4 курс / Оториноларингология / Экзамен / EKZAMEN_LORY

это отверстие, местно набухает, в нем происходят клеточная инфильтрация, расширение сосудов с явлениями стаза в них, гранулирование воспаленной ткани с постепенным уплотнением и превращением ее в рубцовую ткань, которая в течение недели может закрыть фистулу; при этом микрофлора не проникает во внутреннее ухо. Очередное обострение может привести к повторению этого процесса, который называется ограниченным серозным лабиринтитом.

В основе клинической картины лабиринтита лежат симптомы, отражающие нарушение функций вестибулярных и слуховых рецепторов во внутреннем ухе; возможно поражение лицевого нерва, а также сопровождающих его нервов — промежуточного и большого каменистого.

Среди вестибулярных симптомов наибольшее диагностическое значение имеют системное головокружение, спонтанный нистагм, отклонения от нормы послевращателъного и калорического нистагма, расстройства статики и координации, вегетативные реакции.

Головокружение представляет собой иллюзорное ощущение больным несуществующего смещения или вращения предметов или собственного тела. Общепризнано, что головокружение — симптом раздражения или нарушения симметрии тонуса парного вестибуллярного анализатора реализапия этого ощущения происходит в коре головного мозга. Для лабиринтита характерно системное (т.е. четко определяемое больным) головокружение, которое выражается в иллюзорном ощущении вращения предметов вокруг больного, обычно в одной плоскости, или вращения самого больного. Несистемное головокружение в виде ощущения неустойчивости без определенного направления падения, неуверенность при ходьбе иногда может сочетаться с системным у одного и того же больного. Продолжительность головокружения при хроническом лабиринтите вне обострения колеблется от нескольких секунд до нескольких минут, а при остром или обострении хронического лабиринтита головокружение возникает приступообразно, продолжается от нескольких минут до нескольких часов и может держаться в течение нескольких дней. Головокружение часто усиливается при определенном положении головы, манипуляции в ухе, чиханье, движении транспорта и т.д.

Симптомы, течение зависят от локализации процесса во внутреннем ухе. В начальных стадиях заболевания отмечается раздражение лабиринта (шум в ушах, головокружение, тошнота, снижение слуха, спонтанный нистагм, расстройство равновесия, рвота). Спонтанный нистагм направлен в больную сторону; если наступает угнетение лабиринта

— в здоровую сторону. Интенсивность головокружения весьма различна. Расстройство равновесия наблюдается в покое и при движении. При серозном лабиринтите патологические изменения заключаются в образовании экссудата и отека во всех мягких частях лабиринта. При благоприятном течении болезни происходит постепенная резорбция экссудата. Ограниченные лабиринтиты бывают с фистулой или без нее. Фистула чаще находится на горизонтальном канапе. При гнойном лабиринтите может повышаться температура. При диффузном гнойном лабиринтите наступает полная потеря слуха.

Диагностика. К заболеваниям, протекающим с нарушением функции равновесия и слуха, кроме лабиринтита, относятся абсцесс мозжечка, отогенный арахноидит, невринома VIII пары черепных нервов. Отогенный арахноидит и абсцесс мозжечка, как и лабиринтит, возникают чаще всего при контактном пути распространения инфекции из полостей среднего уха в заднюю черепную ямку. Распознавание признаков лабиринтита, как правило, не представляет трудностей.

Лечение. Комплексная терапия включает в себя АБ терапия и дегидратационная (диета, применение диуретиков, введение гипертонических растворов) терапия, направленная на предупреждение перехода серозного воспаления в гнойное и развитие отогенных внутричерепных осложнений. При ограниченном лабиринтите со свищом показано хирургическое лечение с целью ликвидации патологического процесса в барабанной полости.

28.Лабиринтит. Классификация. Диффузный лабиринтит. Классификация, клинические симптомы в зависимости от стадии процесса, диагностика, лечение.

