книги2 / монография 5

Недостатки ЭРПХГ следующие: (1) ЭРПХГ может вызвать панкреатит

иможет внести инфекцию в стерильный панкреатит; (2) присущий риск ЭРПХГ, к примеру, кровотечение.

Дисфункция или стеноз сфинктера Одди могут перекрыть поток жел-

чи и панкреатического сока. Стеноз считается структуральным изменением сфинктера, вероятно, от воспаления и последующего фиброза. В то время как дискинезия означает моторные нарушения сфинктера, которые делают его гипертоничным. Стенозы или дискинезия могут возникнуть в билиарном сфинктере, панкреатическом сфинктере, общем сфинктере или любой комбинации из трех. К примеру, дисфункция билиарного сфинктера может вызвать изменение в уровнях печеночных ферментов и печеночную колику. В то время как дисфункция панкреатического сфинктера может вызвать рецидивирующие приступы панкреатитов и панкреатические боли (Devereaux B.M. et al, 2002).

Медикаментозное лечение дисфункции сфинктера Одди базируется на препаратах расслабляющих гладкие мышцы, таких как блокаторы кальциевых каналов и нитраты. Лечение должно быт пожизненным. Однако это не улучшает стеноз сфинктера и только половина пациентов с дискинезией сфинктера отвечают на такие препараты. По этой причине лекарственное лечение дискинезии сфинктера Одди широко не распространено (Bosch A., Pena L.R., 2007).

Эндоскопическая сфинктеротомия – современный стандарт лечения дисфункции сфинктера Одди. Эта процедура выполняется во время ЭРПХГ

изаключается в рассечении сфинктера с электрокоагуляции. Эндоскопическая сфинктеротомия панкреатического сфинктера предупреждает рецидивы приступов панкреатита у пациентов с дисфункцией панкреатического сфинктера у более чем 60% пациентов (Sgouros S.N., Pereira S.P., 2007). Размещение стента в панкреатическом протоке после панкреатической сфинктеротомии уменьшает риск панкреатитов после ЭРПХГ (Freeman M.L., 2007). Панкреатическая сфинктеротомия может быть также проведена оперативно, которая также эффективна для профилактики рецидивов панкреатитов, как и эндоскопическая сфинктеротомия у пациентов с дисфункцией панкреатического сфинктера (Toouli J., 2003). Однако эндоскопическая терапия намного менее инвазивная и остается предпочтительным лечением для дисфункции сфинктера Одди в большинстве центров с опытом в этой техни-

ке (Sherman S., Lehman G.A., 2001).

Разделенная поджелудочная железа – наиболее частая врожденная аномалия протока поджелудочной железы. Исследование аутопсий показывают ее возникновение у 5-10% популяции (Klein S.D., Affronti J.P., 2004; Lehman G.A., 2003). Поджелудочная железа в норме секретирует 1,5 литра жидкости в сутки. В норме, 90-95% этого объема дренируется через большой сосочек. У людей с разделенной поджелудочной железой 90-95% жидкости дренируется через маленьких сосочек. Большинство пациентов бессимптомны, а их анатомия протоков диагностируется только случайно. Однако неко-

151

торая подгруппа склонна к развитию острого панкреатита. Причина – небольшой диаметр малого сосочка, который создает относительную обструкцию оттоку панкреатического сока (Lehman G.A., Sherman S., 1995). Эта теория поддерживается манометрическими исследованиями (Staritz M., Meyer zum Buschenfelde K.H., 1988) и эффективностью лечения, которое заключается в расширении отверстия малого сосочка (сфинктеротомия малого сосочка эндоскопически или хирургически). Хотя оперативная и эндоскопическая сфинктеротомия малого сосочка одинаково эффективны, эндоскопическая терапия предпочтительнее, поскольку менее инвазивная и связана с меньшими осложнениями и стоимостью. Хирургическое лечение сохраняется для тех пациентов, у которых эндоскопическое лечение было неудачным или технически невозможным.

