книги2 / монография 5

но. Только очень небольшой процент разрывов Меллори-Вейса представлен с массивным кровотечением, требующим эндоскопического лечения, ангиографической эмболизации или операции. Продолжающееся кровотечение часто связано с сопутствующими заболеваниями, такими как тромбоцитопения, другие коагулопатии или печеночная недостаточность. Тяжесть кровотечения при циррозах коррелирует с тяжестью дисфункции печени (Schuman B.M. et al, 1993).

Рисунок 64. Разрыв Меллори-Вейса без кровотечения.

Классическое проявление разрывов Меллори-Вейса – изменение изначально некровавой рвоты в кровавую рвоту. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, диабетический кетоацидоз, эметогенная химиотерапия, хронический алкоголизм и портальная гипертензия – предрасполагающие факторы для кровоточащего разрыва Меллори-Вейса. Из-за поверхностной природы и хорошего кровоснабжения слизистой оболочки пищевода трансслизистые разрывы имеют тенденция быстро заживать.

Пациенты с признаками активного кровотечения должны подвергаться эндоскопической терапии. Как и для ПЯ признаки рецидива кровотечения включают активное струйное кровотечение, подтекание крови, видимый сосуд или фиксированный тромб (Chung I.K. et al, 2002). Эндоскопическое лечение включает обычные техники, только термические методики для профилактики перфорации тонкой стенки пищевода должны применяться с осторожностью. Термическая коагуляция из-за потенциального риска усиления кровотечения также противопоказана у пациентов с портальной гипертензией и варикозом. Однако лигирование кольцами разрывов и склеротерапия вариксов при портальной гипертензии также успешны (Park C.H. et al, 2004).

Лечение и профилактика кровотечения из эрозий желудка зависит от причины (к примеру, лекарственных, механических или воспалительных).

Острый геморрагический гастрит может быть вызван приемом НПВП, ра-

диацией, употреблением токсических или коррозийных веществ, такой инфекцией как ЦМВ или сифилис (Chamberlain C.E., 1883). Острый геморрагический гастрит – важная причина ВЖКК и насчитывает в эндоскопических

241

исследованиях, примерно, четверть ВЖКК. Большинство пациентов с геморрагическим гастритом имеют подлежащее предрасполагающее состояние, такое как алкоголизм, портальная гипертензия и физиологический или физикальный стресс в результате тяжелого заболевания или травмы. Патофизиология включает ишемию слизистой оболочки и кислотное повреждение (Stollman N., Metz D.C., 2005). Геморрагический гастрит эндоскопически имеет проявления петехий или «крови под пластиковым покрытием», а эрозии – мелкая, плоская или минимально углубленная патология с белым, красным дном. Нет статистической связи между такой макроскопической патологией и гистологическим гастритом. Геморрагический гастрит представляет кровь в слизистой оболочке ниже эпителиального слоя, в то время как эрозии – нарушение целостности слизистой оболочки, которое не простирается, как язва, в подслизистую оболочку или глубже. Следовательно, эндоскопист не всегда способен их отличить. Поскольку все кровеносные сосуды значимого размера в подслизистой оболочке или глубже, то геморрагический или эрозивный гастрит не вызывает серьезного ВЖКК. С другой стороны, язвы могут вызвать серьезное кровотечение, когда они эрозируют в большие артерии ниже уровня слизистой оболочки. Ключ к лечению – профилактика, однако как только установлен геморрагический гастрит, лечение проводится как поддерживающими мерами, так и направленными на заживление повреждений слизистой оболочки. В общем, лечение такое же, как для классической ПЯ. Поскольку их кровотечение обусловлено подлежащим заболеванием, последнее делает трудным применение эндоскопической терапии. Операция – последний шанс для пациентов, которые продолжают кровить, несмотря на агрессивную эндоскопическую и медикаментозную терапию.

Стрессовые повреждения слизистой оболочки, проявляются как эро-

зивный гастрит у пациентов с тяжелым физиологическим стрессом при критических заболеваниях, особенно при тяжелом сепсисе или дыхательной недостаточности, требующей механической вентиляции (Harty R.F., Ancha H.B., 2006). Имеется два главных фактора явного (не скрытого) ЖКК у критически больных пациентов – искусственная вентиляция более 48 часов и коагулопатия, определенная как количество тромбоцитов менее 50 000 или МНО более чем 1,5. Другие факторы риска для стрессовых повреждений слизистой оболочки включают большую операцию, травму, органную недостаточность, сепсис, ожоги более трети поверхности тела, тяжелые внутричерепные заболеваниями, с которыми пациенты находятся в отделении интенсивной терапии. Кроме этого, антикоагулянты, высокие дозы кортикостероидов и длительное нахождение в отделении реанимации могут увеличить риск стрессового повреждений слизистой оболочки.

