книги2 / монография 5

индивидуализированным. Если анамнез пациента и демография предполагают низкий риск рака желудка (к примеру, молодой пациента, принимающий НПВП с типичной НПВП-ассоциированной патологией: множество эрозий и одна мелкая язва в антральном отделе) необходимости в контрольных исследованиях нет. Таким же образом, когда пациент имеет доброкачественную язву при эндоскопии, подтвержденную биопсией с точной этиологией (Нр или НПВП) и бессимптомную после лечения, вероятность злокачественности низкая.

Контрольные эндоскопии должны рассматриваться у пациентов, у которых язва желудка эндоскопически подозрительная на злокачественность, даже если биоптаты в достаточном количестве доброкачественные. Ложноотрицательные результаты биопсий доложены в 2-5% злокачественных язв и любая незажившая язва после 8 и до 12 недель медикаментозного лечения должна быть подвергнута повторной биопсии (Stolte M et al, 2001). Контрольные эндоскопии также предполагаются у пациентов, которые остались симптоматическими, несмотря на достаточное лечение и ранее доброкачественную биопсия для исключения рефрактерного пептического изъязвления и скрытую злокачественность, непептическую доброкачественную этиологию и для тех, которые не подверглись биопсии при первой эндоскопии (к примеру, активное кровотечение, коагулопатия, нестабильность пациента, прерванная эндоскопия).

Пациенты с диагностированной язвой желудка радиологически должны быть подвергнуты эндоскопии. Хотя наличие контрастного исследования поддерживают диагноз доброкачественной язвы желудка, такие рентгенологические критерии не достаточные.

Пациенты с гигантскими язвами желудка (более 3 см; Рисунок 44А,Б) обычно старые и могут быть представлены с атипичными симптомами, включающими анорексию и потерю веса. Такие пациенты часто имеют агрессивное течение заболевания с высокой частотой кровотечения (Рисунок 44В) и высокой смертностью по сравнению с малыми язвами.

Гигантские язвы дуоденум (более 2 см; Рисунок 45) также имеют высокую частоту осложнений, включая кровотечение, пенетрацию и перфорацию. Верхняя эндоскопия имеет преимущества в диагностике гигантских язв желудка перед рентгенологическим исследованием, так как исследование с барием может пропустить такие язвы, вызванные большим, мелким кратером. Таким же образом могут быть пропущены гигантские язвы дуоденум, которые из-за больших размеров могут быть приняты за луковицу двенадцатиперстной кишки, псевдодивертикул или истинный дивертикул луковицы дуоденум. Эндоскопия также важна для исключения злокачественности и редких причин гигантских язв, таких как болезнь Крона, эозинофильный гастроэнтерит, ишемия и может потребоваться для лечения осложнений, ассоциированных с гигантскими размерами. Таким пациентам необходимы контрольные эндоскопии для документирования заживления, основанные на повышенной частоте осложнений, связанных с такой патологией.

161

В

Рисунок 44. А, гигантская доброкачественная язва у пациентки 78 лет. Б, исследование с метиленовым синим+эспумизан. В, две гигантские язвы желудка с имевшим место кровотечением.

Рисунок 45. Гигантская язва луковицы дуоденум.

Рефрактерные язвы считаются те, которые не заживают в течение 8-12 недель антисекреторной терапии (Netchvolodoff C.V., 1993). Они вызваны персистирующей инфекцией Нр, продолжением применения НПВП, гигантскими язвами, требующими большего времени для заживления, раком, толе-

162

рантностью или резистентностью к медикаментам или гиперсекреторным состоянием. Контрольные эндоскопии продолжаются до тех пор, пока не будет документировано заживление или не до тех пор, пока не будет определена этиология (Нр, НПВП, высокий уровень гастрина, ишемия). Терапия рефрактерных язв включает лечение подлежащей причины и длительный прием стандартных доз ИПП.

