нистатин, витамины, гемодез, глюкозу, анальгетики, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию и др.

ЛЕКЦИЯ:

Отогенный сепсис. Тромбофлебит сигмовидного синуса

При остром и хроническом гнойном среднем отите одним из самых грозных и тяжёлых осложнений является сепсис. Инфекция при этом чаще всего проникает в кровоток через вены и синусы ТМО – в этих случаях генерализации процесса предшествует тромбофлебит сигмовидного, реже – луковицы ярёмной вены, верхнего и нижнего каменистых и пещеристого синусов. Инфекция проникает в синус контактным путём – при переходе воспалительного процесса из сосцевидного отростка на прилегающую к нему наружную стенку сигмовидного синуса. При этом формируется перисинуозный абсцесс (наружный пахименингит). По мере развития воспалительного процесса поражается вся стенка синуса, вплоть до эндотелия, что является одной из причин образования тромба. Кроме того, утолщение стенки синуса приводит к замедлению кровотока в нём, что также способствует формированию пристеночного тромба.

Рост тромба может полностью обтурировать просвет синуса, что приводит к нарушению, а затем и прекращению оттока крови по синусам соответствующей стороны. Дальнейшее прогрессирование тромбообразования приводит к распространению тромба в обе стороны

далеко от места образования. При распространении краниально (вверх) тромб заполняет поперечный синус, вниз распространяется сначала на луковицу, а затем на саму ярёмную вену, доходя иногда до v. brachiocephalica. Образование тромба начинается задолго до того, как микроорганизмы проникают в синус, поэтому в первые 9-18 часов тромб стерилен. А сама реакция тромбообразования рассматривается как своеобразная защита от генерализации инфекции. При неблагоприятных условиях и прогрессировании воспалительного процесса, стенка синуса становится проницаемой для микроорганизмов

итромб инфицируется. Распад инфицированного тромба ведёт к проникновению инфекции в кровоток, то есть формированию септического очага и септикопиемии. Таким образом, тромбоз сигмовидного синуса не является синонимом сепсиса, при благоприятных условиях и своевременно начатом адекватном лечении тромб может оставаться стерильным.

Клинически отогенный сепсис может протекать в виде септицемии (ранняя форма) или

септикопиемии (поздняя форма).

Ранняя форма представляет собой септическую реакцию, возникающую в первые дни заболевания острым отитом в связи с формированием тромбофлебита мелких вен сосцевидного отростка. В этом случае решающее значение имеет не характер очагового процесса, а способность организма противодействовать проникающей в кровоток инфекции путём формирования септической реакции. Это сравнительно легко обратимая септическая реакция, характерная для молодых субъектов и острых процессов в ухе. Прогноз относительно благоприятен.

Поздняя форма развивается как при острых, так и при хронических отитах. Основной её особенностью является предварительное формирование септического очага в сосудистой системе (тромбофлебит сигмовидного синуса). Симптомы отогенного сепсиса можно разделить на общие, очаговые (связанные с поражением крупных венозных сосудов – синусов ТМО и яремной вены) и неврологические.

Общие симптомы - лихорадка, которая характеризуется быстрым подъемом температуры до фебрильных цифр с потрясающим ознобом, и критическим падением температуры через несколько часов, сопровождающееся проливным потом. Учащение пульса соответствует изменению температуры. Таких скачков температуры в течение суток может быть несколько, поэтому необходима почасовая термометрия. Характерна бледность кожных покровов, нередко с землистым оттенком, желтушностью кожи и склер. Желтуха при сепсисе возникает вследствие токсического гемолиза эритроцитов и поражения печени. В гемограмме изменения, характерные для выраженного воспалительного процесса. При спинномозговой пункции определяется высокое давление ликвора, но состав его, как правило, не изменён. Окончательный диагноз сепсиса ставится после бактериологического исследования крови. Кровь необходимо брать во время озноба

–в это время новая порция микроорганизмов попадает в кровоток. Однако, даже отрицательные данные бактериологического исследования не исключают диагноза, поэтому кровь необходимо брать многократно.

К очаговым симптомам отогенного сепсиса относятся симптом Гризингера и поражение луковицы ярёмной вены. Симптом Гризингера заключается в появлении отёка

иболезненности при пальпации мягких тканей заднего края сосцевидного отростка. Этот симптом возникает вследствие тромбоза эмиссарных вен, впадающих в сигмовидный синус. Специфических симптомов тромбоза луковицы ярёмной вены нет, поэтому основой его клинической диагностики является поражение IX, X и XI пар ЧМН (языкоглоточный, блуждающий, добавочный н. соответственно), проходящих вместе с луковицей в ярёмном отверстии. Для поражения внутренней ярёмной вены характерна болезненность при пальпации вдоль переднего края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы – симптом Уайтинга, отсутствие венозных шумов при аускультации внутренней ярёмной вены – симптом Фосса.