Диффузный лабиринтит является воспалением всего лабиринта. Патоморфологически различают 3 основные формы диффузного лабиринтита

•Серозную

•Гнойную

•Некротическую

При серозном лабиринтите во внутреннее ухо проникают не возбудитель, а его токсины; чаще это бывает при воспалении среднего уха, когда в процесс вовлекаются мембранозные образования окон лабиринта. Эн-дост при этом утолщается за счет серозного пропитывания, мелкоклеточной инфильтрации, расширения сосудов, из которых пропотевает плазма. Количество перилимфатической жидкости увеличивается, белки плазмы частично свертываются, образуя на стенках лабиринта фиброзный налет и тяжи.

Изменения в перилимфатическом пространстве ведут к изменениям морфологического и функционального характера в нейроэпителиальных структурах внутреннего уха. Исходом серозного воспаления может быть: а) выздоровление, б) прекращение воспаления со стойким нарушением функции слухового и вестибулярного анализаторов, в) развитие гнойного лабиринта и функциональная гибель всех рецепторов внутреннего уха.

Возникновение гнойного лабиринтита обычно происходит при прорыве мембран окон изнутри кнаружи в связи с прогрес-сированием серозного лабиринтита и значительным повышением внутрилабиринтного давления; через образовавшиеся отверстия бактериальная форма легко проникает из среднего уха во внутреннее.

Гнойный разлитой лабиринтит вызывает быструю гибель всех рецепторов внутреннего уха, как вестибулярных, так и кохлеарного. Исходом гнойного лабиринтита может быть прекращение воспаления с утратой функции внутреннего уха, т.е. возникновение внутричерепных осложнений. Прекращение воспаления сопровождается соединительнотканным перерождением, врастанием соединительной ткани во все полости лабиринта и оссифицированием.

Некротический лабиринтит развивается, по-видимому, в результате тромбирования сосудов, что ведет к тяжелым трофическим расстройствам, некрозу, отторжению различных участков лабиринта, образованию костных секвестров. У детей эта форма заболевания часто возникает в связи с туберкулезом или скарлатиной. Патологический процесс заканчивается рубцеванием и полным выпадением всех функций внутреннего уха.

Симптомы, течение зависят от локализации процесса во внутреннем ухе. В начальных стадиях заболевания отмечается раздражение лабиринта (шум в ушах, головокружение, тошнота, снижение слуха, спонтанный нистагм, расстройство равновесия, рвота). Спонтанный нистагм направлен в больную сторону; если наступает угнетение лабиринта

— в здоровую сторону. Интенсивность головокружения весьма различна. Расстройство равновесия наблюдается в покое и при движении. При серозном лабиринтите патологические изменения заключаются в образовании экссудата и отека во всех мягких частях лабиринта. При благоприятном течении болезни происходит постепенная резорбция экссудата. Ограниченные лабиринтиты бывают с фистулой или без нее. Фистула чаще находится на горизонтальном канапе. При гнойном лабиринтите может повышаться температура. При диффузном гнойном лабиринтите наступает полная потеря слуха.

Диагностика. К заболеваниям, протекающим с нарушением функции равновесия и слуха, кроме лабиринтита, относятся абсцесс мозжечка, отогенный арахноидит, невринома VIII

пары черепных нервов. Отогенный арахноидит и абсцесс мозжечка, как и лабиринтит, возникают чаще всего при контактном пути распространения инфекции из полостей среднего уха в заднюю черепную ямку. Распознавание признаков лабиринтита, как правило, не представляет трудностей.

Лечение. Комплексная терапия включает в себя АБ терапия и дегидратационная (диета, применение диуретиков, введение гипертонических растворов) терапия, направленная на предупреждение перехода серозного воспаления в гнойное и развитие отогенных внутричерепных осложнений. При ограниченном лабиринтите со свищом показано хирургическое лечение с целью ликвидации патологического процесса в барабанной полости.

При диффузном лабиринтите показана элиминация гнойного очага – операция типа андромастоидотомии или санирующую общеполостную операцию.

29.Отогенные внутричерепные осложнения, Классификация. Пути распространениявоспалительного процесса из среднего уха в полость черепа.