Другие процессы, вызывающие обструкцию оттока панкреатического сока. Любые процессы, препятствующие свободному оттоку панкреатического сока, могут вести к острому панкреатиту. Причины блокады могут быть около сосочка, в сосочке или в протоке. Периампулярная патология, опухоли или полипы могут давить на сосочек и вызывать полную или частичную обструкцию панкреатического с последующим повышением внутрипротокового давления и, следовательно, панкреатиты. Опухоли или полипы сосочка, такие как ампулярная аденома или карцинома, могут вызвать панкреатит прямой обструкцией панкреатического протока, где он открыва-

ется в дуоденум (Tanasijtchouk T. et al, 2004; Kwon T.H. et al, 2007). Внутри-

протоковые процессы, такие как протоковая аденокарцинома, внутрипротоковая муцинозная опухоль, камень в протоке и стриктура протока, вызванная раком, хроническим панкреатитом или травмой также могут вызвать пан-

креатит (Mosca S. et al, 2001; Howard T.J. et al, 2004). Хорошо известны по-

следствия тяжелого хронического панкреатита, такие как стриктуры протока или внутрипротоковые камни, которые могут привести, путем нарушения оттока панкреатического сока, к рецидивирующим атакам острого панкреатита. В нескольких исследованиях показано, что до 50% пациентов с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом имеют доказательства хронического панкреатита (Yusoff I.F. . et al, 2004). Однако все еще неясно, или хронический панкреатит подлежащая причина рецидивирующих атак острого панкреатита, или рецидивирующие приступы острого панкреатита могут привести к развитию хронического панкреатита.

Ампулярные и периампулярные неоплазмы могут быть диагностированы эндоскопически. Внутрипротоковая патология, такая как стриктуры, может быть диагностирована магнитно-резонансной панкреатохолангиографией или ЭРПХГ. Последняя имеет дополнительные преимущества, что во время процедуры может быть проведено лечение, к примеру, баллонная дилатация и стентирование. В случае протоковых стриктур во время последующих процедур могут понадобиться более крупные стенты или размещение нескольких стентов. Кальцификаты панкреатических протоков, ассоциирующиеся с хроническими панкреатитами, обычно рентгенконтрастны и мо-

152

гут быть легко видны на обзорной рентгенографии и КТ живота. Изменения паренхимы и протоков при хроническом панкреатите могут быть диагностированы ЭУС.

Лечение заключается в устранении обструкции и восстановление свободного оттока панкреатического сока. Периампулярные опухоли или полипы могут быть резецированы хирургически или, если они локализованы только в слизистой, эндоскопческой резекцией слизистой. Ампулярные карциномы обычно требуют хирургической резекции. Мелкие, необструктивные камни в панкреатическом протоке могут быть удалены во время ЭРПХГ (Cahen D.L. et al, 2007). Внутрипротоковые стриктуры подозрительны в отношении аденокарциномы поджелудочной железы, особенно у старых пациентов (Delhaye M. et al, 2008). В таких ситуациях разрешение обструкции, размещением панкреатического стента, может предотвратить дальнейшие атаки панкреатита, до тех пор, пока не будет установлен диагноз или не будет предложено более определенное лечение.

Открытая операция при остром панкреатите также показана при (1) нагноении некротических панкреатических тканей и (2) неопределенной диагностике, и осложнениях.

Наиболее частая причина смерти при остром панкреатите – вторичная инфекция. Инфекция диагностируется на основании двух критериев: (1) пузыри газа на КТ (присутствует у от 20 до 50% инфицированного некроза); позитивная бактериальная культура при тонкоигольной аспирации под контролем КТ или ЭУС панкреас.

Оперативное лечение инфицированного некроза включает: (1) минимальноинвазивное лечение – некрэктомию через небольшой разрез в коже или желудке: (2) обычное лечение – некрэктомию с простым дренированием;

(3) открытое лечение – некрэктомия; (4) закрытое лечение – некрэктомия с продолжительным постоянным дренажом.