Принципы лечения отогенного сепсиса

Лечение отогенного сепсиса начинают с расширенного хирургического вмешательства на ухе с обязательным обнажением задней черепной ямки и ревизией стенки сигмовидного синуса. К сожалению, по внешнему виду синуса невозможно судить о его содержимом, поэтому при наличии септических симптомов необходимо провести пункцию синуса. Если в шприц поступает кровь, это свидетельствует о пристеночной локализации тромба. В этом случае возможна выжидательная тактика в течение нескольких дней. Если операция на ухе в сочетании с адекватной АБТ не приводит к улучшению состояния больного, а также в тех случаях, когда кровь при осторожной аспирации в шприц не поступает, или при пункции в просвете синуса обнаруживается гнойный экссудат, необходимо вскрытие и удаление тромба. При этом стенку синуса желательно обнажить до появления жидкой крови.

При тромбозе луковицы ярёмной вены (обнажается путём резекции верхушки сосцевидного отростка) (операция Грунерта), стенка её разрезается, тромб удаляется. При распространении тромба на внутреннюю ярёмную вену, она обнажается разрезом по переднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, перевязывается ниже тромба. Затем стенка вены рассекается и тромб удаляется. Такое хирургическое вмешательство направлено на предупреждение метастазирования гнойно-септического процесса и удаление септического очага.

Важным элементом лечения сепсиса является адекватная АБТ, дезинтоксикационное и дегидратационное лечение. В процессе лечения отогенного сепсиса возможно самопроизвольное разрешение септических метастатических очагов. Если этого не происходит, необходимо вскрытие и дренирование гнойников по общим принципам гнойной хирургии.

34. Тимпаносклероз. Классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Тимпаносклероз — заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани в слизистой оболочке среднего уха с последующим ее гиалинозом, обызвествлением и окостенением, что приводит к поражению звукопроводящего аппарата уха и тугоухости. Вопрос об этиологии и патогенезе тимпаносклероза окончательно не решен.

Травмы барабанной перепонки.

Травматические повреждения могут сопровождаться полным или частичным разрывом перепонки. Это формирует условия для разрастания соединительной ткани в области дефекта.

Генетическая предрасположенность.

Склонность к развитию тимпаносклероза может иметь наследственный характер и передаваться из поколения в поколение.

Аллергические реакции.

Формирование изменений, характерных для склеротита, может быть следствием возникновения аллергического фона. Аллергический компонент воспаления при остром среднем отите способствует созданию условий для пролиферации соединительной ткани и развития очагов кальцификации в слизистой оболочке.

Патогенез

Слизистая оболочка среднего уха становится плотной, компактной, вибрационная способность барабанной перепонки и кольцевой связки стремени нарушается, в барабанной полости развиваются спайки, нарушающие подвижность цепи слуховых косточек и барабанной перепонки.

На стенках барабанной полости образуются наслоения.

При ограниченной форме они занимают отдельные участки барабанной перепонки и стенок барабанной полости, располагаются в ямочке окна преддверия, во входе в пещеру, на поверхности мыса.

При распространенной форме практически вся барабанная полость выполнена

воскообразной плотной тканью, в которой замурована цепь слуховых косточек. В ряде случаев происходит деструкция стенки канала лицевого н., длинной ножки наковальни, стремени. При микроскопическом исследовании выявляются фиброз и гиалиноз, липоидная инфильтрация пораженных тканей, изменения коллагеновых волокон, отложения солей Ca.

Клиника

Основной симптом - стойкая тугоухость при отсутствии гноетечения из уха. Отоскопическая картина: наличие в барабанной перепонке обширного перфоративного отверстия с утолщенными краями, через которое иногда можно увидеть типичные для тимпаносклероза наслоения, в ряде случаев имеется обширный атрофический рубец. Наиболее достоверно проявления тимпаносклероза могут быть обнаружены с помощью операционного микроскопа.

Лечение оперативное. Вид вмешательства зависит от характера процесса, его распространенности, степени разрушения слуховых косточек и барабанной перепонки. Во время операции удаляют наслоения, максимально щадя при этом цепь слуховых косточек и слизистую оболочку барабанной полости. После операции подвижность слуховых косточек часто восстанавливается, и процесс обычно не рецидивирует.

При распространенном тимпаносклерозе вследствие значительных деструктивных изменений в среднем ухе и возникновении грануляций на месте удаленных тимпаносклеротических наслоений прогноз менее благоприятный. Профилактика заключается в своевременном и рациональном лечении среднего отита.

