4 курс / Фак. Хирургия / Экзамен / Экзамен Ответы
.pdfВ результате билиодигестивных операций уменьшается или исчезает желтуха, проходит кожный зуд, уменьшаются боли и диспепсические явления и благодаря этому продлевается жизнь больного.
При резком сужении опухолью просвета двенадцатиперстной кишки может возникнуть необходимость гастроэнтеростомии для обеспечения эвакуации желудочного-содержимого в тонкую кишку.
VI. ГОРМОНСЕКРЕТИРУЮЩИЕ ОПУХОЛИ ПЖ.
37. Синдром Золлингера-Эллисона. Этиология, диагностика.
Основной характеристикой синдрома Золлингера—Эллисона является массивная гиперсекреция соляной кислоты, обусловленная гипергастринемией (решающая роль за гипофизом, выделяющим в кровь гормоны, тропные по отношению к желудку, поджелудочной железе и, другим органам с клетками APUD-системы).
Гипергастринемия может быть связана с:
1.гиперплазией G-клеток антрального отдела желудка (первый тип синдрома Золлингера-Эллисона)
2.развитием опухоли из D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II тип синдрома Золлингера-Эллисона - гастринома).
Приблизительно 60% опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У 30% больных обнаруживают доброкачественные аденомы одиночные или множественные и у 10% гиперплазию D- клеток островкового аппарата поджелудочной железы (у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия островковых D-клеток в дополнение к одиночным доброкачественным и злокачественным опухолям-> у немногих больных возможно радикальное удаление опухоли при резекции поджелудочной железы).
Гастринома может располагаться вне поджелудочной железы, чаще всего в стенке двенадцатиперстной кишки. У 25% больных с синдромом Золлингера-Эллисона обнаруживают аденомы других эндокринных органов – паращитовидных желез, гипофизе, надпочечниках.
Изъязвления могут локализоваться на любом участке пищеварительного тракта, начиная от пищевода и кончая подвздошной кишкой (чаще в луковице двенадцатиперстной кишки, множественные язвы наблюдаются у 10% больных).
Диагностическое значение имеет определение желудочной секреции соляной кислоты:
1)За 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы желудка находятся в состоянии постоянной стимуляции гастрином;
2)Уровень базальной секреции соляной кислоты высокий (более 15 ммоль/ч). После введения максимальной дозы гистамина не происходит значительного увеличения кислотопродукции. Показатель базальной секреции соляной кислоты может составлять более 60% показателя стимулированной секреции соляной кислоты.
3)Рентгенологические признаки: натощак желудок содержит значительное количество жидкости, складки желудка резко гипертрофированы. Язвы в пищеводе и желудке наблюдаются редко, чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки. Чем ниже локализуется язва, тем больше оснований подозревать синдром Золлингера–Эллисона. Пептическая язва в тощей кишке патогномонична для синдрома Золлингера–Эллисона. Складки слизистой оболочки тонкой кишки отечны, повышены тонус и моторика кишечника.
4)Наиболее достоверным методом дооперационной диагностики синдрома Золлингера-Эллисона является радиоиммунохимическое определение гастрина в плазме крови. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50-200 пг гастрина (1 пг - 10-12 г). У больных с синдромом Золлингера-Эллисона уровень гастрина выше 500 пг/мл. Если показатели гастрина в крови находятся в пределах, пограничных для язвенной болезни и синдрома Золлингера–Эллисона, необходимо выполнение специальных тестов, стимулирующих выделение гастрина в кровь. Эти тесты необходимы также для дифференциальной диагностики гиперплазии G-клеток и гастриномы, что имеет значение для выбора метода операции.
38. Синдром Золлингера-Эллисона. Клиника, особенности хирургического лечения. Клинические признаки:
1)Боли в животе имеют сходство с болями, возникающими при язвенной болезни, однако у многих больных интенсивность их выражена больше, боль резистентна к антацидной терапии.
2)Диарея может развиваться в результате различных механизмов.
гиперацидный желудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную и тощую кишку, вызывает развитие энтерита, увеличение количества жидкости в кишечнике -> изменение рН содержимого двенадцатиперстной кишки в кислую сторону инактивирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, в результате чего возникает стеаторея.
вследствие гипергастринемии усиливается перистальтика кишечника, снижается всасывание воды в кишечнике, что может также вызвать диарею.
