книги2 / монография 5

должается, у пациентов значительно развивается и прогрессирует дилатация желудка. Желудок окончательно теряет сократимость. Скопление непереваренной пищи может представлять постоянный риск аспирационной пневмонии.

Рисунок 36. А, фитобезоар в луковице дуоденум у пациента с ваготомией желудка в прошлом. Б, выпадающий из привратника полип желудка на ножке.

Тошнота и рвота – кардинальные симптомы ОПЖ. Рвота описывается как нежелчная и характерно содержит частицы непереваренной пищи. В ранней стадии обструкции рвота перемежающаяся и обычно возникает в течение 1 часа после еды. Пациенты с ОПЖ, возникшей от дуоденальной язвы или частичной непроходимости типично представлены с симптомами растяжения желудка, включая раннюю насыщаемость, вздутие или полноту в эпигастрии, несварение, анорексию, тошноту, рвоту, боль в эпигастрии и потерю веса. Они часто худые и обезвоженные и имеют метаболическую недостаточность. Боль в животе редкая и обычно связана с подлежащей причиной, к примеру, пептической язвой, раком панкреас.

Физикальное исследование часто выявляет похудание и наличие хронической дегидратации. Дилатированный желудок представляет тимпаническое образование в эпигастрии и/или левом верхнем квадранте.

Пациенты с рецидивирующей рвотой могут иметь электролитные нарушения, включающие гипокалиемию и гипохлоремический метаболический алкалоз. Анемия и патологические печеночные тесты могут отражать подлежащее заболевание. Повышенные цифры гастрина сыворотки, вызванные стимулированием гастрина растяжением желудка, могут привести к ложной диагностике синдрома Золлингера-Эллисона.

Обзорная рентгенография может показать расширенный газовый пузырь желудка, который никогда не пересекает среднюю линию, так как малая кривизна – фиксированная структура. Может быть выявлена кальцификация панкреас и кальцифицированные желчные камни. Контрастное исследование с водорастворимым контрастом или барием может быть ключом к этиологии подлежащего заболевания. Недостаточное поступление контраста

111

в тонкую кишку, предполагает ОПЖ. До дачи водорастворимого контраста, во избежание аспирации, должна быть сделана адекватная декомпрессия желудка. КТ может выявить дополнительные детали, особенно утолщение стенки привратника, лимфатические узлы или патологию панкреас, не визуализируемые при рутинных методах визуализации.

Эндоскопия часто необходима для установления диагноза и идентификации специфической причины, а также с терапевтическими целями. Пациент должен голодать, по крайней мере, 4 часа до процедуры. В большем времени голодания нет необходимости, и может увеличить количество ос-

тавшейся жидкости. До эндоскопии применяется назогастральный зонд большого диаметра, который может уменьшить риск аспирации. Эндоскопическая биопсия часто позволяет подтвердить или исключить злокачественную причину ОПЖ. В исследовании таких расстройств имеет перспектива применения эндоскопической эндосонографии.

После декомпрессии желудка для оценки механической обструкции применяется тест с физиологическим раствором. Изначальная роль этого теста состоит в необходимости операции у пациентов с ОПЖ. Назогастральный зонд 16 Fr проводится в желудок и удаляется содержимое желудка. В правом боковом положении в желудок в течение 3-5 минут вводится 750 мл 0,9% раствора NaCl и через 30 минут аспирируется с замером количество резидуальной жидкости в желудке. Наличие более 400,0 жидкости предполагает точную ОПЖ, 300-400,0 вероятную ОПЖ, 200-300,0 неопределенную и менее чем 200 мл является нормой.

Симптоматическая ОПЖ требует госпитализации. В начальной стадии требуется возмещение жидкости физиологически раствором и коррекция электролитных нарушений. Особое внимание обращается на метаболический алкалоз с калиемией. Должна быть осуществлена назогастральная декомпрессия. Это избавит от дискомфортного вздутия, очисть поле для эндоскопических процедур. Фиброзное рубцевание при пептической язве и коррозийные повреждения могут быть причиной безвозвратной ОПЖ, которая требует вмешательства. У 75% таких пациентов ранее выполнялась операция. Однако с внедрением эндоскопической баллонной дилатации сейчас большинства хирургических вмешательств удается избежать.