35.Отосклероз. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Отосклероз - ограниченный остеодистрофический процесс в виде мелких единичных очагов новообразованной костной ткани в костных стенках ушных лабиринтов в области обычно одного, а позже и второго окон преддверия, сопровождающийся фиксацией стремени. Сопровождается тугоухостью!!!

В начале заболевания отосклеротический очаг располагается у переднего полюса основания стремени, при своем росте он распространяется на стремя и нарушает его подвижность, тем самым ухудшая звукопроведение. Возможна локализация в области улитки с поражением звуковосприятия. Процесс двусторонний, однако поражение первоначально более выражено в одном ухе, в последующем проявляется и в другом.

Этиология:

-Генетическая

-Метаболические нарушения (дисфункция эндокринных желез)

-Гормональные расстройства (чаще наблюдается у беременных)

Неподвижность стремени возникает на фоне гормональных изменений: беременность, роды Патогенез: начинается в костно-мозговых пространствах. При повышенной активности

остеокластов костная ткань декальцинируется и образуется ограниченный очаг спонгиозной кости, содержащей большое количество богатых кровеносными сосудами костно-мозговых пространств. Эта фаза отосклероза называется активной. В последующем незрелая губчатая кость вторично рассасывается и превращается в зрелую склерозированную кость. Первичный отосклеротический очаг чаще всего локализуется в передней части окна преддверия и распространяется на кольцевидную связку и основание стремени. Иногда, значительно реже, отосклеротические очаги локализуются в области улитки, что сопровождается поражением кохлеарных рецепторов и нейросенсорной тугоухостью.

До появления клинических признаков отосклероза говорят о гистологической стадии отосклероза, с развитием тугоухости и ушного шума заболевание переходит в

клиническую стадию.

Классификация

●Клинические формы:

○тимпанальная (поражается область улитки)

○кохлеарная

○смешанная

●Гистологическая форма

Клиника: снижение слуха, шум в ушах, парадоксальный слух (речь лучше воспринимается в шумных местах) (паракузис Виллизия)

Диагностика: камертональные тесты, (Желе, Бинга, Федеричи) - отрицательные; восприятие ультразвука - норма (1-3 В); тональная пороговая аудиометрия Лечение: стапедопластика, протезирование.

36. Сенсоневральная тугоухость, Классификация, этиология, патогенез, клинка, диагностика, лечение.

Нейросенсорная (звуковоспринимающая, перцептивная) тугоухость - это поражение различных нейросенсорных отделов слухового анализатора - от кохлеарных рецепторов до слуховой зоны коры головного мозга.

Классификация:

●по этиологии:

○сосудистая

○инфекционная

○токсическая

○травматическая

○профессиональная

○возрастная

○врожденная

○генетическая

○метаболическая

●по темпам развития:

○внезапная (остро наступившая [от начала меньше 12 ч.])

○хроническая (прогрессирующая)

●по длительности течения:

○острая (до 1 мес.)

○подострая (1-3 мес.)

○хроническая (больше 3 мес.)

●по морфологическому признаку:

○первичная (невоспалительная)

○вторичная (воспалительная)

●по уровню поражения:

○кохлеарная

■рецепторная,

■периферическая,

○ретрокохлеарная (поражение спирального ганглия или VIII нерва)

○центральная

■стволовая,

■подкорковая,

■корковая.

Этиология:

●лабиринтит

●инфекционные заболевания (вирусные: грипп, паротит, корь, краснуха, герпес, эпидемический цереброспинальный менингит, бактериальные: скарлатина, тифы, сифилис)

●расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо (спазм, тромбообразование, геморрагический инсульт и др. патологии ССС, обменные нарушения, повышенная агрегация тромбоцитов, гиперкоагуляция)

●интоксикации (ЛС: аминогликозиды [стрептомицин, гентамицин, канамицин и др.], цитостатики [эндоксан], хинин, петлевые диуретики [лазикс, урегит, этакриновая к- та], производные АСК; бытовые [алкоголь, никотин], промышленные [нефть, ртуть, мышьяк]

●воспаление в среднем и во внутреннем ухе (результат распространения отосклеротического процесса во внутреннее ухо)

●травма (механическая, аку-/вибро-/баротравма, воздушная контузия)

●возрастные изменения слухового анализатора /пресбиакузис/ (большую роль играет атеросклероз)

●невринома VIII (вестибулокохлеарного) черепного нерва

●аллергия

●общесоматические заболевания.

Симптомы: ФУНГ (феномен усиленного нарастания громкости), нарушение звуковосприятия, шум в ушах

Клиника: снижение слуха, шум в ушах, может быть головокружение и расстройство равновесия

Диагностика: камертональное и аудиометрическое исследование.