Роль эндоскопии при кровоточащей ПЯ будет детально обсуждена в разделе «Верхнее желудочно-кишечное кровотечение». Кровотечение из ПЯ может быть представлено с меленой, кровью в стуле и рвотой с кровью с/без гемодинамических нарушений. Кровотечение может быть пролечено медикаментозно с внутривенными вливаниями жидкостей, трансфузиями крови, антисекреторной терапией и эндоскопическим лечением. Эндоскопия эффективный инструмент для диагностики, прогноза и терапии кровоточащей ПЯ, которая сопровождается уменьшением количества трансфузий крови, укорочением сроков пребывания в отделении интенсивной терапии и дней госпитализации, уменьшением числа срочных операций и снижением частоты смертности. Гемодинамически стабильные пациенты, у которых эндоскопически была выявлена язва без признаков высокого риска рецидива кровотечения, могут быть выписаны после эндоскопии. Эндоскопия также успешна в определении риска рецидива кровотечения. Пациенты с эндоскопическими признаками высокого риска повторного кровотечения, включающими фиксированный сгусток, видимый сосуд, должны быть подвергнуты эндоскопической терапии для достижения гемостаза и уменьшения риска рецидива. Рецидив кровотечения может возникнуть у 10% пациентов, несмотря на эндоскопическую терапию и применение высоких доз ИПП (Spiegel B.M et al, 2003). У пациентов с рецидивом кровотечения после изначальной эндоскопической терапии предполагается повторное эндоскопическое лечения до решения вопроса об оперативном или радиологическом вмешательстве. Хирургическое или ангиографическое вмешательство резервируется для кровотечения рефрактерного к эндоскопической терапии.

Большинство язв, которые перфорируют, локализованы в луковице дуоденум, и часто ассоциируются с применением НПВП. Пациенты представлены с неожиданным началом эпигастральной боли и быстро становящейся диффузной в результате перитонита. У пациентов иногда может развиться парадоксальное улучшение в течении боли после перфорации, несмотря на выраженную ригидность мышц брюшной стенки. Пациенты с явной клиникой перфоративной язвы не должны подвергаться эндоскопии. Для подтверждения диагноза перфоративной язвы достаточно обзорной рентгенографии.

Эндоскопическая терапия (к примеру, клипирование) не рекомендуется для лечения острой перфорации, для которой существует оперативный подход. Описано закрытие острой ятрогенной перфорации (эндоскопическая резекция раннего рака, полипэктомия и удаление подслизистого образования) с эндоскопическим наложением клипс (Minami S. et al, 2006; Katsinelos

163

P. et al, 2006; Gleichmann D. et al, 2004). Механические клипсы могут быть не эффективны для удержания омозолелых краев язв в сравнении с острыми ятрогенными повреждениями. Описан сочетанный лапароскопическиэндоскопический подход для закрытия перфоративной пептической язвы

(Pescatore P. et al, 1998; Alvarado-Aparicio H.A. et al, 2004; Lee K.H. et al, 2004).

Наиболее частые места пенетрации язвы включают поджелудочную железу, сальник, гепатобилиарную систему и толстую кишку. Клиника отражает структуру, в которую произошла пенетрация и лечение специфично этому месту. В некоторых случаях, в эндоскопически взятых биоптатах, можно случайно диагностировать пенетрацию язвы в органы, прилежащие к желудку и дуоденум. Эндоскопия не имеет терапевтической роли в лечении пенетрирующих язв. Пенетрация в прилежащие структуры возникает в 20% случаев ПЯ, но только небольшая часть становится клинически важной

(Norris J.R., Haubrich W.S., 1961).

В некоторых случаях в результате воспаления и рубцевания привратника и/или дуоденум может возникнуть непроходимость выходного отдела желудка. Пациенты обычно жалуются на отсутствие аппетита, боль в эпигастрии, вздутие, тошноту, рвоту и потерю веса. Эндоскопия важна в подтверждении диагноза и в дифференциации доброкачественной от злокачественной обструкции. В трети пациентов, подвергнутых эндоскопии по поводу этого состояния, может быть обнаружена активная язва в сочетании с обструкцией выходного отдела желудка. Для исключения злокачественности должна быть сделана биопсия. Для заживления любой язвы показаны ИПП и отмена НПВП. Эрадикация Нр уменьшает воспаление, связанное с язвой. Консервативные меры часто успешны в разрешении, хотя многие пациенты требуют операции или эндоскопической дилатационной терапии.