Боль в животе и диарея патогенетически связаны с гиперсекрецией соляной кислоты (степень ее секреции превышает нормальные возможности нейтрализации ее в двенадцатиперстной кишке-> содержимое тощей кишки на значительном протяжении может иметь кислую реакцию -> развитие язв в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке -> возникновение диареи).
Агрессивное течение заболевания, осложнение язв кровотечением, прободением. У некоторых больных нет бурного развития заболевания: более 1/4 больных страдает пептической язвой более 5 лет, а 8%– 10 лет. Характерны рецидивы изъязвлений, возникающие после операций, предпринимаемых по поводу предполагаемой язвенной болезни.
Лечение: при I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе - гастрэктомия.
Гастрэктомия позволяет ликвидировать возможность образования повторных язв. Гастрэктомия является общепризнанным методом симптоматического лечения больных с синдромом Золлингера-Эллисона, но она связана с большим операционным риском и наступающими после операции расстройствами пищеварения.
Тактика по отношению к больным с язвой двенадцатиперстной кишки и синдромом множественного эндокринного аденоматоза при наличии гиперкальциемии и признаков синдрома Золлингера-Эллисона: удаляют паращитовидные железы -> снижается уровень кальция в крови и снижается уровень гастрина -> могут исчезнуть язвенные симптомы и диарея -> впоследствии принимается решение в отношении аденомы поджелудочной железы.
39. Инсулинома. Клиника, особенности хирургического лечения.
Инсулинома – опухоль бета-клеток поджелудочной железы, секретирующая избыточное количество инсулина и проявляющаяся гипогликемией.
Функционально активная Нефункциональная
Одиночные находятся в теле и хвосте. Чаще болеют женщины. Клиника:
o Слабость, потливость o Нервное возбуждение
o Парестезии (после физического или психического напряжения натощак) o Внезапные потери сознания
o Судороги
o Непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации o Триада Випля -> приступ после:
1)После физического, психического напряжения. После сна. После голодания
2)Падение глюкозы до 2,7 ммоль/л
3)Быстрое купирование концентрации глюкозы при приеме сахара, конфет Диагностика:
1)Лабораторные исследования o Уровень инсулина
o Уровень С-пептида
2)УЗИ
3)КТ
4)Целиакография
5)Пробы:
o Голодание в течение 12 часов – на этом фоне определяется динамика глюкозы Оперативное лечение:
Энуклеация узла + адекватный дренаж Резекция поджелудочной железы вплоть до панкреатодуоденоэктомии при рассеянной инсулиноме
Контринсулярные препараты: Адреналин, Эфедрин
На всякий случай:
Глюкагонома – это опухоль (обычно злокачественная) из альфа-клеток островков Лангерганса, секретирующая глюкагон.
1) Ведущие симптомы Диарея с розеолезно-паппулезной сыпью Глоссит, гингивит Кахексия Анорексия
Лечение -> соматостатин.
Гастринома – это гастрин-продуцирующая опухоль, как правило локализующаяся в поджелудочной железе или стенке двенадцатиперстной кишки.
Гиперсекреция желудочного сока (до нескольких литров) ↑ соляной кислоты -> образование язв в ЖКТ
Способна к метастазированию (метастазы гормонпродуцирующие) в: печнь, надпочечники, сальник, легкие.
Чаще развивается в 35-40 лет у мужчин. Проявляется неподдающимися лечению язвенными болезнями. Диагностика:
1)Эндоскопическое исследование
2)Рентгенлогическое исследование
3)УЗИ
4)Лабораторные исследования (гастрин ↑ в 10 раз) Лечение:
1)Хирургическое (панкреорезекция + удление желудка)
(могут быть обнаружены карциноиды в поджелудочной железе и обнаружила их Дерижанова).
VII. НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА.
40. Острая непроходимость кишечника. Этиология, патогенез, классификация. Обтурационная кишечная непроходимость возникает при:
закупорке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки, Рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургических вмешательств, желчными камнями, перфорировавшими стенку желчного пузыря и кишки; копролитами, клубками аскарид;
проглоченными инородными телами.
вследствие закрытия просвета кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или большими кистами, исходящими из соседних органов.