Benjamin S.B. с соавторами (1982, 1984) впервые с хорошими результатами для лечения ОПЖ применили эндоскопическую баллонную дилатацию 5 мм баллоном. Сейчас коммерчески доступны баллоны диаметром от 6 до 20 мм, которые раздуваются гидростатические приспособлением под давлением. Для этой процедуры пациент должен быть адекватно подготовлен. Для достаточной визуализации патологии необходимо минимум голодание 4 часа с жидкой пищей в течение 24 часов. В тяжелых случаях ОПЖ для очистки эндоскопического поля необходим лаваж желудка через толстую трубку. Минимальная инсуффляция может помочь в рубцовом желудке с эксцентричным привратником. За один сеанс может быть применен один баллон с последующим увеличением диаметра баллона. Мониторинг дилатации мо-

112

жет быть проведен под флюороскопическим контролем с контрастом в раздуваемом баллоне. Изначальный размер баллона зависит от клинического сценария. После процедуры пациент должен быть мониторирован на признаки и симптомы перфорации и кровотечения в течение 4-6 часов. У пациентов

сзаподозренной перфорацией немедленно должно быть проведено контрастное исследование с водорастворимым контрастным средством. Процедура повторяется через 1-2 недели до тех пор, пока не будет достигнута достаточная дилатация 15-18 мм.

Для хорошего клинического исхода необходимо достаточное питание. После острых коррозийных повреждений рекомендуется постановка назоеюнального зонда для питания. Если достигнута успешная дилатация до 8-10 мм, то гомогенизированная жидкая пища может обеспечить достаточное количество калорий и белка. Остающееся расширение стеноза будет означать адекватную предыдущую дилатацию. У пациентов с пептической ОПЖ получаются хорошие результаты от сочетания эндоскопической баллонной дилатации, эрадикации H. pylori и применения высоких доз ИПП. Быстрый эффект имеет различный долговременный результат. Доступные литературные данные предполагают, что более трех четвертых пациентов с пептической ОПЖ хорошо отвечают на баллонную дилатацию, а для профилактики рецидива требуется длительный прием ИПП.

Коррозийная ОПЖ боле трудно дилатируется, чем пептическая ОПЖ. Некоторые пациенты требуют больше сеансов и у них больше рецидивов. Хороший отдаленный результат отмечается только у одной трети пациентов

скоррозийной ОПЖ. Среднее количество сеансов было 2-13 по сравнению с пептической ОПЖ, требующей только 1-3 сеанса (Kochhar R. et al, 2009).

Другие причины ОПЖ, такие как туберкулез, болезнь Крона и панкреатиты также поддаются лечению эндоскопической баллонной дилатации. Однако они имеют больше рецидивов до тех пор, пока не будет адекватно пролечено основное заболевание. Успешная баллонная дилатация при таких состояниях была доложена при туберкулезе (Misra S.P. et al, 1996) и при бо-

лезни Крона (Kim J.H. et al, 2006).

Стриктуры анастомозов после вертикальной гастропластики или операции по шунтированию желудка для лечения патологического ожирения также успешно дилатируются баллонным катетером эндоскопически (Sataloff D.M. et al, 1990). Современная операция шунтирования желудка выполняется лапароскопически. Операция желудочного шунтирования, которая сочетает в себе два механизма лечения от избыточного веса: снижение всасывания питательных веществ (мальабсорбция) и уменьшение полости желудка. На сегодняшний день разработано большое количество вариантов операции шунтирования желудка, однако оптимальным, по целому ряду признаков, считается так называемое Roux-en-Y (по Ру) желудочное шунтирование. Суть такого шунтирования желудка заключается в том, что создается «малый желудок» объемом около от 20 до 50 мл путем пересечения же-

113

лудка в верхней части, а затем к этому «малому желудку» подшивается петля тонкой кишки.

Осложнения от баллонной дилатации редкие. Перфорации и дилатации редко сообщены для расширения меньше, чем 15 мм. Увеличение диаметра баллона больше 15 мм более вероятно будет связано с перфорацией. Проходящая самостоятельно боль после баллонной дилатации частая.

Результаты эндоскопической баллонной дилатации могут быть улучшены инъекциями стероидов и эндоскопическим рассечением. Показано, что введение стероидов ингибирует образование стриктур угнетением синтеза коллагена, предотвращает фиброз и хроническое рубцевание (Ashcraft K.W. et al, 1969). Эффективность стероидов в усилении эндоскопической баллонной дилатации продемонстрировано в двух исследованиях Lee M. с соавторами (1995) и Kochhar R. с соавторами (1998). Эндоскопическое рассечение после баллонной дилатации имело успех в нескольких сериях коррозийной ОПЖ. Применяют стандартный электрохирургический сфинктеротом и игольчатый нож в сочетании с эндоскопической баллонной дилатацией.

Размещение биодеградирующих стентов в пищеварительном тракте является альтернативой, особенно при коррозийных повреждениях. Доклады нескольких случаев показали эффективность биодеградирующих стентов при коррозийных стриктурах пищевода (Zhang C. et al, 2005; Vandenplas Y. et al, 2009). Постановка саморасширяющихся металлических стентов также рациональных подход при доброкачественной ОПЖ. Однако ограниченный опыт препятствует рутинному применению таких приспособлений.