Для лечения доброкачественного стеноза выходного отдела желудка применяется эндоскопическая баллонная дилатация. Ограниченные серии случаев демонстрируют от хороших до отличных результаты эндоскопиче-

ской баллонной дилатации (DiSario J.A. et al, 1994; Lam Y.H et al, 2004; Cherian P.T. et al, 2007). Пациенты, которые не отвечают на 2 сеанса эндоскопической дилатации, часто требуют оперативного лечения (Yusuf T.E. et al, 2006). Авторы, получившие отличные результаты, связывают это со скрупулезным лечением потенциальных этиологий, включающих эрадикацию Нр, отмену НПВП, если это возможно, и антисекреторную терапию. В отдельных случаях описано рассечение сфинктеротомом (Boron B. et al, 1996) и временное размещение саморасширяющихся металлических стентов у пациентов с пилорическим стенозом, которые не отвечают на баллонную дилатацию.

Синдром Золлингера-Эллисона.

Синдром Золлингера-Эллисона – редкая нейроэндокринная опухоль поджелудочной железы или дуоденум, состоящая из триады: (1) гиперсекреция желудочной кислоты при наличии (2) гипергастринемии в сыворотке на-

164

тощак с (3) закономерной скоротечной ПЯ и диареей (Metz D.C., Jensen R.T., 2008). Хотя многие пациенты с синдромом Цоллингера-Эллисона представлены с более тяжелыми или осложненными симптомами ПЯ, чем пациенты с идиопатическим изъязвлением (к примеру, 7% представлены с перфорацией (Waxman I. et al, 1991)), большинство пациентов неразличимы от обычных пациентов с ПЯ. С повсеместной доступностью ИПП многие пациенты лечатся эмпирически, что приводит к улучшению их симптомов, но теряется время для возможности диагноза до развития метастатической болезни. В старых исследованиях показано, что среднее время для диагноза после появления симптомов было больше 6 лет (Stage J.G., Stadil F., 1979). В недавнем исследовании выявлено снижение частоты диагноза синдрома ЦоллингераЭллисона как возможное последствие ранней эмпирической терапии ИПП (Corleto V.D. et al, 2001). Как сказано выше, основная опасность позднего диагноза синдрома Золлингера-Эллисона, несмотря на контроль гормонального синдрома, состоит в том, что такие пациенты имеют значительный риск прогрессии опухоли с развитием метастазов и последующего со временем негативного исхода. Установлено, что ранняя диагностика и оперативное вмешательство имеет положительный исход у 30-40% пациентов (Norton J.A. Waxman I. et al, 1991). Пациенты, которые подверглись хирургической резекции с нормализацией биохимических анализов, имели 90% шанс выздоровления в течение 3 лет наблюдения (Fishbeyn V.A. et al, 1993). Следовательно, проблема в идентификации пациентов с синдромом ЗоллингераЭллисона так рано, как это возможно.

Эндоскопические признаки пациентов с синдромом ЦоллингераЭллисона могут включать гипертрофию складок в результате длительной стимуляции кислотопродуцирующей слизистой оболочки гастрином, карциноидные опухоли желудка (тип II) у пациентов с МЕН-1 синдромом и, случайно, прямую визуализацию гастриномы дуоденум (Wilcox C.M. et al, 2011). Однако отсутствие таких признаков обычное явление. Кроме этого карциноиды желудка (тип I) также возникают в атрофическом гастрите, а гипертрофия складок возникает при Нр инфекции и других инфильтративных состояниях. Следовательно, эндоскопические признаки могут не быть полезными в дифференциации синдрома Цоллингера-Эллисона от других причин пептического изъязвления или гипергастринемии.

Ишемическая болезнь органов пищеварения.