Странгуляционная непроходимость кишечника с нарушением кровообращения в сосудах брыжейки возникает в результате
заворота кишечной петли вокруг своей оси образования узла между несколькими петлями кишок
ущемления кишечных петель в грыжевых воротах при наружных и внутренних грыжах ущемления кишки с брыжейкой спайками.
К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию -внедрение одной кишки в другую-> внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (имеет место обтурация) + сдавление сосудов брыжейки, инвагинировавшейся петли (странгуляция).
Ряд авторов выделяют спаечную кишечную непроходимость: наличие спаек в брюшной полости, которые могут быть результатом хирургических вмешательств или воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Может протекать по обтурационному или странгуляционному типу.
Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо стойким парезом кишечника. В основе лежат
острые воспалительные процессы в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной клетчатке (паранефрит и др);
травмы и травматические операции, интоксикация (в т.ч. свинцовая, морфином),
острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки),
забрюшинные гематомы и др.
Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома), Этиология и патогенез В этиологии выделяют две группы факторов: предрасполагающие и производящие. Предрасполагающие факторы
1)врожденные анатомические изменения в брюшной полости (различные пороки развития или аномалии), a) общая брыжейка слепой и подвздошной кишки
b) долихосигма c) мальротация,
d) дефекты в диафрагме и брюшине, способствующие образованию карманов и щелей в брюшной полости
2)приобретенные анатомические изменения в брюшной полости, спайки,
3)рубцовые тяжи,
4)сращения в результате предшествовавшего воспалительного процесса или травмы,
5)воспалительные инфильтраты,
6)гематомы, исходящие из стенки кишки и окружающих органов,
7)опухоли,
8)инородные тела,
9)желчные и каловые камни.
3) нарушения двигательной функции кишечника
Производящие факторы
1)внезапное повышение внутрибрюшного давления-> перемещение кишечных петель;
2)перегрузку пищеварительного тракта и др.
Общие патофизиологические нарушения:
потеря большого количества воды, электролитов, белка, ферментов, расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией действие бактериального фактора.
При обтурационной непроходимости
Вкишках выше места препятствия начинают скапливаться газы->вздутие кишечных петель->нарушаются процессы всасывания-> реабсорбции пищеварительных соков не наступает-> "секвестрация" жидкости в "третье" пространство (обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей петле, сдавлением сосудов в подслизистом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость.)->соки выключаются из обменных процессов.
Вприводящей петле кишки в результате брожения и гниения образуются осмотически активные вещества, усиливающие секвестрацию жидкости (способствует выделение биогенных аминов (гистамин, триптамин, серотонин).
За сутки при непроходимости в "третьем" пространстве может депонироваться до 8–10 л пищеварительных соков, что 1) ведет к тяжелой дегидратации
2) создает тяжелую механическую нагрузку на кишечную стенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь – вены.
Если не будет произведена своевременная декомпрессия-> в стенке кишки развиваются некробиотические изменения, возможна перфорация-> в связи особенностями строения сосудов стенки кишки часто развивается в участках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудов->В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидким содержимым наступает раздражение рвотно го центра->многократная рвота(при высокой (тонкокишечной)
непроходимости наступает в более ранние сроки, чем при низкой непроходимости)->тяжелая дегидратация за счет уменьшения объемов внеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов. (раннем периоде может достигать 50% и более)
Потеря воды и электролитов -> гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках
к уменьшению диуреза.
остро развившаяся дегидратация+ уменьшение объема внеклеточного сектора и потерю ионов натрия - >усиленная продукция и секреция альдостерона-Ю уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой- > задержка их в организме+ усиленная экскреция с мочой калия (действие альдостеронового механизма не распространяется).
Потеря ионов калия со рвотными массами и с мочой->очень быстрый дефицит калия в организме и гипокалиемия->
1.мышечная гипотония,
2.ослабление сухожильных рефлексов,
3.резкая слабость,
4.апатия,
5.сердечно-сосудистые
6.расстройства (снижение артериально го давления, нарушения ритма),
7.понижение тонуса кишечной мускулатуры,
8.парезы кишечника.
Т.к. калий участвует во всех окислительно-восстановительных процессах,
входит в состав всех ферментативных систем, принимает участие в синтезе белков, гликогена,
влияет на функциональное состояние нервной и мышечной системы.