Почти у всех таких пациентов, если они обследованы в течение от 12 до 24 часов после поступления, имеются эндоскопические доказательства стрессового гастрита или стрессового изъязвления. Массивное кровотечение у пациентов со стрессом указывает, что эрозии стали глубже, как язвы. Если

242

массивное кровотечение развилось у критически больного пациента, смертность из-за подлежащего заболевания высокая. В настоящее время частота кровотечения из стрессового гастрита существенно снизилась. Это может быть вызвано, большей частью, улучшением интенсивного лечения критически больных пациентов. Также часто используется фармакологическая профилактика кровоточащего стрессового гастрита. Применение антацидов, Н2- блокаторов гистаминовых рецепторов или сукральфата уменьшает число кровотечений из стрессового гастрита.

Как собственные, так и метастатические опухоли верхнего отдела ЖКТ могут быть причиной кровотечения. Такие образования включают раки пищевода и желудка, гастроинтестинальные стромальные опухоли, лимфомы, карциноидные опухоли, саркому Капоши, лейомиому и лейомиосаркому. Метастатические опухоли молочной железы, легких и меланомы также редко встречаются в верхнем отделе ЖКТ (De Palma G.D. et al, 2006).

Мезенхимальные опухоли, включающие гастроинтестинальные стромальные опухоли (GISTs), насчитывают около 1% первичных гастроинтестинальных опухолей (Miettinen M., Lasota J., 2001). Лейомиомы часто представлены со скрытым ВЖКК. При ЭГДС некровоточащая лейомиома проявляется как пролабирующее в просвет подслизистое образование, покрытое нормальной слизистой оболочкой (Рисунок 65). Однако кровоточащее образование в результате ишемии слизистой оболочки часто имеет в центре изъязвление. Хотя лейомиомы желудка обычно доброкачественные, они потенциально злокачественные. Рутинная эндоскопическая биопсия часто не диагностическая, так как образование локализовано глубоко в стенке желудка. Патологическая диагностика требует глубокой биопсии методом «биопсия на биопсии» или тонкоигольной аспирационной цитологии под контролем ЭУС. ЭУС данные гладкой опухоли, локализованной в собственной мышечной пластинке, характерно для лейомиомы. Возможная злокачественность предполагается при патологии размером более чем 3-5 см.

Рисунок 65. А, лейомиома желудка. Б, плотная опухоль при «пальпации» форцептом.

243

Лимфомы желудка составляют около 5% опухолей желудка (Wotherspoon A., 1998). Мальтомы желудка – B-клеточная лимфома, происходящая из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой

(mucosa associated lymphoid tissue — MALT). Согласно последней пересмот-

ренной Евро-Американской классификации лимфоидных опухолей (1994 г.), правильное название этой опухоли – экстранодальная B-клеточная лимфома краевой зоны низкой (или высокой) степени злокачественности. Они часто вызывают скрытое хроническое ЖКК. Эндоскопические данные включают полиповидное образование, язву желудка или толстые складки желудка (Рисунок 66). Они также могут быть представлены нодулярностью желудка. Диагностический результат эндоскопической биопсии повышается использованием jumbo биопсийных форцептов или методикой «биопсия на биопсии». Мальтомы высоко ассоциируются с хронической инфекцией Нр. Очень важна ранняя диагностика лимфомы, так как ранняя лимфома хорошо поддается на эрадикацию Нр. Около 50-80% мальтом демонстрируют полную гистологическую регрессию после эрадикации Нр (Chen L.T. et al, 2005; Wundisch T. et al, 2005).

Рисунок 66. Лимфома желудка с кровотечением.