Холецистит.

Более 90% случаев холецистита вызваны желчными камнями (калькулезный холецистит). Простая желчная колика также вызвана желчными камнями, ненадолго обструктирующими пузырный проток. Билиарная колика не длится более 6 часов, в то время как симптомы острого холецистита длятся намного дольше. Длительная закупорка пузырного протока нарушает опорожнение желчного пузыря, приводя к воспалению слизистой оболочки желчного пузыря. Вторичная бактериальная инфекция может привести к эмпиеме, некрозу или перфорации. Примерно от 8% до 12% случаев острого холецистита заканчиваются перфорацией, сопровождаясь 20% смертностью (Billittier A.J. et al, 1996). Эмфизематозный холецистит характеризуется наличием воздуха в стенке желчного пузыря и часто отмечается у пациентов с сахарным диабетом. Примерно, у 75% пациентов, у которых развился острый холецистит в анамнезе имели желчные колики (Raine P.A, Gunn A.A., 1975). Боль, вызванная билиарной коликой – висцеральная, которая возникла в результате спазма пузырного протока. Боль наиболее часто отмечается в

153

эпигастрии и может отражаться в правое плечо. Боль обычно внезапная, ухудшающаяся по тяжести в первые 15-20 минут, достигая плато и затем медленно разрешаясь в следующие 6 часов. Боль может быть вызвана жирной пищей, которая вызывает сокращение желчного пузыря посредством освобождения холецистокинина. Она часто сопровождается тошнотой и рвотой. Если боль длится более 6 часов, должен подозреваться острый холецистит. Так как воспаление желчного пузыря раздражает париетальную брюшину, боль может распространиться из эпигастрия в правый верхний квадрант.

Физикальное исследование пациентов с острым калькулезным холециститом выявляет в правом подреберье напряжение мышц брюшной стенки. Задержка дыхания при глубокой пальпации в правом верхнем квадранте описывается как признак Мерфи. Рутинные лабораторные анализы выявляют лейкоцитоз со сдвигом влево и повышение щелочной фосфатазы и трансаминазы. Гипербилирубинемия при остром холецистите не возникает, так как не нарушен отток желчи через общий желчный проток. Синдром Мириззи – исключение из этого правила. Синдром Мириззи характеризуется частичным сужением общего печеночного протока в результате воспаления в нём и сдавления извне желчным конкрементом, расположенным в пузырном протоке или шейке желчного пузыря, приводя к различной степени билиарной непроходимости.

Для пациентов с подозрением на острый холецистит изначальным тестом является УЗИ правого верхнего квадранта, с доложенной чувствительностью и специфичностью до 95% (Billittier A.J. et al, 1996). Частые данные включают холелитиаз, утолщение стенки желчного пузыря, выпот в подпеченочном пространстве и сонографический признак Мерфи, который у пациентов с острым холециститом положителен в 92% случаев (Billittier A.J. et al, 1996).

Бескаменный холецистит составляет от 5% до 10% случаев острого холецистита (Yuso I.F. et al, 2003). Считается, что стаз желчи, суперконцентрация желчи и ишемия желчного пузыря играют роль в его патогенезе. Обычно возникает у критически больных пациентов. Более того, сопровождается более высокой смертностью и перфорацией, чем калькулезный холецистит у большой части тяжелых и сопутствующих состояний. Другие факторы риска включают парентеральное питание, диабет, ВИЧ, длительное голодание, васкулиты, острую почечную недостаточность и иммуносупрессию. Также описаны идиопатический случаи.