Для поддержания гомеостаза и организм начинает расходовать калий клетки- >перемещение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку- >изменяется кщсостояние->внеклеточный алкалоз+ внутриклеточный ацидоза.
При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является характерной В связи с этим потери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости: не наблюдается тяжелых нарушений .
Вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают-> начинают расходоваться жиры и клеточные белки->в организме накапливаются кислые продукты обмена и высвобождается эндогенная вода (при сгорании 1 г жира высвобождается 1 мл эндогенной воды)->меняется КЩС->Внеклеточный алкалоз сменяется ацидозом- >Последний в связи со снижением диуреза становится декомпенсированным.
Распад клеточных белков->высвобождение большого количества клеточного калия. При олигурии калий как и кислые метаболиты, задерживается в организме->гипокалиемия сменяется гиперкалиемией-> страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушается функциональное состояние центральной и периферической нервной системы-> аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома.
При острой странгуляционной непроходимости кишечника возникают такие же метаболические расстройства, как и при острой обтурационной непроходимости, НО! наступает более значительное уменьшение объема циркулирующей крови, вследствие сдавления и по вреждения брыжеечных сосудов (в первую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и в брюшной полости при тяжелых видах странгуляционной непроходимости (узел, заворот или ущемление нескольких кишечных петель) может скопиться более 38% всей циркулирующей в сосудах крови.
В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значение ответные реакции на болевое раздражение, обусловленное сдав-лением или перекрутом нервных сплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки с последующим перитонитом и интоксикацией.
41. Клиническая картина и диагностика острой кишечной непроходимости. Клиника и диагностика. Ведущие симптомы острой кишечной непроходимости:
1)схваткообразныее боли (боли появляются в момент перистальтической волны, определяемой при аускультации брюшной полости) = наиболее ранний и постоянный симптом острой непроходимости кишечника, начинаются внезапно, часто без видимых причин.
При обтурационной непроходимости боли носят схваткообразный характер: утихают и на короткое время (на 2–3 мин) могут полностью исчезать.
При странгуляционной непроходимости, когда странгуляции подвергается кишка вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами, боли бывают чрезвычайно интенсивными. Вне периода схваток боли полностью не исчезают и носят постоянный острый характер.
2)рвота, бывает у большинства больных (у 70%),с острой непроходимостью кишечника: при высокой - многократная и не приносит облегчения, при низкой - редкая и в раннем периоде иногда может отсутствовать. При далекозашедших формах кишечной непроходимости имеет "фекалоидный" характер вследствие гнилостного разложения содержимого кишечника.
3)гиперперистадьтика,
4)задержка стула и газов. В первые часы заболевания стул может быть самостоятельным, могут частично отходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либо опорожнением от
содержимого отделов кишечника, находящихся ниже места препятствия. Освобождение кишечника от содержимого у этих больных не облегчает страданий и не приносит чувства полного опорожнения. При низких формах толстокишечной непроходимости (сигмо-видная кишка) стула обычно не бывает. Общее состояние при непроходимости кишечника у большинства больных бывает тяжелым.
1)принимают вынужденное положение, беспокойны.
2)Температура тела в начале заболевания нормальная или субнормальная (35,5–35,8°С). При осложнении непроходимости перитонитом температура тела повышается до 38– 40°С.
3)Пульс и артериальное давление могут колебаться. Выраженная тахикардия и низкие показатели артериального давления указывают на гиповолемическй или септический шок.
4)Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт желтым налетом. В терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты, что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвоживание и наличие перитонита.
5)Вздутие живота – один из характерных признаков острой непроходимости кишечника. Степень выраженности бывает различной. Лишь при высокой тонкокишечной непроходимости вздутие живота может отсутствовать, при непроходимости в нижних отделах тонкой кишки – симметричность. Асимметрия живота выражена при толстокишечной непроходимости.
6)Симптом "видимой перистальтики" бывает при подострых и хронических формах обтурационной непроходимости, при которой успевает развиться гипертрофия мышечного слоя приводящего отдела кишечника.
7)Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно мягкая, безболезненная.
8)При глубокой пальпации иногда можно обнаружить наибольшую болезненность в месте расположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции. У ряда больных удается прощупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя),
9)при перкуссии над которой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком (положительный симптом Кивуля).