Операция – конечный подход для пациентов с рефрактерной ОПЖ. Наиболее частая операция для пептических стриктур включает ваготомию и антрумэктомию, ваготомию и пилоропластику, стволовую ваготомию и гастроеюностомию, варианты лапароскопической пилоропластики. Так как у таких пациентов хронически растянутый желудок, то и восстановление нормальной частоты опорожнения идет медленно. Лапароскопическая гастроеюностомия для лечения ОПЖ ассоциируется с гладким и более быстрым послеоперационным выздоровлением по сравнению с открытой операцией и становится новым золотым стандартом (Al-Rashedy M. et al, 2005).

Злокачественная обструкция желудка определена как невозможность желудка к опорожнению вторичной к механической обструкции или на уровне дистального желудка или проксимальной части тонкой кишки. Пациенты со злокачественной обструкцией на время изначального осмотра часто имеют нерезектабельное заболевание, наиболее часто происходящего из панкреас, дуоденум или желудка. Клинические проявления часто включают обструктивные симптомы, относящиеся к верхнему ЖКТ, и могут включать выраженную тошноту, неукротимую рвоту, боль в животе и различную степень дегидратации и мальнутриции с сопутствующей гипоальбуминемией. Пациенты со злокачественной ОПЖ из-за недостатка калорий и нутриентов могут стать глубоко кахектичными.

114

Злокачественная ОПЖ может оставаться нераспознанной, что вызвано неправильной интерпретацией симптомов, побочным эффектом других терапий, включая химио- и лучевую терапию, или как простое проявление запущенного рака. Диагностика злокачественной ОПЖ должна рассматриваться у пациентов с рвотой непереваренной пищи через часы после еды или нежелчной рвоте, оба симптома предполагают, что желудок отделен от второй порции дуоденум. Хотя операция наилучший подход в случае большинства злокачественностей верхнего отдела ЖКТ, радикальная операция не возможна до 85% случаев рака поджелудочной железы и до 40% пациентов с раком желудка. Более того, злокачественная ОПЖ может возникнуть у до 20% пациентов с запущенным раком верхнего отдела ЖКТ, а большинство таких пациентов будут иметь неоперабельное заболевание на момент диагностики. Лечение таких пациентов направлено на паллиативное избавление от обструктивных симптомов, избавление от рвоты, возможность питания через рот и гидратацию. Однако, несмотря на агрессивные усилия, включая операцию, средняя продолжительность жизни пациентов со злокачественной ОПЖ остается только 3-4 месяца.

Эндоскопическая постановка стента становится первичным терапевтическим мероприятием, так как безопасна, минимально инвазивна и дешевый паллиативный подход.

Гастропарез – симптоматический хронический синдром, характеризующийся замедленной эвакуацией содержимого из желудка без механической обструкции (Parkman H.P. et al, 2005). В буквальном смысле слова означает паралич желудка. В норме сокращения желудка толкают пищу в тонкую кишку для пищеварения. Блуждающий нерв контролирует движение пищи из желудка по пищеварительному тракту. Гастропарез возникает, когда блуждающий нерв поврежден, а мышцы желудка и кишечника работают не так как в норме.

Это наиболее частое функциональное расстройство желудка. Точная частота гастропареза неизвестна. Он часто просматривается в клинической практике, поскольку его симптомы неспецифичны, а для получения диагноза необходимо соответствующее тестирование. Гастропарез часто вызывается системными заболеваниями, такими как сахарный диабет, поражающий нервно-мышечную систему. Такие симптомы, как абдоминальная боль, ощущение «переполнения», тошнота и рвота встречаются у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типов. Однако частота проявлений синдрома диспепсии различна, им страдают около 50% больных сахарным диабетом 1 типа и 30% – сахарным диабетом 2 типа. По данным Koch K.L., 76% пациентов сахарным диабетом испытывают такие постоянные или периодические проявления синдрома диспепсии, как раннее насыщение и чувство распирания после еды. В то же время не менее 50% пациентов сахарным диабетом 1 типа имеют замедленную эвакуацию из желудка. Подлежащая этиология может быть обнаружена только у 50% пациентов и это состояние называется идиопатическим гастропарезом.

115

Гастропарез – это расстройство моторика, приводящее к замедленной эвакуации из желудка, однако могут быть идентифицированы различные механизмы. В проксимальном желудке, нарушение сокращения может привести к раннему заполнению антрума и быстрой эвакуации жидкости, что выявляется у пациентов с диабетическим гастропарезом. Гипомоторика тела желудка приводит к образованию безоаров из непереваренной пищи.