Другие первичные или метастатические злокачественности могут продуцировать ВЖКК. Аденокарцинома – наиболее часта первичная злокачественность. Она проявляется как опухоль желудка (Рисунок 67А), незаживающая язва (Рисунок 67Б) или стриктура (Рисунок 67В). Эндоскопическая дифференциация злокачественной язвы от доброкачественной описана выше. При диффузном раке желудка (linitis plastica; Рисунок 67Г) из-за инфильтрации аденокарциномы через стенку желудка отмечается плохая мобильность желудка и утолщение его стенки, метастазы в желудок наиболее часто возникают из легких, молочной железы и меланомы кожи (Hsu C.C. et al, 1996). Доложено 3 главных макроскопических эндоскопических признаков: (1) множественные узлы различных размеров с центральными язвами;

(2) подслизистые, приподнятые образования с изъязвлениями на верхушке и определенные как «вулканоподобные»; (3) приподнятые участки с изъязвлениями в центре.

244

Рисунок 67. А, опухолевидная карцинома желудка. Б, злокачественная язва желудка. В, опухолевая инфильтрация выходного отдела желудка.

Г, инфильтративный рак желудка.

Кровотечение, вызванное опухолевой патологией, из-за диффузного характера и ранимости слизистой оболочки, часто эндоскопически лечится трудно. Временный эндоскопический гемостаз обычно достигается аблацией, инъекциями адреналина или их сочетанием (Savides T.J. et al, 1996). Злокачественные опухоли желудка часто повторно кровят и имеют плохой отдаленный прогноз. ВЖКК после химиотерапии или радиотерапии злокачественной опухоли желудка лечить трудно и часто требуется мультидисциплинарный подход. Массивное кровотечение из злокачественной опухоли обычно вызвано некрозом ткани опухоли и не поддается обычному эндоскопическому гемостатическому лечению и является временным. Может быть, если доступна, аргоноплазменная коагуляция. В общем, требуется операция или ангиографическая транскатетерная эмболизация. В случаях с диффузно кровоточащей опухолью лучевое лечение с паллиативной целью может быть лечением выбора.

Язва Камерона – эрозия или язва желудка, локализованные в грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Они выявляются при ЭГДС у 5% пациентов, имеющих грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (Weston A.P.,

245

1996). Патология часто множественная и часто ассоциируется с пептическими эзофагитами (Рисунок 68). Большинство язв Камерона бессимптомны. Клинические проявления включают хроническую потерю крови и железодефицитную анемию. Они редко вызывают острое ВЖКК (Panzuto F. et al, 2004). Эндоскопическая терапия такая же, как и для обычной пептической язвы. Другие варианты терапии включают ИПП и препараты железа для пациентов с железодефицитной анемией. При хроническом рефрактерном кровотечении показано оперативная коррекция грыжи.

Рисунок 68. Язвы Камерона с имевшим место кровотечением.

Патология Дьелафуа – патологический кровеносный сосуд подслизистой оболочки, который эрозируется без наличия язвы. Она составляет, примерно, 1% массивного ВЖКК и имеет тенденцию возникать у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями, хронической почечной недостаточностью и при применении НПВП (Lee Y.T. et al, 2003). Патология наиболее часто присутствует в верхней части желудка по малой кривизне. Поскольку нет язвы, то патология Дьелафуа во время активного кровотечения может иметь трудности при идентифицикации. Необходимо тщательное исследование после отмывания желудка. Эндотерапия – метод выбора при кровоточащей патологии Дьелафуа и обычно заключается в термической коагуляции после инъекции адреналина, клипировании или лигировании кольцами патологии. Должно избегаться чрезмерное лигирование ткани, так как отмечены осложнения, включающие перфорацию и смерть после лигирования патоло-

гии Дьелафуа (Matsui S. et al, 2002; Chen Y.Y. et al, 2005). Имеется сообще-

ние об эффективности аргоноплазменной коагуляции в лечении патологии Дьелафуа (Iacopini F. et al, 2007). Из-за ее локальной природы и выступающей формы, патология особенно доступна к механической терапии.

Ангиодисплазия насчитывает около 2-5% острого ВЖКК (Foutch P.G., 1993). Наиболее часто ангиодисплазия ЖКТ возникает в желудке, иногда в дуоденум и редко в пищеводе (Cappell M.S., Gupta A., 1992). Ангиодисплазия часто множественная и в этом случае имеет тенденцию к скоплению.