Изначальное лечение острого калькулезного холецистита включает голод, инфузионную терапию, анальгетики и парентеральное применение антибиотиков, чувствительных к типичному кишечному патогену. Подходящее время для холецистэктомии имело большие споры, в которых большинство авторов предпочитали раннее оперативное вмешательство. Холецистэктомия, выполненная в 24-48 часов от момента поступления, показала меньшую летальность и длительность пребывания в стационаре, по сравнению с опе-

154

рацией, выполненной после одной-двух недель консервативного лечения (Jarvinen H. et al, 1980). Польза ранней холецистэктомии показана и для лапароскопического подхода. Оперативное лечение острого бескаменного холецистита такое же, как и калькулезного холецистита, но более зависит от возможности пациента перенести операцию. Многие пациенты настолько тяжелые, что могут только перенести холецистостомию дренированием желчного пузыря катетером. Открытая холецистостомия традиционный подход, но лапароскопический подход – надежная альтернатива.

Холангит.

Восходящий холангит – потенциально летальное состояние, которое возникает, когда протоки обтурированы. Как только отток желчи затрудняется, возникает суперинфекция застойной желчи. Под давлением гной, который вызван инфекцией, быстро распространяется в печень и в кровоток. Поступление бактерий в кровь приводит к септицемии и часто является фатальным осложнением острого холангита. Не совсем ясно как бактерия проникает в обструктивную билиарную систему до такого вмешательства как операция, ЭРПХГ или чрескожная транспеченочная холангиография, приводящих к нарушению физиологического барьера между желчными протоками и кишечником (к примеру, билиарная сфинктеротомия, размещение стента, хирургическая сфинктеропластика, билиодигестивные анастомозы и т. д.).

Билиарная обструкция может возникнуть из различных этиологий, таких как холедохолитиаз, доброкачественные стенозы (к примеру, склерозирующий холангит), злокачественные стенозы, обструкция билиарных стентов, стриктуры билидигестивных анастомозов и паразитарная колонизация желчных протоков. Частые патогены включают Escherichia coli, Klebsiella spp, Bacteroides, Enterococcus и другие кишечные патогены. Наиболее частые причины обструкции – холедохолитиаз, который насчитывает 85% случаев. Хотя большинство случаев холедохолитиаза вызвано желчными камням, также могут первично возникнуть камни общего желчного протока. Доброкачественные стриктуры желчных ходов, кисты холедоха, паразиты и новообразования желчных путей – менее частые причины холангита.

Острый холангит был впервые описан врачом Jean-Martin Charcot как «печеночная лихорадка» в 1877 году. Симптомы и признаки холангита включают лихорадку, желтуху и боль в правом верхнем квадранте. Такие данные называются Charcot’s триадой, которая для холангита доложена с 75% чувствительностью (Saik R.P. et al, 1970). Когда холангит прогрессирует, возникают умственные расстройства (не следует любого престарелого пациента в приемном отделении подозревать в старческой деменции) признаки и симптомы септицемии (септический шок). Сочетание триады Charcot’s с такими данными известно как пентада Reynolds’. Хотя пентада Reynolds’ имеет значительно меньшую чувствительность, чем триада Charcot’s, ее наличие важное, так как является показателем высокой частоты смертности и осложнений (Yusoff I.F. et al, 2003).

155

Лабораторные данные восходящего холангита включают лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение щелочной фосфатазы и трансаминаз. Примерно, в одной трети случаев может быть повышение панкреатических ферментов, особенно с сочетанным желчнокаменным панкреатитов (Lipsett P.A., Pitt H.A., 1990). Поскольку патофизиология этого расстройства вызывает обструкцию общего желчного протока, присутствует гипербилирубинемия.