Википедия описывает ишемическую болезнь ЖКТ как медицинское состояние, при котором воспаление и повреждение внутренностей происходит в результате неадекватного кровоснабжения. Хотя и редко, в общей популяции ишемическая болезнь органов пищеварения возникает с большей частотой у пациентов старше 75 лет и наиболее часто в форме ишемии толстой кишки. Причины снижения кровоснабжения могут включать изменения в системной циркуляции (к примеру, снижение давления крови) или локальные факторы, такие как спазм сосудов или сгусток крови. В большинстве случаев специфические причины не идентифицируется.

165

Независимо от локализации, степени и остроты сосудистой недостаточности, ишемическая болезнь ЖКТ классифицируется на 3 отчетливых синдрома: острую мезентериальную ишемию, хроническую мезентериальную ишемию и ишемию толстой кишки (Таблица 32). Острая мезентериальная ишемия происходит в результате быстрого снижения кровоснабжения части кишечника, снабжаемого кровью из чревной, верхней брыжеечной и нижней брыжеечной артерий. Наиболее частые причины – тромбоэмболические заболевания. Последствий острой мезентериальной ишемии несколько и включают некроз кишки, инфаркт и смерть. Хроническая мезентериальная ишемия происходит из постепенного снижения кровоснабжения из тех же артерий. Обычно причина – атеросклероз. Пациенты с хронической мезентериальной ишемией представлены с болью в животе после приема пищи, называемой абдоминальной ангиной. Поскольку боль провоцируется едой, у пациентов развивается ситофобия (боязнь приема пищи) и может возникнуть значительная потеря веса. Ишемия толстой кишки, также известная как ишемический колит, – наиболее частое сосудистое расстройство. Ишемия толстой кишки возникает, когда уменьшается оксигенация слизистой оболочки толстой кишки. У преобладающего большинства пациентов ишемия толстой кишки не результат процесса сосудистой окклюзии, а больше возникает, когда потребности кислорода в определенной порции толстой кишки не восполняются. Ишемия толстой кишки возникает в части кишки, где кровоток избыточный, в водоразделах между кровоснабжением верхней и нижней мезентериальными артериями, селезеночным углом и ректосигмоидным переходом. Ректальное кровотечение, больше, чем абдоминальная боль – наиболее частый симптом. Расстройство разрешается в большинстве случаев с хорошим прогнозом. Из трех ишемических синдромов только острая мезентериальная ишемия – болезнь, которая представлена с острой болью в животе и будет обсуждена ниже.

Таблица 32. Сопоставление симптомов/признаков для трех типов ишемической болезни кишечника

166

Острая мезентериальная ишемия.

Резкая остановка кровотока в брыжеечных сосудах приводит к острой ишемии. Процесс может быть вызван эмболом, тромбозом артерий или вен, спазмом сосудов или васкулитом. Эмболическая окклюзия верхней брыжеечной артерии возникает в более чем половине всех случаев (Brandt L.J., Boley S.J., 2000). Большинство эмболов происходит из сердца, и потенцируются аритмией сердца или снижением систолической функции, вызванной ишемической болезнью сердца (Таблица 33).

167

Таблица 33. Причины острой мезентериальной ишемии

Окклюзия артерий (50%)

Эмболия верхней брыжеечной артерии

Пристеночный тромб вследствие сердечной гипокинезии или фибрилляции предсердий Патологии сердечных клапанов Холестериновый эмбол

Тромботическая окклюзия

Атеросклероз сосудов Острая обструкция хронической мезентериальной ишемии

Расслаивающаяся аневризма аорты Васкулит или артериит Фиброзномышечная дисплазия Прямая травма Эндотоксический шок

Неэкклюзионная мезентериальная ишемия (20-30%)

Системная гипотензия Сердечная недостаточность Септический шок

Мезентериальная вазоконстрикция

Венозная окклюзия (5-15%)

Первичный тромбоз брыжеечных вен

Дефицит С и S белка, антитромбина Ш, фактора Лейдена Антифосфолипидный синдром Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

Вторичный тромбоз брыжеечных вен

Паранеопластический синдром Панкреатит

Воспалительные заболевания толстой кишки Цирроз и потенциальная гипертензия Склеротерапия варикоза Послеоперационное состояние Спленомегалия или спленэктомия Травма Оральные контрацептивы