Среди основных видов отогенных внутричерепных осложнений:

•Менингит

•абсцессы мозга и мозжечка

•синустромбоз

•отогенный сепсис.

Самое частое осложнение в раннем и младшем детском возрасте - менингоэнцефалит.

Этиологическим фактором являются:

•стрептококки и стафилококки

•реже пневмококки

•анаэробы

•грибковая флора

•условно-патогенные микроорганизмы

•сапрофиты кишечника, слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кожи

•микоплазмы.

Вирулентность инфекции имеет существенное значение в возникновении того или иного вида отогенного осложнения, однако в их развитии важнейшую роль играет также реактивность организма в целом.

Пути проникновения инфекции из среднего уха в полость черепа:

•контактный; (чаще)

•гематогенный;

•преформированный.

Чаще всего инфекция распространяется в полость черепа контактным путем. Разрушение кариозным или холестеатомным процессом верхней стенки барабанной полости или пещеры сосцевидного отростка чаще бывает у больных хроническим гнойным средним отитом и приводит к проникновению инфекции в среднюю черепную ямку. Распространение процесса к стенке сигмовидного синуса приводит к развитию воспаления в задней черепной ямке Распространение воспаления на мозговые оболочки, венозные пазухи и вещество мозга

контактным путем происходит обычно через пораженную кариесом или разрушенную холестеатомой кость, при этом можно выделить определенные этапы распространения инфекции.

Первый этап - развитие ограниченного воспаления на участке твердой мозговой оболочки, прилежащем к пораженной кариесом костной пластинке, обращенной в полость

черепа поверхности височной кости. Этот начальный этап формирования внутричерепного осложнения обозначается какограниченный пахименингит.

Второй этап - образование экстрадурального (или перидурального) абсцесса, т.е. скопление гноя между внутренней, обращенной в полость черепа, поверхностью височной кости и твердой мозговой оболочкой. Если такой гнойник локализуется в области венозной пазухи, между ее наружной стенкой и костью, то он обозначается как перисинуозный абсцесс. При распространении воспаления на стенку венозного синуса развивается синустромбоз.

Третий этап - проникновение инфекции между твердой мозговой и паутинной оболочками с образованием субдурального абсцесса.При отсутствии ограничительного воспалительного вала инфекция распространяется по паутинной и сосудистой мозговыми оболочками. Это приводит к развитию разлитого гнойного менингита. • Заключительный этап - вовлечение в гнойный процесс самого вещества мозга, в результате чего развивается первоначально энцефалитическое размягчение вещества мозга, а затем формируется абсцесс мозга или мозжечка.

Большое значение в распространении инфекции в заднюю и среднюю черепные ямки имеют так называемые угловые клетки, располагающиеся между средней черепной ямкой и сигмовидной бороздой.

Гематогенный (метастатический) путь возникновения внутричерепных осложнений чаще бывает у больных острым гнойным средним отитом. Инфекция при этом распространяется в глубинные отделы мозга, возможно развитие абсцесса на противоположной по отношению к больному уху стороне.

Возможно также распространение инфекции по преформированным путям (костные канальцы кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярные пространства внутреннего слухового прохода, водопроводы преддверия и улитки)

Значительная часть лабиринта и стенка костного канала лицевого нерва прилежат к барабанной полости, это делает возможным распространение воспалительного процесса из нее на лабиринт и лицевой нерв. Из лабиринта инфекция сравнительно легко по ходу сосудисто-нервного пучка через внутренний слуховой проход может проникнуть в заднюю черепную ямку.

Возможно также распространение инфекции из лабиринта через водопровод преддверия, заканчивающийся эндолимфатическим мешком: при его нагноении на задней поверхности пирамиды развивается интрадуральный абсцесс и возможно дальнейшее распространение инфекции на мозжечок. Наконец, инфекция может проникнуть в полость черепа по водопроводу улитки, через который перилимфатическое пространство лабиринта сообщается с субарахноидальным пространством. Водопровод улитки открывается на нижней грани пирамиды непосредственно у ее задненижнего края. Если инфекция распространяется в полость черепа гематогенно или по преформированным путям, то прилежащие к твердой мозговой оболочке костные стенки среднего уха могут быть не поражены кариесом.