246

Гистологически ангиодисплазия состоит из дилатированных, извилистых, тонкостенных сосудов, покрытых эндотелием с небольшим количеством или отсутствием гладких мышц и отсутствием воспаления, фиброза или атеросклероза. Ангиодисплазия имеет тенденцию возникать у старческих пациентов. Считается, что кровотечение из ангиодисплазий ассоциируется с хронической почечной недостаточностью (Chalasani N. et al, 1993), стенозом аорты

(Cappell M.S., Lebwohl O., 1986) и CREST (calcinosis, Raynaud phenomenon, esophageal dysmotility, sclerodactyly, and telangiectasia) синдромом (Gates C. et al, 1993). Природа и связь первых двух ассоциаций иногда противоречива. При ЭГДС ангиодисплазии выглядят как плотное красное пятно или сеточка сосудов с размерами от 2 до 8 мм. Интенсивно красный цвет обусловлен эритроцитами с высоким содержанием кислорода внутри сосудов (Cappell M.S. et al, 2003). Ангиодисплазия становится невидимой у пациентов с гипотензией или глубокой анемией. Эндоскопическая биопсия по причине характерных эндоскопических проявлений и риска индуцированного кровотечения не рекомендуется. Ангиодисплазия часто бессимптомная и выявляется на ЭГДС случайно. Кровотечение связывается с ангиодисплазией только тогда, когда на ней есть сгусток или, когда все другие причины исключены. Активно кровоточащие ангиодисплазии подвергаются лечению инъекциями адреналина или этанола, термокоагуляцией, электрокоагуляцией или фотокоагуляцией (Askin M.P., Lewis B.S., 1996). Такие эндоскопические техники относительно безопасны и эффективны. Аргоноплазменная коагуляция из-за относительно низкого риска глубокого повреждения тканей – терапия выбора. Активно кровоточащая ангиодисплазия, которая рефрактерна к эндоскопической терапии, может быть пролечена ангиографической эмболизацией. Эта процедура имеет большую частоту успеха (Gordon R.L. et al, 1997). Улучшенный дизайн катетера и суперселективная катетеризация с более дистальной эмболизацией в настоящее время уменьшили частоту инфарктов кишки от ангиографической эмболизации. Операция резервируется для тяжелого кровотечения от локализованной патологии рефрактерной к эндоскопической и ангиографической терапии. Для исключения отдаленных синхронных гастроинтестинальных ангиодисплазий или другой патология до операции должна быть выполнена ЭГДС, колоноскопия и капсульная эндо-

скопия (Cappell M.S., 1992).

Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия – редкое генети-

ческое заболевание сосудов, характеризующееся множественными телеангиоэктазиями кожи и слизистыхоболочек, особенно в носу и ЖКТ (Abdalla S.A. et al, 2003). Около 25% пациентов страдают от клинически значимого ЖКК, которое обычно возникает в среднем возрасте (Kjeldsen A.D., Kjeldsen J., 2000). Хронические потери крови могут вызвать железодефицитную анемию, в то время как острая кровопотеря может вызвать гиповолемию и гипотензию. Диагностика легка у пациентов, которые имеют клиническую триаду из телеангиоэктазии, рецидивирующего носового кровотечения и семейного анамнеза (Haitjema T. et al, 1992). Локализация и источник ВЖКК диаг-

247

ностируется ЭГДС. Эндоскопические проявления телеангиоэктазий напоминают несиндромные ангиодисплазии или кожные телеангиоэктазии при этом синдроме (Рисунок 69). Эндоскопическое лечение такое же, как и при несиндромных ангиодисплазиях, но эндоскопическая терапия осложняется множественностью патологии, широкой диссеминацией и со временем прогрессированием. Изолированное активное кровотечение из телеангиоэктазий лечится успешно, но пациенты часто испытывают рецидив кровотечения из других, нелеченных телеангиоэктазий и, следовательно, требуют нескольких эндоскопических сеансов (Rutgeerts P. et al, 1985). В нескольких небольших исследованиях предположено, что эстроген + прогестерон терапия может уменьшить частоту хронического ЖКК из таких телеангиоэктазий (Hisada T. et al, 1995), но такое лечение имеет противоречивые результаты. В общем, из-за рецидивирующей потери крови пациентам требуются препараты железа.

Рисунок. 69. А, на коже лица у ребенка до исследования обнаружена телеангиоэктазия. Б, при тщательной ЭГДС у него так же выявлена телеангиоэктазия в желудке.