В зависимости от уровня порогов восприятия речевых частот (500-4000 Гц) определяют тугоухость различной степени выраженности:

●повышение порогов восприятия на 20-40 дБ соответствует I степени тугоухости;

●41-55 дБ - II степень;

●56-70 дБ - III степень;

●71-90 дБ - IV степень тугоухости;

●91 дБ и более - практическая глухота.

Характерным для кохлеарной формы тугоухости (поражение рецепторных клеток спирального органа) является выявление при надпороговой аудиометрии феномена ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола VIII нерва (ретрокохлеарная тугоухость), что важно для дифференциальной диагностики.

Лечение: АБТ, реополиглюкин, панангин, солкосерил, витамин С, д/улучшения церебральной гемодинамики - папаверин, адифенин, ГКС, лазеротерапия, плазмаферез.

37. Невринома слухового нерва. Клиника, диагностика, лечение.

Невринома слухового нерва - сдавление волокна слухового нерва (VIII пара ЧМН) Заболевание составляет до 13% всех опухолей головного мозга, чаще бывает у женщин

среднего возраста. По гистологическому строению опухоль доброкачественная, исходит из шванновской оболочки вестибулярной порции VIII нерва, обычно имеет капсулу и потому сдавливает, но не инфильтрирует окружающие ткани. На поздних стадиях невринома достигает больших размеров и вызывает тяжелые церебральные осложнения. Раннее проявление: одностороннее постепенное снижение слуха вплоть до глухоты. Тугоухость иногда развивается незаметно для больного и ее обнаруживают случайно, когда слух уже отсутствует. Нередко у больного диагностируется односторонняя нейросенсорная тугоухость, и в течение 5-6 лет он продолжает сохранять трудоспособность. Во всех подозрительных на невриному случаях необходимо делать КТ и МРТ.

Выраженность симптомов при невриноме зависит от размеров опухоли.

Стадии заболевания

I стадия (начальная; отоларингологическая): размер опухоли не превышает в диаметре

1,5 см. Выявляется нейросенсорная тугоухость или глухота на одно ухо, сопровождающаяся отсутствием ФУНГ. Характерный признак - четкая латерализация ультразвука в здоровую сторону; тонально-речевая диссоциация: полностью или почти полностью утрачивается разборчивость речи, в то время как чистые тоны, в т.ч. на речевых частотах, еще воспринимаются; одновременно наблюдается нарушение или выпадение вестибулярной возбудимости и вкусового восприятия на передних 2/3 языка; отмечается снижение чувствительности роговицы (в 90% случаев), слизистой оболочки носа, полости рта и глотки на стороне поражения.

II стадия (отоневрологическая): размер невриномы составляет 1,5-4 см. В связи с давлением на ствол мозга выявляется множественный спонтанный нистагм, ослабевает оптокинетический нистагм во всех направлениях, нарушается статика; признаки сдавления ствола лицевого н. во внутреннем слуховом проходе. Внутричерепная гипертензия в этой стадии выражена нерезко, т.к. ликворные пути расположены латеральнее, но отек зрительного н. уже может быть. В этой стадии больной еще операбелен.

III стадия (неврологическая): невринома больше 4 см в диаметре.

Симптоматика обусловлена резким сдавлением мозга, окклюзией сильвиева водопровода. Выявляется грубый тоничный множественный спонтанный нистагм, который возникает из-за давления невриномы на ствол мозга; гидроцефалия вызывает нарушение психики, может наступить слепота в связи со сдавлением зрительных н. Больные неоперабельны. Проявления невриномы зависят от направления роста опухоли, н-р, при преимущественно каудальном росте возникает одностороннее поражение ядра n. vagi, которое проявляется парезом голосовой складки, соответствующей половины мягкого нёба, нарушением глотания.

IV стадия (терминальная): при дальнейшем росте опухоли в ней образуются наполненные желтоватой жидкостью кисты; увеличиваясь в размерах, опухоль оказывает давление на жизненно важные стволовые центры: дыхательный и сосудодвигательный, сдавливает ликворопроводящие пути, вызывая отек мозга. Смерть наступает от блокады жизненно важных центров ствола мозга: остановки дыхания и сердечной деятельности. Лечение в I и II стадиях хирургическое. Удаление опухоли приводит к выздоровлению или значительному улучшению с восстановлением трудоспособности. В III стадии возможно лишь паллиативное воздействие, направленное на снижение гипертензионного синдрома.

Лекция:

Симптомы: односторонняя тугоухость вплоть до глухоты, шум в ухе.

Стадии:

1. отиатрическая