Важным условием, благоприятствующим распространению инфекции в полость черепа, является затруднение оттока гнойного отделяемого из барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. Так, при эпитимпаните нарушается отток из верхнего этажа барабанной полости в мезотимпанум, при мастоидите важную роль в развитии внутричерепных осложнений играет блок входа в сосцевидную пещеру, при остром гнойном среднем отите нарушается дренирование патологического секрета через слуховую трубу, а самопроизвольное прободение барабанной перепонки затруднено. Поэтому одним из главных патогенетических принципов лечения больного с внутричерепным осложнением является элиминация гнойного очага в ухе.

30. Отогенный менингит. Клиника, диагностика, лечение.

Отогенный менингит — воспаление мягких оболочек головного мозга, вызванное распространением инфекции из среднего уха. Это тяжелое осложнение сальпингоотита или отита в резонаторных, звукопроводящих и звукоприемных отделах уха Чаще всего диагностируется у детей младшего возраста из-за короткого ушного канала и несформированности пазух в костях черепа.

Заболевание развивается, когда из первичного очага инфекции в среднем ухе формируется вторичный очаг во внутричерепных структурах. Патогенная флора, состоящая из синегнойной палочки, стафилококков, стрептококков и протея, попадает во вторичный очаг по множеству лимфатических узлов и кровеносных сосудов Чаще всего факторами риска выступают:

•отсутствие лечения при отите или неправильная тактика терапии;

•слабый иммунитет;

•возраст до трех лет, когда ушной канал еще не сформирован.

Быстро повышается внутричерепное давление, твердая мозговая оболочка растягивается и переполняется кровью, окончания тройничного нерва раздражаются, а извилины мозга сглаживаются.

Клиническая картина заболевания:

•головная боль, которая при воздействии звука, света, прикосновении становится невыносимой;

•повышение температуры до 39-40 градусов;

•тошнота и рвота;

•светобоязнь;

•искажение чувствительности;

•бледность лица, желтый налет на языке;

•изменения показателей сердечно-сосудистой системы — появляется тахикардия одновременно со слабым пульсом, ритмичным и учащенным дыханием. Появляются менингеальные симптомы отогенного отита:

•во время прижатия подбородка к груди, мышцы на затылке сильно напряжены;

•при приведении головы к груди в положении лежа ноги сгибаются в коленях и тазобедренном суставе;

•согнутые ноги не получается разогнуть;

•больной лежит на боку, запрокидывает голову, выгибает дугой туловище, а ноги

подтягивает к животу.

Больной становится заторможенным и вялым, много спит. В запущенном случае наблюдаются галлюцинации и бред, угнетенное состояние при сохранении рефлексов, ремитирующая лихорадка. Реже картина заболевания развивается в обратном порядке — сначала угнетается сознание, а потом повышается температура

По типу течения отогенный менингит бывает:

•молниеносным;

•острым — длится меньше семи дней;

•хроническим — больше одной недели;

•рецидивирующим;

•атипичным — вызвается специфическими патогенами, при этом менингиальные признаки отсутствуют или слабо выражены.

Диагностика:

Врач исследует рефлексы больного, осматривает глазное дно и уши.

Чтобы отличить отогенный менингит от туберкулезного или цереброспинального менингита, назначают ряд лабораторных исследований:

•Анализ спинномозговой жидкости. Нейтрофилы превышают свои предельные значения, ликворное давление высокое, а сам ликвор имеет мутный зеленоватый цвет

•Общий анализ крови. При отогенном менингите наблюдается быстрая скорость оседания эритроцитов (до 60 мм/ч), нейтрофильный лейкоцитоз.

•Биохимия крови. На заболевание указывает падение сахара и рост уровня белка.

•КТ или МРТ. Проводят, чтобы определить наличие гнойных очагов.