10)В поздние сроки заболевания при сильном растяжении кишечника определяется характерная ригидность брюшной стенки (положительный симптом Мондора), которая при пальпации напоминает консистенцию надутого мяча.
11)Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны на расстоянии. При аускультации можно определить усиленную перистальтику (урчание, переливание, булькание, шум падающей капли). Бурная перистальтика более характерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумов наблюдают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки и перитонита перистальтические шумы ослабевают и исчезают (симптом "гробовой тишины"),
12)при аускультации живота хорошо слышны дыхательные и сердечные шумы (положительный симптом Лотейссена).
13)При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями определяют высокий тимпанит. Одновременно с этим над растянутыми кишечными петлями слышен "шум плеска", что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.
14)При пальцевом исследовании прямой кишки иногда можно определить причину непроходимости: опухоль, каловый камень, инородное тело, а в случае инвагинации кровь или кровянистое содержимое. При заворотах сигмовидной кишки нередко наблюдается бал-лонообразное расширение ампулы прямой кишки и зияние заднепроходного отверстия вследствие ослабления тонуса сфинктера прямой кишки (положительный симптом Обуховской больницы).
15)Кровь: увеличение количества эритроцитов (до 5-6*109/л, или 5–6 млн. в 1 мм3), повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в более поздних стадиях при развитии воспалительных изменений лейкоцитоз– 10–20*109/л (10000–20000 в 1 мм3) и увеличение СОЭ.
16)уже в ранние сроки заболевания уменьшение объема циркулирующей плазмы, различные степени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридов крови, гипопротеинемия, азотемия и изменения кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза.
В течении острой непроходимости кишечника принято выделять три периода:
I. первый период (начальный) определяется при странгуляционной непроходимости.Преобладают болевой синдром и общие расстройства рефлекторного характера.
II. Второй период – промежуточный. Преобладают расстройства кровообращения в кишечнике, нарушение его моторики, расстройства водно-солевого и белкового обменов и начальные нарушения функционального состояния жизненно важных органов.
III. Третий период (терминальный) – период перитонита и тяжелого токсикоза. Наблюдаются тяжелые нарушения всех жизненно важных функций организма. Часто необратимые расстройства гомеостаза. Диагноз: основывается на анализе данных анамнеза и клинического исследования +R!!!
Рентгенологическое исследование заключается в обзорной рентгеноско пии и рентгенографии брюшной полости и в диагностически сложных ситуациях в контрастном исследовании тонкого и толстого кишечника путем интести-носкопии и ирригескопии. Выполняют в вертикальном и горизонтальном (в латеропозиции) положении. Скопления га за над горизонтальны ми уровнями жидкости имеют характерный вид перевернутых чаш (чаши Клойбера), которые являются одним из ран них рентгенологических признаков острой кишечной непроходимости Они появляются при странгуляциях через 1–2 ч после начала заболевания, при обтурации – через 3–5 ч
При тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера небольших размеров, ширина горизонтального уровня жидкости больше, чем высота столба газа над ним. Горизонтальные уровни жидкости ровные. На фоне газа хорошо видны складки слизистой оболочки (складки Керкринга), принимающие форму растя нутой спирали
При непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости локализуются в левом подреберье и эпигастраль-ной области
При непроходимости в терминальном отделе подвздошной кишки уровни жидкости расположены в области мезогастрия.
При тонкокишечной непроходимости, кроме чаш Клойбера, на рентгенограммах видны растянутые газом кишечные петли, принимающие форму "аркад" или "органных труб".
При толстокишечной_непроходимости горизонтальные уровни жидкости расположены по периферии брюшной полости, в боковых отделах живота Количество их меньше, чемпри тонкокишечной непроходимости. Высота чаш Клойбера преобладает над шириной На фоне газа видны полулунные складки слизистой оболочки ("гаустры"). Уровни жидкости не имеют ровной поверхности ("зеркала"), что обусловлено наличием в толстой кишке плотных кусочков кала, плавающих на поверхности жидкого кишечного содержимого.
При динамической паралитической непроходимости в отличие от механической горизонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно как в тонкой, так и в ободочной кишке.