Антральная сосудистая эктазия желудка (Gastric antral vascular ectasia - GAVE) также может осложниться повторными ЖКК. В литературе она известна также как «сосудистая эктазия антрального отдела желудка». Впервые выделена как нозологическая форма в 1984 г. M. Jabbari с соавторами. Антральная сосудистая эктазия желудка обычно возникает у женщин старше 65 лет (Novitsky Y.W. et al, 2003). Патология часто представлена железодефицитной анемией, иногда случайно обнаруживаемой и вызывающей острое ВЖКК. Из-за поздней диагностики пациенты могут иметь анамнез хронического ЖКК с множественными трансфузиями крови. Антральная сосудистая эктазия ассоциируется с хроническими заболеваниями почек и, возможно, с хроническими заболеваниями печени, но не с портальной гипертензией. При ЭГДС выявляются параллельные складки, которые от проксимального ан-

248

трума сходятся к привратнику. Складки интенсивно красного цвета. Картина напоминает полосы на арбузе, поэтому такое состояние называется «арбузный желудок». Антральная сосудистая эктазия дифференцируется от локализованного на складках обычного антрального гастрита побледнением при давлении и острой границей патологии (Novitsky Y.W. et al, 2003). Заболевание с минимальным кровотечением из-за низкого давления в сосудах может быть безопасно биопсировано. Биопсия может выявить характерные данные дилатированных, извитых капилляров слизистой оболочки, перекрытых фибринными тромбами, и дилатированные вены подслизистой оболочки без воспалительной инфильтрации.

Лечение синдрома «арбузного желудка» может быть разделено на три категории: фармакологический, эндоскопический и оперативный подход. Фармакологическое лечение включает кортикостероиды, комбинации эстро- ген-прогестерон, талидомид, альфа-интерферон, кальцитонин и ципрогептадин. Однако эффективность всех таких медикаментов описана только в докладах отдельных случаев или малых серий пациентов. Фармакотерапия с ИПП не эффективна, поскольку эта патология не кислотозависимая, а пациенты часто имеют гипохлоргидрию в результате атрофического гастрита (Jensen D.M. et al, 2004). Эндоскопическое лечение включает лигирование кольцами, склеротерапию, горячий зонд и аргоно-плазменную коагуляцию. Хотя может потребоваться несколько сеансов лечения для того, чтобы прекратить трансфузии, безопасность эндоскопической терапии хорошо подтверждена (Рисунок 70). Эндоскопическая терапия – эффектное лечение. От 87% до 100% пациентов имеют стабильный гемоглобин несколько лет после эндоскопической терапии (Gostout C.J. et al, 1992). Эндоскопическая термическая терапия выполняется часто, но из-за большой протяженности патологии требует несколько сеансов. Хотя лазерная терапия часто успешная и требует меньше сеансов, но стоимость аппаратуры большая. Аргоноплазменная коагуляция, из-за диффузной природы и поверхностной патологии антральной эктазии может стать терапией выбора (Pavey D.A., Craig P.I., 2004). Процедура уменьшает зависимость пациента от трансфузий крови, но обычно требуется несколько сеансов. Важно дифференцировать антральную сосудистую эктазию от портальной гастропатии, которая не отвечает на эндоскопическую терапию, но улучшается после снижения портального давления. Если эндоскопический гемостаз не удачный, рекомендуется антрумэктомия. Удаление патологии почти всегда излечивает от болезни, но сопровождается значительными осложнениями и 5% смертностью (Bourke MJ. et al, 1996).

Назогастральные зонды применяются для питания, хотя их длительное применение пересмотрено в сторону чрескожной гастростомии. Они, в общем, хорошо переносятся, но у 0,3-8% пациентов возникают осложнения

(Pillai J.B. et al, 2005).

249

Рисунок 70. Аргоноплазменная аблация антральной сосудистой эктазии.

Эрозии от назогастральной интубации (Рисунок 71) случайно вызы-

вают ВЖКК, но это кровотечение характеризуется умеренностью и редко требует трансфузии крови. Такие эрозии не требуют эндоскопической терапии. Они хорошо лечатся, если возможно, удалением назогастрального зонда и терапией ИПП.

Рисунок 71. А, воспалительный стеноз и эрозии пищевода. Б, эрозии пищевода. В, вторичное изъязвление тела желудка от раздражения верхушкой зонда. Г, эрозии дуоденум.

250