Методы лечения:

Лечение проводится по двум направлениям одновременно. Первичный очаг воспаления в среднем ухе элиминируется, а воспалительный процесс купируется медикаментозно. Гнойный очаг в ухе удаляют с помощью операции. Для этого барабанную перепонку прокалывают и дренируют.

Клинические рекомендации при отогенном менингите включают прием следующих медикаментов:

•Антибиотики группы карбапенемов и цефалоспоринов третьего поколения. Вводятся внутривенно для быстрого доставления в спинномозговую жидкость.

•Противовоспалительные препараты.

•Жаропонижающие средства.

•Антипсихотические препараты.

При позднем обращении за медицинской помощью проводится радикальная трепанация на ухе или антромастоидэктомия сосцевидного отростка. Во время операции твердые мозговые оболочки задней и средней черепных ямок обнажаются. Очаги с гноем вскрываются, а патологический канал между мозговыми оболочками и средним ухом разрывается

Прогноз и профилактика:

При молниеносной форме последствия отогенного менингита неблагоприятные. При отсутствии своевременной медицинской помощи при явных признаках хронического отита среднего уха и смазанной менингеальной симптоматике вероятен летальный исход.

Востальных случаях прогноз болезни благоприятный.

31.Отогенные абсцессы средней черепной ямки. Классификация. Клинические симптомы, диагностика, лечение.

Этот вопрос и 32 – непонятно чтооо, про которую точно никто не знает (тупые черепные ямки). Я вставлю всю инфу , которую нашла . А ДАЛЬШЕ САМИ ДЕЛИТЕ НА ЧЕРЕПНЫЕ ЯМКИ. Я НЕ ЗНАЮ! Прикрепляю картинку этой ямки , чтобы вы поняли почему я не могу разделить эту инфу.

Док:

Экстрадуральный абсцесс

Отогенный экстрадуральный абсцесс в виде ограниченного гнойного пахименингита, расположенного в области кариозного (остеомиелитного) поражения внутреннего кортикального слоя костной стенки барабанной полости или сосцевидного отростка, граничащего соответственно со средней или задней черепными ямками. Явлется ли экстрадуральный абсцесс - абсцессом задней черепной ямки??? (Армине) а хуй его знает (Таня) Скопление гноя происходит между костью черепа и наружной поверхностью ТМО; целость ее не нарушена.

Этиология: экстрадуральный абсцесс в 3/4 случаев развивается как осложнение острого гнойного среднего отита. Способствующие факторы: хорошо развитая ячеистая система височной кости, наличие перфорированных костных путей (дегисценций), пониженный иммунитет, авитаминоз, аллергия и др. Чаще болеют лица молодого возраста.

Клиническая картина. Экстрадуральный абсцесс может протекать в трех формах: латентной, подострой и острой. Наиболее часто возникает латентная форма, которая маскируется клиническими проявлениями мастоидита или обострения хронического гнойного эпитимпанита. Эта форма нередко обнаруживается во время радикальной операции или мастоидотомии.

Подострая форма отличается от латентной появлением приступообразных головных болей на стороне поражения. При этой форме при глубокой пальпации сосцевидной области могут определяться типичные болевые точки.

Острая форма протекает бурно с высокой гектической температурой, иногда приобретающей септический характер, с ознобами, менингеальными симптомами и признаками повышения ВЧД. Именно эта форма часто осложняется генерализованным менингитом и абсцессом мозга.

Из учебника: постоянная головная боль локализуется в височной, заушной области, в области козелка, нередко сопровождается тошнотой, повышенной сонливостью, наблюдается легкая ригидность мышц, симптом Кернига (более выражен на стороне абсцесса), обильное кровотечение из уха Диагноз экстрадурального абсцесса устанавливают на основании наличия упорных

головных болей, локализованных в височной области, обильных гнойных выделений из уха со зловонным запахом, резко воспалительных изменений в крови, менингеальных симптомов, данных люмбальной пункции и КТ/МРТ.

Дифференцируют экстрадуральный абсцесс с первичным менингитом (отсутствие отита) и абсцессом мозга (наличие очаговых симптомов).