Вдиагностически сложных случаях применяют контрастное исследование тонкой и ободочной кишки. При непроходимости тонкой кишки интестиноскопия дает возможность выявить расширение кишки над местом препятствия, длительный пассаж контрастного вещества по кишке (свыше 4 ч). Целесообразно использовать водорастворимые контрастные вещества. При непроходимости толстой кишки ирригоскопия помогает установить уровень и причину непро ходимости На рентгенограммах можно обнаружить сужения и дефекты наполнения, обусловленные наличием опухоли в кишке, сужение дистального отдела сигмовидной кишки в виде "клюва" при ее заворотах дефекты наполнения в виде "полулуния", "двузубца", "тризубца" при илеоцекальной инвагинации.
Практически важное значение имеет проведение дифференциального диагноза между механической и динамической непроходимостью кишечника (!!!тактика, методы предоперационной подготовки и лечение этих двух видов непроходимости различны!!!)
Вотличие от механической непроходимости кишечника при динамической паралитической непроходимости боли в животе носят, как правило, постоянный характер, схваткообразное их усиление не выражено Имеются симптомы основного заболевания, вызвавшего динамический илеус. При паралитической непроходимости живот вздут равномерно, мягкий, перистальтика с самого начала ослаблена или отсутствует (очень важно). При спастической непроходимости боли схваткообразного характера, живот не вздут, а иногда бывает втянутым. динамическое наблюдение должно включать пальпацию, перкуссию, аускультацию живота, а также повторные обзорные рентгеноскопии органов брюшной полости.
42. Странгуляционная непроходимость кишечника. Виды, клиника, лечение. Странгуляционная кишечная непроходимость
1) Завороты (volvulus) представляют собой закручивание кишки с ее брыжейкой вокруг продольной оси и составляют 4–5% всех видов кишечной непроходимости. Различают завороты тонкой; сигмовидной и слепой кишки.
Клиника и диагностика:
завороты тонкой кишки начинаются остро, протекает с тяжелыми общими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости.
1) Ведущим симптомом являются резкие боли. Характерна постоянная острая боль в глубине живота и в превертебральной области. В первые часы периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Больные кричат от болей, становятся беспокойными, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами.
2)Рвота с самого начала многократная и не приносит облегчения. |Сначала она рефлекторная, неизмененным желудочным содержимым "и желчью, затем принимает фекалоидный характер.
3)Задержка стула и газов бывает не всегда.
4)Общее состояние крайне тяжелое. Быстро появляются и нарастают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обмена, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация, сокращается диурез.
5)Живот умеренно вздут. Иногда вздутие фоявляется лишь сглаженностью подреберных областей.
6)В первые часы заболевания нередко обнаруживают положи-гельный симптом Валя. В более поздние сроки над растянутой странгулированной петлей тонкой кишки определяют "шум плеска" (положительный симптом Склярова).
7)При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1–2 ч от начала заболевания.
При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при завороте тонкой кишки.
1)Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой половине живота и в околопупочной области
2)Рвота появляется в начале заболевания, но редко бывает фекалоидной
3)Задержка стула и газов имеется у большинства больных.
4)При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области. Одновременно нередко происходит западение правой подвздошной области (положительный симптом Шимана–Данса).
5)При пальпации живота часто обнаруживается ригидность мышц брюшной стенки.
6)При выслушивании живота отмечают характерные звонкие с металлическим оттенком перистальтические шумы. По мере развития перитонита, перистальтические шумы ослабевают.
7)На обзорной рентгенограмме живота видна шаровидно раздутая слепая кишка, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости.
Заворот сигмовидной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами.
1)Боли носят такой же характер, как и при других формах странгуляционной непроходимости. Они возникают внезапно, интенсивные, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца.
2)Рвота одно- и двукратная. Фекалоидной рвоты, как правило, не бывает. Она появляется лишь с развитием перитонита.
3)Ведущим симптомом является задержка стула и газов.
4)Живот резко вздут. Асимметрия проявляется выбуханием верхних отделов правой его половины. При этом живот приобретает характерный "перекошенный" вид. Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. В связи с этим у больных затрудненное дыхание и нарушается сердечная деятельность.
5)При рентгеноскопии видна резко раздутая газами сигмовидная кишка, которая занимает почти всю брюшную полость и дает характерный симптом "светлого живота", на фоне которого видны 1–2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости.