Диагноз острого холангита основан на сочетании типичных клинических признаков, лабораторных данных (повышение уровня С-реактивного белка и/или лейкоцитоз, гипербилирубинемия, повышение щелочной фосфатазы, трансаминаз; Horton J. et al, 2003) и методов визуализации, подтверждающих билиарную обструкцию. Триада Шарко с ее типичными клиническими проявлениями все еще имеет важное значение. Диагностика холангита часто клиническая и подтверждается холангиографией. Хотя УЗИ может предположить наличие билиарной обструкции, ее чувствительность для холедохолитиаза плохая. Следовательно, когда имеются клинические данные восходящего холангита, пациент должен подвергнуться холангиографии, несмотря на отрицательные данные УЗИ. Большинство исследований предполагает, что КТ превосходит УЗИ в определении уровня обструкции (Pasanen P.A. et al, 1991). МРТ холангиография точна в определении холедохолитиаза и в определении желчной анатомии и специфических признаков холангита (Bader T.R. et al, 2003), но эти тесты, вероятно, имеют ограниченную ценность при острых холангитах.

Пациент с подозрением на острый холангит должен быть быстро госпитализирован в отделение реанимации, так как процесс быстро прогрессирует и может быть фатальным. Лечение острого холангита направлено на 2 главные компонента заболевания: билиарную обструкцию и инфекцию. Следовательно, лечение состоит из системной антибиотикотерапии и процедур дренирования билиарного дерева. Изначальное лечение включает голод, инфузии жидкостей и антибиотики широкого спектра действия против частых кишечных патогенов.

Подбор антибиотика основан на потенциальной бактериальной инфекции, тяжести заболевания и наличия сопутствующих состояний, таких как печеночная или почечная недостаточность, аллергия и применения антибиотиков в анамнезе пациента. Кроме клинического контекста выбора антибиотика, необходимо учитывать, что анаэробная бактерия более часто обнаруживается в тяжелых, чем в легких случаях. Таким же образом госпитально приобретенный холангит часто вызывается множественной и/или резистентной инфекцией, такой как Pseudomonas, резистентный к метициллину Staphylococcus aureus и резистентные к ванкомицину энтерококки, в то время как инфекция, приобретенная в коллективах, наиболее часто вызвана кишечны-

ми микроорганизмами, такими как Escherichia coli, Klebsiella, и Enterococcus.

Тип и длительность антибиотикотерапии также должен быть основан на тяжести заболевания. Для легких случаев острых холангитов достаточно 2-3 дня лечения защищенными аминопенициллинами. Умеренные и тяжелые за-

156

болевания должны быть пролечены минимум 5-7 дней широкого спектра антибиотиками, такими как цефалоспорины третьего или четвертого поколения или защищенными аминопенициллинами. Если препараты первого выбора не эффективны, назначаются альтернативные агенты, такие как флюороквинолоны и карбапенемы. После посевов крови лечение может быть целенаправленным. Кроме этого назначают витамин К, поскольку длительная обструкция желчных путей может привести к дефициту витамина К.

Так как острые холангиты – системное заболевание, лечение антибиотиками также системное и не ограничивается желчными протоками. Однако применение антибиотиков прямо в билиарное дерево (к примеру, в контрастных средах) может быть успешным в профилактике острых холангитов и сепсиса, вторичных к бактериальной загрязненности стерильной желчи, возникающей как осложнение таких процедур как ЭРПХГ. Для подтверждения такой стратегии доступны только ограниченные данные и режимы системной антибиотикотерапии для профилактики во время ЭРГХГ все еще широко применяются у пациентов высокого риска.

Примерно, 15-30% пациентов с острыми холангитами не отвечают на терапию антибиотиками и требуют срочного билиарного дренирования для купирования обычно фатальной септицемии острого гнойного холангита. Недостаточность антибиотикотерапии у пациентов с острым панкреатитом может возникнуть от нескольких причин. Большинство антибиотиков, за исключением ципрофлоксацина, плохо проникают в непроходимую билиарную систему, но их поступление резко повышается после разрешения билиарной обструкции. Консервативная терапия редко достаточная у пациентов с рецидивирующим гнойным холангитом, особенно в ситуациях предыдущих манипуляций на желчных путях и хронической паразитарной и/или бактериальной билиарной инфекции. В результате хронического воспаления возникают билиарные стриктуры и коричневые пигментированные камни, которые часто инфицированы бактериальными патогенами. Бактерия, вкрапленная в коричневые пигментированные камни, изолирована от желчи и, следовательно, не подвергается антимикробной терапии.