Лечение исключительно хирургическое: расширенная радикальная операция на ухе, максимальное вскрытие ячеек сосцевидного отростка, обнажение ТМО, выявление абсцесса и его удаление с последующим дренированием его полости. Грануляции на ТМО не следует удалять, т.к. они играют защитную роль. При подозрении на субдуральный абсцесс производят пункцию со стороны нормальной ТМО в направлении предполагаемого субдурального абсцесса (после тщательного удаления гноя, промывания полости экстрадурального абсцесса дезинфицирующими растворами и обеззараживания места прокола 5% настойкой йода). Одновременно проводят консервативное лечение, как при менингите.

Субдуральный абсцесс

Причины возникновения субдурального абсцесса те же, что экстрадурального. Полость абсцесса находится между твердой и паутинной оболочками и мягкой мозговой оболочкой, прилегающей к мозговой ткани. В средней черепной ямке субдуральный абсцесс возникает при поражении верхней стенки надбарабанного углубления.

В задней черепной ямке он образуется как осложнение гнойного лабиринтита, антрита или тромбофлебита сигмовидного синуса.

Патоморфология и патогенез. Субдуральный абсцесс представляет собой один или

несколько замурованных в спайках межоболочечных гнойников, содержащих зловонный, зеленоватый, сливкообразный гной. ТМО над гнойником истончена, утрачивает естественный голубоватый цвет и становится бледно-желтой или желто-зеленой. Мозговая ткань под абсцессом отечна с явлениями местного энцефалита.

Клиническая картина определяется отношением субдурального абсцесса к источнику инфекции, локализацией абсцесса и его распространенностью. Различают общие, мозговые и очаговые симптомы. Общие симптомы: лихорадка, воспалительные изменения в крови, слабость, повышенная утомляемость, отсутствие аппетита. Мозговые симптомы: упорная постоянная головная боль, преимущественно на стороне абсцесса, тошнота и рвота центрального характера, застойные диски зрительного н. (повышение ВЧД), менингеальные симптомы и умеренный плеоцитоз(наличие аномально большого количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости, которая омывает головной и спинной мозг.) в спинномозговой жидкости. При выраженных мозговых симптомах наблюдаются оглушенность, помрачение сознания, кома.

Очаговые симптомы обусловлены местным энцефалитом: при его локализации в средней черепной ямке эти симптомы проявляются легкими пирамидными знаками на противоположной стороне (преходящая слабость или вялый парез верхней конечности). При локализации субдурального абсцесса в задней черепной ямке возникают мозжечковые симптомы (ундулирующий нистагм, нарушение координации движений,

адиадохокинез (невозможность быстрого и равномерного выполнения чередующихся противоположных по направлению движений (симптом поражения мозжечка))и др.). При локализации субдурального абсцесса в области вершины пирамиды (граница между задней и средней черепной ямкой) возникают симптомы, характерные для синдрома Градениго.( Синдром Градениго представляет собой осложнение среднего отита или мастоидита в виде распространения воспалительного процесса на верхушку каменистости височной кости. Основные симптомы: ретроорбитальная боль за счет раздражения первой ветви тройничного нерва, испилатеральный парез от-водящего нерва (двоение в глазах) и симптомы воспаления среднего уха)

Диагноз. При выраженных мозговых симптомах диагностика весьма затруднительна; способствует диагностике наличие гнойного процесса в среднем ухе. Уточняющий диагноз может быть поставлен лишь при КТ или МРТ. Окончательный топографоанатомический диагноз устанавливают лишь на операционном столе.

Прогноз серьезный, зависящий от своевременности диагностики, вирулентности флоры, общего состояния и состояния иммунной системы организма, наличия или отсутствия других внутричерепных осложнений.

Лечение исключительно хирургическое путем удаления первичного очага, обнажения ТМО, ее вскрытия, удаления субдурального абсцесса и нежизнеспособных частей мозговых оболочек, дренирование полости абсцесса и промывание ее растворами АБ с применением их внутримышечно, интралюмбально или субокципитально. Одновременно проводят мероприятия по укреплению общего состояния организма и иммунитета.