Лечение- при заворотах кишечника необходима экстренная операциясостоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция. Резекцию производят по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника (см выше). С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах слепой и сигмовидной кишки необходима их фиксация к брюшной стенке
2)Узлообразование кишок (nodulus intestini). Протекает с тяжелыми нарушениями кровообращения в сосудах брыжейки и ранним некрозом больших отрезков тонкой и толстой кишки. Наблюдается у 3 4% всех больных острой кишечной непроходимостью. Этиология- в узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных петель. Одна из кишечных петель, сложенная в виде двустволки вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки также вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю, и сама подвергается странгуляции. Клиника и диагностика: предполагать узлообразование кишок надо в тех случаях, когда клинические и рентгенологические признаки странгуляции тонкой кишки сочетаются с признаками непроходимости толстой кишки, невозможно введение высокой клизмы, имеются "баллонообразная" ампула прямой кишки и горизонтальные уровни жидкости в левых отделах толстой кишки (наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке) Лечение: хирургическое. В ранней стадии заболевания производят развязывание узла. При невозможности расправить узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции больших отделов толстой и тонкой кишки. Прогноз: часто неблагоприятный. Летальность составляет около 25%.
3)Инвагинация кишок (invaginacio intestini). Инвагинация – вид непроходимости, заключающийся во внедрении вышележащего отрезка кишки в нижележащий (нисходящая инвагинация). Внедрение кишечника в обратном направлении (восходящая инвагинация) наблюдается редко.
В инвагинате выделяют головку и тело, состоящие из внутреннего (входящего) и внешнего (выходящего) слоев или цилиндров. Наружную кишку называют влагалищем инвагината, а место перехода наружного цилиндра в средний – воротником инвагината. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обтурационному виду непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее брыжейка, что приводит к сдавлению сосудов и расстройствам кровообращения во внедрившейся кишке (странгуляция). Клиника и диагностика: При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или после приема слабительного.
1)Ведущий симптом: резкие, схваткообразные боли, которые нарастают в своей интенсивности до нестерпимых, синхронно с усилением перистальтических сокращении кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся постоянными.
2)Боли сопровождаются неоднократной рвотой.
3)Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижележащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают много примеси крови и слизи. У ряда больных наблюдаются так называемый кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид малинового "желе".
4)При осмотре живота можно обнаружить видимую перистальтику.
5)Живот при пальпации мягкий.
6)При глубокой пальпации обычно удается прощупать болезненное, малоподвижное, изогнутое колбасовидное образование, располагающееся при илеоцекальной инвагинации в правой подвздошной области, в правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации). В последнем случае, кроме того, при пальпации живота создается ощущение пустоты в правой подвздошной области.
7)При ректальном исследовании определяют расширенную ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у детей иногда и головку спустившегося в прямую кишкуинвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистое содержимое.
Лечение: хирургическое. Необходима экстренная операция в течение первых 2 ч с момента поступления больного в стационар. На ранних стадиях заболевания во время операции путем осторожного и нежного выдавливания удается произвести дезинвагина цию. После этого для уменьшения излишней подвижности кищки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию и фиксируют отдельными узловатыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки к задней париетальной брюшине. Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка ока зывается нежизнеспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой кишечной непроходимости.
43. Обтурационная непроходимость кишечника. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Обтурационная непроходимость кишечника
I. Артериомезентериальная непроходимость обусловлена сдавлением нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, отходящей у таких больных от аорты под острым углом. Иногда этот вариант кишечной непроходимости возникает остро, после обильного приема пищи (желудочное содержимое, поступающее в кишечник, оттягивает его книзу, передавливая натягивающейся при этом верхней брыжеечной артерией двенадцатиперстную кишку). В клинической картине преобладают резкие боли в верхней половине живота и обильная рвота с примесью желчи. Состояние больного довольно быстро улучшается при принятии горизонтального или коленно-локтевого положения. Рентгенологически в остром периоде отмечается значительное расширение желудка и двенадцатиперстной кишки, при контрастном исследовании отмечается задержка эвакуации контраста из двенадцатиперстной кишки в вертикальном положении и улучшение эвакуации в коленно-локтевом. Возможно хроническое течение заболевания. Лечение: консервативное – частое дробное питание, после еды отдых в горизонтальном положении, лучше на правом боку. При неэффективности консервативных мероприятий показано хирургическое вмешательство – наложение дуоденоеюноанастомоза. Прогноз: благоприятный.