Билиарная обструкция – постоянный источник инфекции при острых холангитах. До разработки процедур дренирования билиарных протоков смертность от консервативного лечения острых холангитов была очень высокой (до 100%). Это подчеркивает важность билиарного дренирования в лечении острого холангита.

В эру до ЭРПХГ билиарное дренирование означала оперативную декомпрессию – процедуру с 30-40% смертностью. Этот ужасный прогноз не изменился, несмотря на достижения в хирургии, анестезиологии и интенсивной терапии. Однако разработка эффективных, нехирургических методов декомпрессии значительно уменьшило смертность и осложнения острого гнойного холангита примерно до 5-10% (Lai E.C.S. et al, 1992).

Билиарное дренирование может быть достигнуто через ЭРПХГ, чрескожную чреспеченочную холангиографию, дренирование под контролем

157

ЭУС или открытой операцией. Открытое дренирование – более инвазивный подход и имеет очевидные недостатки по сравнению с эндоскопическим и чрескожным дренированием. Следовательно, ЭРПХГ и чрескожная чреспеченочная холангиография – наиболее часто выполняемые методы для билиарного дренирования. Потенциально более серьезные осложнения и дольше госпитализация с чрескожной чреспеченочной холангиографией (внутрибрюшное кровотечение, желчный перитонит). Дренирование под контролем ЭУС в настоящее время доказало свою эффективность как альтернатива чрескожной чреспеченочной холангиографии или операции.

ЭРПХГ – диагностическая и терапевтическая процедура выбора и успешна в разрешении обструкции в более чем 95% случаев (Kadakia S.C., 1993). При дуоденоскопии может иногда быть виден выступающий сосочек с ущемленным камнем в общем желчном протоке или выделение гноя из отверстия общего желчного протока (Рисунок 42).

Рисунок 42. Пролабирование сосочка, вызванное ущемленным камнем.

Эндоскописты из Германии и Японии в 1974 году впервые предложили лечение холедохолитиаза и холангита применяя сфинктеротомию. После этого методика сфинктеротомии быстро распространилась по всему свету. Ранние результаты эндоскопической сфинктеротомии с/без экстракции камня показали, что она является эффективным лечением для многих пациентов с холангитами, но в случае больших и/или множественных камней, сфинктеротомия, разрешающая дистальную обструкцию, не полностью дренирует обструкцию проксимальных билиарных сегментов. Такие технические факторы часто ограничивают эндоскопическое лечение холангита у пациентов, которые не отвечают на лечение антибиотиками, несмотря на то, что лечение проведено в ранние сроки ЭРПХГ.

Лечение обычно заключается в экстракции камня (Рисунок 43), в размещении пластикового стента или назобилиарного катетера в общем желчном протоке или в эндоскопической сфинктеротомии. В случаях, если терапевтическая ЭРПХГ не доступна или не эффективна, другой подход включа-

158

ет чрескожную чреспеченочную холангиографию или оперативную декомпрессию. Если причина восходящего холангита холедохолитиаз, пациенты должны подвергнуться элективной холецистостомии для разрешения инфекции.

Рисунок 43. Холангиография у пациента с острым холангитом. Множественные камни общего желчного протока и корзинка для эндоскопического удаления камня.

Эндоскописты вскоре усвоили, что хотя сфинктеротомия и экстракция камня была возможна у пациентов с легкого до тяжелого холангита, она должна избегаться у критически больных пациентов с острым гнойным холангитом, поскольку повторные манипуляции на желчных путях и/или форсированная введение контраста увеличивает шанс холангиовенозного рефлюкса и ухудшение септицемии. Знание недостатков сфинктеротомии быстро привела к рутинному применению назобилиарного дренирования или профилактике холангита декомпрессией проксимального желчного дерева.