Отогенный абсцесс мозга

Локализация отогенного абсцесса мозга чаще всего определяется местоположением воспалительного процесса в системе среднего уха. При антрите(Антрит — воспаление слизистой оболочки пещеры сосцевидного отростка и остеомиелит периантральной области.) и мастоидите, как правило, возникает абсцесс мозжечка, при эпитимпаните

— абсцесс височной доли. При распространении инфекции гематогенным путем абсцессы могут возникать и на значительном удалении от первичного очага инфекции. В 80% отогенные абсцессы мозга возникают как осложнения хронического гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой и кариесом кости, и составляют 50-60% от числа всех абсцессов головного мозга различного происхождения. Отогенные абсцессы большого мозга встречаются в 5 раз чаще, чем абсцессы мозжечка. Чаще всего эти осложнения встречаются в возрасте 20-30 лет.

К факторам риска у больных хроническим гнойным средним отитом относятся: ЧМТ,

беременность, пневматический тип строения височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки, общие инфекции (грипп, пневмония и др.), авитаминоз, иммунодефицитные и дистрофические состояния и т.п.

Клиническая картина. По клиническому течению отогенный абсцесс височной доли является заболеванием трижды «коварным»: в дебюте оно маскируется признаками основного заболевания; второй раз оно вводит в заблуждение своим светлым промежутком (образование плотной защитной капсулы и ликвидация перифокального энцефалита); третья опасность заключается в том, что при продолжающемся вялотекущем воспалении в случае возникновения неблагоприятных условий (грипп, ОРЗ, ЧМТ и др.) процесс вспыхивает с новой силой и нередко завершается летальным исходом, особенно при прорыве гноя в желудочки мозга.

Период выраженных клинических проявлений наступает, как правило, внезапно и характеризуется тремя синдромами: токсическим, мозговым и очаговым.

Токсический синдром проявляется следующими признаками: повышение температуры тела с колебаниями от 37,5 до 40°С и брадикардией (симптом температурно-пульсовой диссоциации); прекращение гноетечения из уха при нарастании клинических симптомов септического характера; желудочно-кишечные расстройства (запор, отрыжка тухлым); изменения в периферической крови (повышение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз, нарастающая анемия).

Мозговой синдром определяется нарастанием ВЧД: головная боль с пароксизмами гемикрании,( Пароксизмальная гемикрания – достаточно редкая разновидность головной боли с интенсивными короткими и многочисленными приступами на протяжении дня.)

совпадающими с прекращением отореи (дренирование абсцесса). Кризы цефалгии сопровождаются тошнотой и рвотой; брадикардия (40-50 уд/мин при температуре тела 3940°С); психические расстройства проявляются либо в форме заторможенности, сонливости, ослабления внимания и памяти при сохранении интеллекта, либо в более глубокой форме со снижением интеллектуальной и мыслительной деятельности, прострацией и др.

У детей могут наблюдаться эпилептиформные припадки; глазные симптомы зависят от размеров абсцесса и степени повышения ВЧД (косоглазие, спонтанный нистагм, анизокория(Зрачки разного размера); на глазном дне — застойные диски, венозный стаз, спазм артерий и точечные кровоизлияния); признаки раздражения мозговых оболочек непостоянны и часто ослаблены, однако при сопутствующем гнойном менингите они становятся значительными.

Очаговые симптомы появляются позже и обусловлены распространяющимся перифокальным энцефалитом, отеком и давлением, увеличивающимся абсцессом на участки мозга, находящиеся на некотором расстоянии от полости абсцесса. Очаговые симптомы проявляются двигательными, чувствительными расстройствами, нарушениями слуха, речи, обоняния. При локализации абсцесса в височной доле, возможна афазия

(амнестическая(пациент не может назвать предмет, который ему показывает врач, при этом объясняет, зачем он нужен) [поражение заднего отдела височной и теменной долей],

сенсорная(больной не понимает, что ему говорят, его речь непонятна окружающим и похожа на бессмысленный набор слов