Внесосудистые источники

Ущемленная грыжа Заворот кишечника Спайки

В 25% случаев тромбоз возникает на почве атеросклероза. Многие из таких пациентов имеют симптомы с ранее имевшей место мезентериальной ишемии. Неокклюзионная мезентериальная ишемия, которая насчитывает 20-30% всех случаев острой мезентериальной ишемии, возникает у пациентов с брыжеечным артериитом. Микрососудистая вазоконстрикция вызывается чревной гипоперфузией, вызванной заболеваниями сердца, почек или печени.

Если недостаточность кровоснабжения устойчивая, может возникнуть инфаркт кишки, некроз и перфорация. Пациенты с острой мезентериальной

168

ишемией представлены с острым началом сильной боли в области пупка. В начале заболевания при физикальном исследовании отмечается напряжение мышц брюшной стенки. Лихорадка, диарея, тошнота и анорексия – все часто проявляется. Мелена или стул с кровью возникает в 15% случаев, а скрытая кровь выявляется, по крайней мере, у половины пациентов (Boley S.J. et al, 1987). После инфаркта кишки могут развиться признаки раздражения брюшины. Стул может быть положителен на скрытую кровь, но ректальное кровотечение с острой мезентериальной ишемией редкая (см. Таблица 33).

Распознавание острой мезентериальной ишемии может быть трудным, так как большинство пациентов представлены с неспецифическими симптомами, в частности с абдоминальной болью.

Патологические лабораторные тесты включают лейкоцитоз и повышенный гематокрит в результате гемоконцентрации. При уже развившемся инфаркте кишки отмечается низкий уровень бикарбонатов сыворотки, метаболический ацидоз и повышенный уровень молочной кислоты.

Для диагностики острой мезентериальной ишемии применяется несколько техник визуализации, включающие обзорную рентгенографию (Рисунок 46), доплеровское УЗИ, КТ и МРТ. К сожалению, такие методы визуализации для точного диагноза недостаточно специфичны и чувствительны (Lefkovitz Z. et al, 2002). Мезентериальная ангиография – золотой стандартный тест для диагностики окклюзионной артериальной мезентериальной ишемии. Ее чувствительность и специфичность 75%-100% и 100% соответственно (Walker J.S., Dire D.J., 1996). Кроме диагностической возможности, ангиография имеет потенциал для лечения.

Рисунок 46. Значительно дилатированные петли кишечника.

Лучший тест для установления диагноза ишемии толстой кишки и ее тяжести – колоноскопия (Рисунок 47). Однако если требуется срочное оперативное вмешательство, вызванное состоянием пациента, операция не должна задерживаться для проведения этого исследования. Кроме этого ко-

169

лоноскопия не визуализирует тонкую кишку. Для установления диагноза ишемии толстой кишки, так как симптомы часто транзиторные, требуются повторные эндоскопические исследования толстой кишки. Колоноскопия применяется для диагностики ишемического колита.

Рисунок 47. А-В. Бледная, диффузная ишемическая слизистая оболочка толстой кишки на различных уровнях. Мелкие и глубокие продольные язвы с серо-желтым экссудатом.

ЭГДС выявляет отечную, изъязвленную и некротическую слизистую оболочку постбульбарного отдела дуоденум с протеканием крови из этих мест, предполагающих гастроинтестинальную ишемию (Рисунок 48). Возможно сочетанное поражение антрума желудка.

Рисунок 48. Эндоскопическая картина дуоденум при острой мезентериальной ишемии.

Для диагностики острой хирургической патологии живота в течение нескольких десятилетий применяется лапароскопия. Минимально инвазивный подход в оценке критически больного пациента – менее физиологический стресс. Диагностическая лапароскопия в половине случаев позволяет избежать ненужной операции. Кроме этого лапароскопия может быть применена как second-look процедура для состояния кишечника после резекции или тромболизисной терапии. Хотя лапароскопия хорошо переносится даже тяжелыми пациентами, потенциально побочные эффекты оперативно нало-

170