Достижения в интенсивной терапии, протоколах антибиотикотерапии и технике билиарного дренирования резко улучшили частоту смертности от более 50% до 1970-х до менее чем 7% в 1980-х. Однако частота смертности, вызванная холангитами, без определенного лечения остается значительной. Следовательно, ранняя диагностика острых холангитов и своевременное лечение имеют большое значения для выживаемости пациентов. Это особенно применимо для старческих пациентов, которые часто представлены атипично, что приводит к задержке диагноза и лечения.

Пептическая язва.

Пептическая язва (ПЯ) – частое состояние, которое имеет значительное влияние на качество жизни. Наиболее частая причина – инфекция Нр, ассоциированная с 75% до 95% дуоденальных язв и 65% до 95% язв желудка (Ciociola A.A. et al, 1999). НПВП – вторая наиболее частая причина ПЯ

159

(Silverstein F.E. et al, 1995). Оставшиеся случаи представляют синдромы кислотной гиперсекреции, такие как синдром Цоллингера-Эллисона.

Клиническое проявление ПЯ зависит от локализации язвы и ее осложнений. Пациенты, которые имеют неосложненную пептическую язву, могут быть бессимптомны или могут быть представлены с абдоминальной болью в верхней части живота. Боль обычно описывается как жгучая или грызущая боль, но, случайно, может быть схваткообразная. Может также отмечаться тошнота и рвота. У пациентов с язвой желудка боль часто ухудшается приемом пищи, в то время как у пациентов, которые имеют дуоденальную язву, часто чувствуется легче после еды.

Эндоскопия – наиболее точный метод, диагностический тест для ПЯ. Эндоскопия всегда требуется у пациентов с ЖКК или другими симптомами тревоги (такие как ранняя насыщаемость, дисфагия, потеря веса, скрытое ЖКК или необъяснимая анемия). Главная роль эндоскопии у пациентов с неосложненной ПЯ – подтверждение диагноза и исключение злокачественности. Дуоденальные язвы чрезвычайно редко бывают злокачественными и рутинная биопсия не рекомендуется. Для язв желудка рекомендуется биопсия, так как от 5% до 10% язв желудка представляют наиболее часто аденокарциному и менее часто лимфому, и, случайно, метастатический рак. Эндоскопические признаки злокачественности язвы желудка включают изъязвленную опухоль, приподнятые, нерегулярные края язвы и патологическую окружающую опухоль. Хотя такие эндоскопические проявления имеют хорошую предсказательность отсутствия злокачественности, некоторые злокачественные язвы первоначально эндоскопически выглядят нормальными. Должны быть взяты множественные биоптаты (не менее 10-12 или индивидуально и более) из основания, края и окружающей слизистой оболочки. Рутинное цитологическое браширование добавляет мало информации и как альтернатива или дополнение не рекомендуется (Sadowski D.C., Rabeneck L., 1997). У всех пациентов должен быть выполнен тест на Нр.

Когда эндоскопически выявлена дуоденальная язва, симптомы разрешаются после курса антисекреторного лечения с эрадикационной терапией Нр (когда присутствует) и отмены НПВП. Более 90% дуоденальных язв заживают в течение 4 недель с ИПП (Liang X.Y. et al, 2008). Контрольное исследование у пациентов с дуоденальной язвой должно рассматриваться у тех, которые испытывают персистирующие симптомы (несмотря на соответствующий курс терапии), для исключения рефрактерных пептическических язв и язв с неспецифическими этиологиями.

Рациональность контрольных эндоскопий у пациентов с изъязвлениями желудка основано на факте, что некоторые язвы желудка изначально эндоскопически и гистологически доброкачественные. Кроме этого возникает надежда, что это может привести к выявлению раннего рака желудка. К примеру, общества гастроэнтерологов США и Канады рекомендуют рутинное наблюдение язвы желудка в общей практике (Breslin N.P., Sutherland L.R., 1999). Решение о принятии контрольных исследований должно быть

160