II. Обтурация желчными камнями составляет 0,5–2% от всех случаев кишечной
непроходимости. Этиология: при хронических холециститах вследствие деструктивных изменений в желчном пузыре происходит спаяние его стенки с органами желудочно-кишечного тракта и затем образуется пузырно-дуоденальный свищ, по которому камень, находящийся в желчном пузыре, отходит в просвет кишечника Обтурацию вызывают камни диаметром 3–4 см. Застреванию камня в просвете кишки и развитию острой кишечной непроходимости способствует вторичный спазм кишечной стенки. Наиболее часто обтурация желчными камнями происходит на уровне терминального отрезка подвздошной кишки,
что объясняют сравнительной узостью просвета этого отдела кишечника. Клиника и диагностика: явления обтурационной непроходимости при закупорке желчными камнями возникают, как правило, остро и протекают со схваткообразными болями, многократной рвотой. Явления непроходимости иногда носят перемежающийся характер. При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают раздутые газом петли тонкой кишки с характерным "спиралевидным" рисунком складок слизистой оболочки. Нередко имеется газ в проекции желчевыводящих протоков и в отдельных случаях на фоне газа в кишечнике видна тень камня, обтурирующего просвет кишки. Лечение: только хирургическое. Производят энтеротомию дистальнее камня, удаление его и декомпрессию кишечника. В дальнейшем выполняют по показаниям холецистэктомию.
III. Закупорки каловыми камнями бывает преимущественно в толстой кишке. Этот вид непроходимости наблюдается у пожилых людей, страдающих хроническим энтероколитом, упорными запорами. Предрасполагающими факторами часто бывают аномалии развития (мегаколон, мегасигма, врожденные мембраны слизистой оболочки и др.). Клиника и диагностика: судьба копролитов различна. Нередко они, находясь в просвете кишки годами, не вызывают болезненных симптомов. Копролиты могут самостоятельно отходить со стулом. В ряде случаев копролиты приводят к развитию пролежней стенки кишки и каловому перитониту. Они могут вызывать острую непроходимость толстой кишки, симптомы и клиническое течение которой имеет все характерные особенности низкой непроходимости кишечника: схваткообразные боли, полная задержка стула и газов, усиленная, длительно сохраняющаяся перистальтика, резкое вздутие сигмовидной и ободочной кишки, принимающих форму раздутой автомобильной шины, пустая, баллонообразно раздутая ампула прямой кишки. Лечение: при обтурации каловыми камнями операция показана в редких случаях, если консервативные методы лечения (сифонные и масляные клизмы, попытка пальцевого удаления камней через прямую кишку даже под наркозом) не дают эффекта. Хирургическое лечение заключается в колотомии, удалении камней и наложении колостомы или противоестественного заднего прохода.
IV. Обтурация кишечника опухолью составляет 9–10% от всех форм острой кишечной непроходимости. Обтурацию чаще вызывают злокачественные опухоли, локализующиеся в тонкой или толстой кишке (чаще в сигмовидной кишке). Клиника и диагностика симптомы кишечной непроходимости при обтурации опухолями развиваются постепенно, подостро. Обычно они сочетаются с симптомами злокачественной опухоли, которая вызывает истощение, кровотечение и интоксикацию больного. Нередко непроходимость является первым симптомом опухоли ободочной кишки. Непроходимость на почве опухоли в зависимости от локализации может протекать по типу как высокой, так и низкой непроходимости. Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, обтурирующей сигмовидную кишку, приводит к резким нарушениям микроциркуляции в стенке кишечника и перфорациям, которые чаще локализуются в слепой кишке, чем в непосредственной близости от опухоли. Лечение: только хирургическое. При тонкокишечной обтурации производят резекцию с первичным межкишечным анастомозом. При раке слепой и восходящей кишки– гемиколэктомию (см.выше). В случае наличия неоперабельной опухоли накладывают обходной анастомоз. При непроходимости на уровне левых отделов ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. При неоперабельной опухоли толстой кишки накладывают постоянную колостому или противоестественный задний проход. Послеоперационная летальность составляет 20–30%.
44. Динамическая непроходимость кишечника. Виды, диф. диагностика, лечение.
Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному продвижению кишечного содержимого, при этом нет.
1) Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым.
Клиника и диагностика:
1.Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план
2.Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходимости, обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий.
3.Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена,