книги2 / монография 5

Специфические причины диареи включают

(1)наличие в семейном анамнезе неопластических, воспалительных заболеваний толстой кишки или целиакии.

(2)Предыдущая операция. Обширная резекция подвздошной кишки и правой половины толстой кишки ведет к диарее, вызванной недостатком абсорбирующей поверхности и, следовательно, мальабсорбции жира и углеводов, уменьшению времени транзита или мальабсорбции жирных кислот. Дисбиоз может быть проблемой в такой ситуации, особенно при шунтирующих процедурах по поводу патологического ожирения. Короткая резекция терминального отдела подвздошной кишки может привести к желчной диарее, которая обычно возникает после еды и обычно отвечает на голод и холестирамин. Хроническая диарея может также возникнуть у до 10% пациентов после холецистэктомии через механизмы, которые включают ускоренный транзит по ЖКТ, мальабсорбцию жирных кислот и увеличение энтеропеченочного цикла жирных кислот (Suhr O. et al, 1988).

(3)Предыдущие заболевания поджелудочной железы.

(4). Системные заболевания. Тиреотоксикоз и паратиреоидные заболевания, сахарный диабет, заболевания надпочечников или системных склероз могут предрасполагать к диарее через различные механизмы, включающие эндокринный эффект, вегетативную дисфункцию и дисбиоз тонкой кишки или лекарственную терапию.

(5)Алкоголь. Диарея частая у алкоголиков. Механизмы включают быстрый транзит, уменьшение активности кишечных дисахаридаз (Persson J., 1991).

(6)Лекарства. До 4% случаев хронической диареи могут быть вызваны медикаментами (в частности, продукты, содержащие магний, антигипертензивные и антиаритмические средства, НПВП) и пищевыми добавками, такими как сорбитол и фруктоза (Jain N.K. et al, 1985).

(7)Недавнее возвращение из путешествия или другие потенциальные источники инфекционных гастроинтестинальных патогенов.

(8)Недавняя антибиотикотерапия и инфекция Clostridium difficile.

Многие различные тесты сейчас доступны для выявления C. difficile.

(9)Лактазная недостаточность. Патологические изначальные скрининговые исследования, такие как высокая СОЭ, анемия или низкий альбумин, имеют высокую специфичность для наличия органического заболевания. Наличие дефицита железа – чувствительный индикатор для энтеропатии тонкой кишки, особенно целиакии (Ackerman Z. et al., 1996), но очевидно не специфический тест. Базовые анализы для доказательства мальабсорбции включают полный анализ крови, мочевину и электролиты, функциональные

пробы печени, витамин В12, фолаты, кальций, ферритин, СОЭ и С- реактивный белок. На этой стадии должны быть выполнены функциональные тесты щитовидной железы.

Целиакия – наиболее частая энтеропатия в Западном мире, часто представленная диареей, вызванной стеатореей и мальабсорбцией. Серологиче-

341

ское скрининговое исследование с применением IgA антител к антиэндомизию или антител к ретикулину показало частоту между 1:200 и 1:559 в попу-

ляции Европы и Северной Америке (Corazza G.R. et al, 1997; Ascher H. et al, 1997). Частота в популяции становится выше, когда ассоциируется с аутоиммунными заболеваниями, такими как инсулинозависимый диабет, заболевания щитовидной железы или первичный билиарный цирроз, синдром Дауна (Jansson U. et al, 1995). Однако многие лица бессимптомны. В одном исследовании только 46% имели расстройства функции кишечника с диарей или стеатореей (Collin P. et al, 1997).

При трудностях в оценке диареи, основанной только на анамнезе, может помочь исследование стула. Анализы стула могут быть разделены на специфические и неспецифические тесты. Имеется несколько специфических тестов, которые включают тесты на панкреатические ферменты, такие как фекальная эластаза. Применение неспецифических тестов под вопросом. Хроническая диарея, вызванная инфекционными агентами, у иммунокомпетентной западной популяции редкая, но посевы кала должны рассматриваться, особенно у лиц, прибывших из стран высокого риска. Протозойная инфекция, такая как лямблиоз и амебиаз – наиболее вероятный результат при хронических инфекциях. Исследование трех свежих стулов на яйца, цисты и паразиты остается основой диагностики и имеет чувствительность, примерно, 60-90% для выявления таких организмов. Если имеются сомнения о персистенции инфекции Giardia, применяется тест ELISA (92% чувствительность и 98% специфичность), который может заменить необходимость биопсии кишки и гистологии (Mank T.G. et al, 1997). Серологическое исследование не эффективно в случае лямблиоза, но может быть успешным при амебиазе и дифференцировки инвазивного заболевания от бессимптомного носительства (Markell E. et al., 1992). Роль других исследований стула остается, в настоящее время, не ясной. Исследование кала на скрытую кровь широко применяется для скрининга неоплазий, но роль в оценке диареи не определена. Каловые маркеры гастроинтестинального воспаления, такие как лактоферин (Sugi K. et al., 1996) и, более современный кальпротектин, представляют научный интерес и широко не внедрены в клиническую практику

(Limburg P. et al., 2000).

Эндоскопическая и гистологическая оценка.

Мало информации о диагностической ценности верхней эндоскопии у пациентов, у которых подозревается диарея, вызванная мальабсорбцией. В настоящее время у пациентов с диареей и/или мальабсорбцией IgA антитела к антиэндомизию предпочтительный тест для целиакии, чем эндоскопическая биопсия дуоденум. Однако биопсия дистальной дуоденум должна быть выполнена, даже при отсутствии положительных антител к антиэндомизию у пациентов, у которых по клинике подозревается мальабсорбция тонкой кишки.

Неподготовленная ригидная сигмоскопия долго применялась у амбулаторных пациентов для быстрой оценки состояния прямой кишки и стула.

342

Она остается подходящим исследованием у молодых пациентов, у которых на клинической основе предполагается функциональное расстройство толстой кишки. Однако у пациентов с хронической диареей, предпочтительным исследованием должна быть гибкая сигмоскопия, позволяющая оценить сигмовидную и нисходящую толстую кишку и взять биоптаты для гистологического исследования. Для исключения микроскопического колита и других этиологий, которые будут обсуждены ниже, должна быть выполнена биопсия даже в том случае, когда слизистая оболочка выглядит нормальной. Несколько авторов показали, что частота и распространенность патологии толстой кишки у пациентов с не-ВИЧ ассоциированной диареей составляет 15%, причем 99,7% таких диагнозов получено по результатам биопсий из дистальной части толстой кишки с применением гибкой сигмоскопии. Первичными диагнозами были микроскопический колит, БК, меланоз толстой кишки и ЯК (Fine K.D. et al, 2000; Marshall J.B. et al, 1995).

Колоноскопия рассматривается, если данные гибкой сигмоскопии неубедительные, симптомы устойчивые, имеются потери крови или, если есть подозрения на ВЗК или колоректальный рак. Колоноскопия более чувствительный тест, чем исследование с барием и дает возможность получить гистологию для исключения колита. Диарея может быть вызвана колоректальной неоплазией. Скрининговая колоноскопия у бессимптомных лиц показало частоту аденом толстой кишки между 14,4% и 37,5% (7,9% аденом > 10 мм)

(Guillem J.G. et al., 1992; Lieberman D.A. et al., 2000). На частоту значительно влияет возраст, мужской пол и анамнез первой степени родства с колоректальным раком. Нет исследований, касающихся частоты встречаемости аденом у пациентов, подвергнутых колоноскопии по поводу диареи. Однако Neugut A.I. с соавторами (1993) показали, что частота неоплазий толстой кишки 27% была у тех пациентов, которые были подвергнуты колоноскопии по поводу расстройств дефекации. А большая пропорция (примерно, 50%) пациентов имели неоплазии проксимальнее селезеночного угла, что указывает на необходимость полной колоноскопии больше, чем гибкой сигмоскопии у таких пациентов.

Кроме неоплазий, колоноскопия также имеет диагностическую ценность (от 7% до 31%) при других состояниях, таких как наиболее часто обнаруживаемых ВЗК и микроскопический колит (Shah R.J. et al., 2001; Lee J.H. et al., 1997). Рутинная илеоскопия повышает ценность колоноскопии, и хотя дополняется положительными диагнозами всего только на 2,7% у бессимптомных пациентов, подвергнутых скрининговой колоноскопии, это повышает диагностику у не-ВИЧ пациентов с диарей до 18% (Zwas F.R. et al., 1995). У пациентов с подозрением на ВЗК ценность илеоскопии и биопсии становилась больше: 36% пациентов с диареей и нормальной колоноскопией имели заболевания подвздошной кишки (Geboes K. et al, 1998). Таким образом, колоноскопия и илеоскопия с биопсией при хронической диарее могут составить, примерно, 15-20% случаев диагностики, а у пациентов с подозрением на ВЗК может достичь 40%.

343

Колоноскопия также предпочтительная методика для исключения или подтверждения микроскопического колита. Лимфатический и коллагенозный колиты (вместе называемые микроскопическими колитами) – состояния с похожими анамнезами и часто (в 25-30% случаев) с перекрывающимися признаками (Baert F. et al, 1999). Хотя диагностика часто основана на биопсии, произведенной при гибкой сигмоскопии, современные исследования указывают на высокую частоту ложноотрицательных результатов ректосигмовидной гистологии (34-43%). По этой причине для максимизации правильного диагноза рекомендуется биопсия восходящей и поперечноободочной кишки.

Энтероскопия считается дополнительным исследованием к рентгену тонкой кишки или как способ дифференциации патологии тонкой кишки, или как дальнейшая оценка после негативного радиологического исследования (Bouhnik Y. et al, 1998). Диагностические результаты высокие: 31,5% энтероскопических процедур дают позитивную диагностику у пациентов с нормальным рентгеном и 48,2% исследований приводят к диагностике у пациентов с заподозренной патологией тонкой кишки при радиологическом исследовании, но уступают в диагностике энтеропатий с использованием обычной дуоденальной биопсии. Не использование энтероскопии приводит к выпадению, примерно, 20% диагнозов в случае хронической диареи и/или мальабсорбции (Landi B. et al., 1998).

Видео капсульная эндоскопия применяется у пациентов с хронической диареей с сопутствующей абдоминальной болью и другими абдоминальны-

ми симптомами (May A. et al., 2007; Fry L.C. et al., 2006). Диагностические данные (от 13% до 24%) состоят из БК, НПВП-индуцированной энтеропатии, целиакии и подслизистых образований. Капсульная эндоскопия может быть более чувствительна для выявления изменений слизистой оболочки при целиакии, чем ЭГДС с чувствительность от 70% до 85% и специфичностью до 100% при нелеченной целиакии (Hopper A.D. et al, 2007). Однако из-за невозможности взятия биоптатов и риска ущемления капсулы, капсульная эндоскопия рутинно не рекомендуется для исследования хронической диареи.

Другие исследования. Ирригоскопия с двойным контрастированием уступает колоноскопии, поскольку не позволяет взять биоптаты слизистой оболочки и может недооценить протяженность заболевания. Рентген тонкой кишки с пассажем бария и заполнением – современный стандарт для оценки тонкой кишки. УЗИ в опытных руках чувствительный и неинвазивный способ выявления утолщения стенки петель тонкой кишки при БК и может идентифицировать абсцессы и свободную жидкость в брюшной полости. КТ и МРТ помогает оценить активность и осложнения заболевания. Лапароскопия может быть необходима у отдельных пациентов, особенно в случаях дифференциальной диагностики кишечного туберкулеза.

344

16.1. Мальабсорбция.

Мальабсорбция может возникнуть в результате нарушения внутриполостного и/или пристеночного пищеварения в результате недостатка панкреатобилиарных ферментов или в результате нарушения всасывания (абсорбции), вследствие заболевания слизистой оболочки или структуральных расстройств. Хотя всегда присутствует комбинация дефицита жира, углеводов, белков, витаминов и минералов, может присутствовать преобладание одного или другого из них. Следовательно, панкреатическая экзокринная недостаточность – обычная причина тяжелой и доминирующей стеатореи, где выделение жира с калом превышает 13 г/день (Fine K.D., Fordtran J.S., 1992). Это редкое заболевание, хотя легкие формы стеатореи возникают часто. В тоже время мальабсорбция углеводов преимущественно ассоциируется с заболеванием или дисфункцией слизистой оболочки.

Мальдигестия или мальабсорбция жира может вести к хронической диарее. Жирный стул обычно большой, засаленный и особенно зловонный. Он может быть пенистый из-за избыточного содержания газа в результате бактериальной ферментации неабсорбированного пищевого материала. Лица с мальдигестией часто системно не больны и могут поддерживать вес и активность, несмотря на массивную стеаторею, повышенным аппетитом. Наиболее частая причина мальдигестии – панкреатическая недостаточность, вызванная хроническим панкреатитом. Пациенты с подозрением на мальдигестию должны быть опрошены на употребление алкоголя, самой частой причины панкреатита. Сильная или рецидивирующая боль в животе, глубокая потеря веса, травма живота или положительный семейный анамнез может предположить другие, менее частые причины панкреатической недостаточности, травматический или наследственный панкреатит, муковисцидоз, врожденные аномалии поджелудочной железы (разделенная поджелудочная железа) или рак. Дефицит желчных солей, вызывая обструкцию желчного тракта, холестатическую болезнь печени, дисбиоз или чрезмерные потери стула (ВЗК, резекция подвздошной кишки), также может привести к мальдигестии, но обычно это не ассоциируется с значительной стеатореей. Заболевания тонкой киши или ее хирургическая резекция (к примеру, по поводу БК или инфаркта кишки) приводит к мальабсорбции жира, углеводов, белков, витаминов и минералов, все из которых приводят к потере веса и различным системным признакам и симптомам. Глютен-чувствительная энтеропатия (целиакия) – главная причина мальабсорбции в Европе. Лица с целиакией, вероятно, имеют положительный семейный анамнез или патологию кожи (герпетиформный дерматит) и проявления панмальабсорбции в детстве или в подростковом возрасте. Низкий рост, слабость, вызванная мультифакторной анемией (железа, фолатов и, случайно дефицитом витамина В12), боль в костях и спонтанные переломы, вызванные мальабсорбцией витамина D и кальция, вздутие, вызванное мальабсорбцией углеводов и отеки, от потерь альбумина и белков – типичные жалобы у пациентов с целиакией и другими заболеваниями слизистой оболочки тонкой кишки. Болезнь Уиппла, тропиче-

345

ское спру и синдром Цоллингера-Эллисона – менее частые состояния слизистой оболочки, приводящие к мальабсорбции.

Многие расстройства, включающие мальабсорбцию углеводов (непереносимость лактозы, сорбитола, фруктозы), кишечные инфекции или воспаление, необычные опухоли, секретирующие гормоны и СРК, могут вызвать водяную диарею. Важен тщательный опрос о принимаемых медикаментах, таких как НПВП, антациды, эликсиры (содержащие сорбитол или фруктозу), антигипертензивные средства, холинэргические агенты, антибиотики или антиаритмические средства, которые вызывают осмотическую диарею у некоторых лиц. Наиболее часто мальабсорбция углеводов вызывает осмотическую диарею, сочетающуюся с вздутием живота и флатуленцией, которые ассоциируются с пищей. Такая осмотическая диарея обычно уменьшается в период голодания. Лактазная недостаточность, или этнически приобретенная (более чаще в азиамериканцев, афроамериканцев) или вторичная к острому инфекционному энтериту может привести к диарее после употребления молока, сыра, мороженного и других молочных продуктов. Менее частые распознанные причины диареи включают мальабсорбцию углеводов, включая употребление сорбитола и фруктозы, содержащиеся в напитках, соках, сухофруктах и жевательных резинках «sugar-free» или леденцах. Важно получить анамнез любой связи диареи с пищей, особенно у детей, которые кажутся более чувствительные к употреблению сорбитола и фруктозы и у взрослых старческого возраста, которые могут иметь хроническую мезентериальную ишемию.

Жиардиаз (лямблиоз) может вызывать хронические симптомы, так и некоторые оппортунистические инфекции (к примеру, микроспоридиаз, криптоспоридиаз, микобактерии или ЦМВ) у иммуносупрессивных лиц. Эпидемическая хроническая диарея возникает после употребления непастерилизованного молока. У некоторых лиц диарея может персистировать месяцы после острого инфекционного энтерита, преимущественно вызванного вторичной мальабсорбцией углеводов или дисмоторикой от нейромышечного повреждения кишечника.

Микроскопический колит может вызвать хроническую персистирующую водяную диарею у лиц среднего возраста или старше. В то время как причина микроскопического колита не известна, он может быть связан с глютен-чувствительной энтеропатией, диабетом и употреблением НПВП, и может у некоторых лиц, вызывать ночные дефекации и недержание стула.

Диабет, преимущественно, вызывает хроническую водяную диарею в результате нейропатии, дисбиоза или их сочетанием. Диабетическая диарея может возникать ночью, вставляться в периоды запора и ассоциироваться с недержанием кала. Лица с диабетической диарей обычно имеют тяжелую интолерантность к глюкозе, и сочетаться с другими диабетическими осложнениями, такими как ретинопатия, нефропатия и нейропатия.

Несколько необычных гормонпродуцирующих неоплазм могут вызывать водяную диарею. Они включают карциноидные опухоли и опухоли,

346

продуцирующие кишечные полипептиды и глюкагон. Большой объем и частый водяной стул, которые персистирует во время голодания и, который ассоциируется с тяжелыми нарушениями водного и электролитного баланса и дегидратация, характерен для таких эндокринных неоплазм. Семейный анамнез эндокринного неопластического синдрома; анамнез тяжелой язвенной болезни (синдром Цоллингера-Эллисона); эпизоды гипотензии, вазомоторные приливы или пороки сердечных клапанов (карциноидный синдром); или наличие шелушения, эритематозного дерматита (некролитическая мигрирующая эритема у пациентов с глюкагономой) могут быть ключом к диагностике.

Подход к исследованию мальабсорбции включает или измерение абсорбированных веществ в крови или моче или выявление субстанций в кале, которые не абсорбировались. Вариации последних исследуют с применением дыхательного теста.

Триолеиновый дыхательный тест используется для того, чтобы вы-

явить нарушение всасывания жиров вне зависимости от причины. Пациентам вводят 14С-триолеин и затем собирают выдыхаемый воздух. Если всасывание триглицеридов не нарушено, то в выдыхаемом воздухе обнаруживается 14СО2 вследствие метаболизма меченого глицерина. 14С-В-ксилозный тест может использоваться для обнаружения избыточного разрастания бактерий в тонкой кишке. Поскольку метаболизм D-ксилозы осуществляется в тонкой кишке также благодаря избытку бактерий, у пациентов в выдыхаемом воздухе при этом обнаруживается избыточное количество 14СО2. Дыхательный тест с желчной кислотой также используется для выявления избыточного разрастания бактерий в тонкой кишке. Пациенту вводят 14С-гликохолевую кислоту и затем собирают выдыхаемый воздух. Быстрое появление в выдыхаемом воздухе избыточного количества 14СО2 указывает на наличие избыточного разрастания бактерий в тонкой кишке, поскольку бактерии отщепляют 14С-глицин от молекулы холевой кислоты, что приводит к всасыванию глицина и метаболизму его до СО2. Позднее повышение содержания в выдыхаемом воздухе 14СО2 указывает на быстрый транзит химуса в толстую кишку или на заболевание подвздошной кишки. В норме через 5 ч после введения 14С-гликохолевой кислоты менее 5 % ее достигает толстой кишки и там расщепляется бактериями. При выполнении дыхательного водородного теста для изучения некоторых функций желудочно-кишечного тракта используются различные сахара (глюкоза, лактоза, лактулоза). После того как пациент принимает сахар, собирается выдыхаемый воздух для выполнения анализа на содержание в нем водорода (Н2). При использовании сахара, подобного лактулозе, можно определить время прохождения химуса по тонкой кишке, поскольку лактулоза в тонкой кишке не всасывается. Лактулоза попадает в толстую кишку, где метаболизируется бактериями с образованием водорода, который всасывается в толстой кишке и выделяется при дыхании. Таким образом, время появления в выдыхаемом воздухе избыточного количества водорода соответствует времени прохождения химуса по тонкой

347

кишке. Если врач для проведения дыхательного теста применяют лактозу, то

ввыдыхаемом воздухе не должно повышаться содержание водорода, потому что вся лактоза будет всасываться в тонкой кишке. Однако если у пациента имеется недостаточность лактозы, то не вся лактоза будет всасываться в тонкой кишке. Часть лактозы будет попадать в толстую кишку, где она метаболизируется бактериями с образованием водорода. Если у пациента имеется избыточный рост бактерий в тонкой кишке, то при приеме любого сахара будет наблюдаться раннее увеличение содержания водорода в выдыхаемом воздухе, поскольку сахар метаболизируется бактериями с образованием водорода, который в дальнейшем всасывается и выделяется в выдыхаемом воздухе.

Исследования панкреатической недостаточности (например, стимулированный секретиновый тест, бентиромидный тест, панкреолауриловый тест, трипсиноген сыворотки, эластаза в стуле, химотрипсин в стуле) выполняются в случае, если анамнез предполагает заболевание, но тесты нечувствительны при умеренной тяжести течения заболевания поджелудочной железы.

Дыхательный тест с ксилозой помогает диагностировать избыточный рост микрофлоры. Ксилоза принимается перорально и измеряется концентрация в выдыхаемом воздухе. Катаболизм Ксилозы при избыточном росте микрофлоры заставляет появляться в выдыхаемом воздухе. Водородный дыхательный тест позволяет определить водород в выдыхаемом воздухе, образованный деградацией углеводов микрофлорой. У пациентов с дефицитом дисахаридазы кишечные бактерии разрушают неабсорбированные углеводы

втолстой кишке, увеличивая содержание водорода в выдыхаемом воздухе. Дыхательный водородный тест с лактозой только подтверждает дефицит лактозы и не используется как первичный диагностический тест в исследовании мальабсорбции

Тест Шиллинга позволяет оценить мальабсорбцию витамина В12. Его четыре этапа позволяют определить, является ли дефицит следствием пернициозной анемии, панкреатической экзокринной недостаточности, избыточного роста микрофлоры или заболевания подвздошной кишки.

16.2. Воспалительные заболевания кишечника.

Язвенный колит характеризуется диффузным воспалением слизи-

стой оболочки, ограниченной толстой кишкой. Протяженность заболевания может быть разделено на дистальное локальное и более распространенное заболевание. «Дистальное» заболевание представляет колит, ограниченный прямой кишкой (проктит) или прямой и сигмовидной кишкой (проктосигмоидит). Более протяженное заболевание включает «левосторонний колит» (до селезеночного угла), «протяженный колит» (до печеночного угла) и панколит (поражающий всю кишку).

Болезнь характеризуется пятнистым, трансмуральным воспалением, которое может поражать любую часть ЖКТ. Заболевание может быть лока-

348

лизованным (терминальная подвздошная кишка, толстая кишка, подвздош- но-толстая кишка и верхний отдел ЖКТ). Около 5% пациентов с ВЗК (ЯК, БК), поражающим толстую кишку, после установления клинического, радиологического, эндоскопического и патологического критериев, остаются неклассифицированными, поскольку имеют признаки обоих заболеваний.

Частота ЯК, примерно, 100-200 на 100000 населения. Частота остается стабильной. Имеется значительная разница между этническими группами, некоторые имеют особенно высокую частоту, к примеру, Ашкеназские евреи (германоязычные европейские евреи). Частота БК около 5-10 на 100000 популяции. В отличие от ЯК, частота БК может повышаться. ЯК и БК – болезнь молодых людей с пиком частоты между 10 и 40 годами. Однако они могут поражать людей любого возраста и 15% людей старше 60 лет на время диагностики.