+ алексия, аграфия) [поражение центра Вернике в заднем отделе верхней височной извилины]) и гемианопсия(выпадение одного и того же поля зрения с двух сторон (н-р, выпадение квадранта поля зрения [чаще верхнего] )); височная атаксия (падение больного влево при поражении правой височной доли). Моторная афазия – больной понимает речь, обращённую к нему, но не может говорить, несмотря на то, что у него сохранён аппарат голосообразования, он утрачивает «память приёмов произношения». Семантическая афазия – возникают затруднения в понимании сложных логикограмматических конструкций, особенно таких, которые выражают пространственные отношения. Больные затрудняются в понимании инструкций типа «нарисовать точку над

кружком или кружок над точкой», грамматических структур, отражающих сравнительные отношения (больше-меньше, старше-младше), а также временные (перед, после). Монофазия – больной называет предметы и действия одним словом.

Гемианопсия – выпадение половины полей зрения, чаще бывает гомонимной, то есть выпадают или правые половины с двух сторон, или левые. В.Т. Пальчун описывают квадратную гемианопсию (верхнеили нижне-). Диагностическая ценность этого симптома снижается при тяжёлом состоянии больного, когда исследование зрительного анализатора провести невозможно.

Терминальный период наступает при прорыве гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное конвекситальное пространство, при сдавлении ствола мозга.

Из учебника: Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса в значительной мере зависит от его локализации, величины, реакции окружающих тканей и стадии процесса. Выделяют четыре стадии течения абсцесса мозга: начальную, латентную, явную и терминальную.

Начальная стадия (1-2 нед) сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры тела до 37,2-37,5°С, тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалитическая стадия абсцесса. Нередко подобное состояние больного совпадает с обострением хронического отита или с послеоперационным периодом (после санирующей операции на ухе), поэтому ему не уделяют должного внимания.

Латентная стадия (2-6 нед) бедна симптомами. Состояние больного несколько улучшается. Могут отмечаться вялость, бледность кожного покрова, аппетита, периодически возникающая головная боль. В этот период температура тела обычно нормальная, формула крови также в пределах нормы. Первые две стадии отогенного абсцесса мозга часто протекают незаметно или их симптомы относят к обострению отита. Переход в явную стадию абсцесса может быть постепенным, но иногда симптомы проявляются внезапно. Продолжительность явной стадии - около 2 нед, налицо картина тяжелого заболевания с тенденцией к быстрому и неуклонному ухудшению состояния больного, хотя в редких случаях наблюдается волнообразное течение болезни с периодами улучшения и ухудшения. Многочисленные симптомы заболевания в этот период объединяют в три группы:

●общие признаки тяжелого заболевания;

●общемозговые симптомы:

●очаговые неврологические симптомы, зависящие от локализации абсцесса. (описаны выше)

Диагноз острого абсцесса височной доли устанавливают на основании наличия острого или хронического гнойного среднего отита в стадии обострения, внезапного ухудшения общего состояния, появления вышеописанных симптомов и данных МРТ. Клиническая картина хронического абсцесса данной локализации выражена мало. Наблюдается светлый промежуток, который может продолжаться месяцы и годы. Абсцесс может перейти в стадию фиброза с полным выздоровлением. В таких случаях диагноз устанавливают post factum, либо при рентгенографии головного мозга по какой-либо другой причине, либо на аутопсии.

Диф.диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, геморрагическим/ишемическим инсультом, энцефалитом, менингитом, опухолями и паразитозами головного мозга. При диф.диагностике никогда не следует исключать менингит, поскольку он в той или иной степени сопутствует абсцессам головного мозга, особенно при их близкой локализации к мозговым оболочкам.

Прогноз серьезен, особенно в острых случаях и у детей, при метастатических абсцессах, локализующихся вблизи желудочков мозга, конвекситального субарахноидального пространства, в стволе мозга, у лиц с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ), при диабете, ослабленных хроническими заболеваниями. При своевременном оперативном лечении и соответствующей медикаментозной терапии выздоровление является наиболее