Этиология ЯК и БК остается неизвестной. Считается, что заболевание вызывается факторами внешней среды (инфекции, лекарства или другие агенты) у генетически предрасположенных лиц. Генетический компонент сильнее у БК, чем у ЯК. Курение повышает риск БК, но уменьшает риск ЯК через неизвестные механизмы.

Кардинальный симптом ЯК – кровавая диарея. Могут присутствовать сопутствующие симптомы, такие как коликообразная боль в животе, срочная дефекация или тенезмы. Внекишечные симптомы могут быть изначальным проявлением или могут возникнуть в курсе заболевания (Таблица 75). ЯК – это тяжелое заболевание, которое сопровождается большими осложнениями и высокой смертностью. Современное медикаментозное и оперативное лечение имеет незначительное влияние на смертность в первые два года после диагностики, но в последующие годы мало отличается от общей популяции. Клиническое течение ЯК – это обострение и ремиссии. Около 50% пациентов имеют рецидив в любое время. Явное меньшинство имеет часто рецидивирующее или хроническое, нарастающее заболевание и, в общем, 20-30% пациентов с панколитом доходят до колэктомии.

Симптомы БК более разнородные, но обычно включают боль в животе, диарею и потерю веса. Системные симптомы слабости, анорексии или лихорадки более часты с БК, чем с ЯК. БК может вызывать кишечную обструкцию (вызванную стриктурами), свищи (часто перианальные) или абсцессы. ЯК и БК ассоциируются с повышенным риском карциномы толстой кишки. При БК операция не излечивающая, но уменьшает воздействие болезни. По крайней мере, 50% пациентов требуют оперативного лечения в первые 10 лет заболевания и, примерно, 70-80% требуют операции в течение жизни. Общая смертность от БК немного выше, чем в общей популяции и самая высокая в первые 2 года после диагностики или у пациентов с поражением верхнего отдела ЖКТ. Клиническое течение БК также характеризуется обострением и ремиссией. БК имеет тенденцию к инвалидизации больше, чем ЯК и только 75% пациентов трудоспособны в первые годы после диагностики, а 15% не способны работать после 5-10 лет болезни.

349

Таблица 75. Частота внекишечных проявлений ЯК

Диагностика ВЗК подтверждается клинической оценкой и комбинацией биохимических, эндоскопических, радиологических, гистологических или радиоизотопных исследований. В случае ЯК диагностика производится на основе клинической настороженности, подтвержденной макроскопическими данными при сигмоскопии или колоноскопии, типичными гистологическими данными при биопсии и негативными исследованиями стула на инфекционные агенты. Для БК диагноз зависит от демонстрации фокального, ассиметричного и часто гранулематозного воспаления, но выбор исследования варьирует согласно проявлениям, физикальным данным и осложнениям.

Изначальная оценка. Лабораторные исследования должны включать полные анализы крови, мочи, функциональные печеночные тесты и СОЭ или С реактивный белок, микробиологические тесты на инфекционные диареи, включающие токсин Clostridium difficile. У всех пациентов с тяжелым ЯК в острой фазе отмечается увеличенная СОЭ, повышенный С реактивный белок, микроцитарная анемия и, менее часто, тромбоцитоз. До недавнего времени не было известно специфического лабораторного теста. В настоящее время выявлено, что 65% пациентов с ЯК имеют положительные перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела. Такие антитела также возникают у всех пациентов с первичным склерозирующим холангитом. Но не ясно, имеют ли они патофизиологическую роль как субклинический генетический маркер или является простым эпифеноменом. Дополнительные тесты могут понадобиться для пациентов, вернувшихся с путешествия.

Обзорная рентгенография живота у пациента с подозрением на тяжелое ВЗК исключает дилатацию толстой кишки и может помочь оценить протяженность ЯК или идентифицировать проксимальный запор. При БК абдо-

350