Потенциальные причины гастропареза многочисленные (Таблица 21). Любые заболевания, которые поражают гладкие мышцы, блуждающий нерв и иннервацию кишечника, могут вызвать гастропарез. Наиболее часто установленные причины для гастропареза – это диабет и послеоперационные состояния. Патология диабетического гастропареза состоит из повреждения блуждающего нерва, потери парасимпатических и симпатических нервных волокон, дегенерации интерстициальных клеток Cajal. Послеоперационный гастропарез может быть после операций с или без ваготомии. Фундопликация может нарушить функцию блуждающего нерва. Однако у пациентов с гастропарезом подлежащая этиология не может быть выявлена у 40% больных (Bizer E.B et al, 2005). Склеродермия и полимиозит в различных регионах ЖКТ могут вызвать проблемы с моторикой, включающие гастропарез, вторичную ахалазию и хроническую интестинальную псевдообструкцию. паранеопластические раковые синдромы вызывают воспалительную нейропатию энтеральной нервной системы. Наиболее частая причина таких паранеопластических синдромов – мелкоклеточный рак легкого, рак молочной железы, яичников, Ходжскинская лимфома и множественная миелома

(Lucchinetti C.F. et al, 1998).

Таблица 21. Потенциальные причины гастропареза

Эндокринные и метаболические заболевания

Диабет

Гипотиреоидизм Почечная недостаточность Беременность

Заболевания соединительной ткани

Склеродермия Смешанные расстройства соединительной ткани Полимиозиты Дерматомиозит

Системная красная волчанка

Паранеоплстические синдромы

Мелкоклеточный рак легкого Множественная миелома Рак молочной железы Лимфома Рак поджелудочной железы

Послеоперационные состояния

Процедуры с ваготомией Резекция желудка или гастрэктомия Эзофагоэктомия

116

Процедуры без ваготомии Фундопликация Трансплантация сердце-легкое

Заболевания автономной нервной системы

Центральные Болезнь Паркинсона

Мультисистемная атрофия Заболевания ствола головного мозга

Периферические Идиопатический гастропарез Амилоидоз Дефицит витамина В12

Нервно-мышечные заболевания

Множественный склероз Хроническая идиопатическая демиелинизирующая полинейропатия Миотоническая дистрофия

Инфекции

Вирусы Эпштейн-Барра Цитомегаловирус Герпес Ротавирус Корь

Clostridium botulinum

Паразиты

Trypanosoma cruzi (болезнь Шагаса)

Нервно-психические расстройства

Нервная анорексия/булимия Синдром руминации

Медикаменты

Опиаты, антихолинергические препараты, трициклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, медикаменты для лечения болезни Паркинсона, алкоголь, антациды, ИПП, кальцитонин, антагонисты Н2-блокаторов гистамина, прогестерон, сукральфат, табак/никотин

В настоящее время механизм развития диабетического гастропареза продолжает оставаться предметом острых дискуссий. На сегодня это состояние рассматривается как мультифакторное, являющееся следствием автономной нейропатии, микроангиопатии и прогрессирующей дегенерации нейромышечного проведения в желудке. Однако, подобно таким осложнениям, связанным с сахарным диабетом, как нейропатия, ретинопатия и периферическая нейропатия, предполагается существование нескольких механизмов, ответственных за возникновение сахарного диабета: автономная нейропатия, постпрандиальное влияние гормонов и «токсическое» действие глюкозы.

Автономная нейропатия как вариант диабетической нейропатии развивается вследствие гипергликемии – ее основного установленного патогенетического фактора. Гипергликемия, недостаток инсулина и С-пептида, а

117

также обусловленные ими нарушения метаболизма становятся пусковым звеном патологического каскада нарушений.

Гастропарез классифицируется на доброкачественный и злокачественный. В случае из 146 детей Soykan I. с соавторами (1998) обнаружили, что наиболее частыми причинами доброкачественного гастропареза были сахарный диабет (29%), операции на желудке (13%), болезнь Паркинсона (8%) и коллагенозные заболевания (5%); идиопатический гастропарез был у 36% таких пациентов.

Гастропарез – частое осложнение рака, особенно опухолей из верхнего отдела ЖКТ (желудка, поджелудочной железы, пищевода и рака желчных ходов). Точную частоту гастропареза у онкологических больных или злокачественного гастропареза, определить трудно, так как это состояние часто принимается за тошноту и рвоту, индуцированную химиотерапией. Считается, что 60% пациентов с запущенным раком поджелудочной железы имеют гастропарез.

Гастропарез может иметь серьезные последствия у пациентов с раком. Сама неконтролируемая злокачественность приводит к анорексии и кахексии. Более того, онкологические больные с раком получают лучевое лечение или химиотерапию. Если остается нераспознанным и, следовательно, нелеченным, гастропарез может усложнить такие проблемы, приводя к значительному нарушению качества жизни. Гастропарез иногда ассоциируется с генерализованной дисмоторикой ЖКТ, приводя к симптомам дисфагии или кишечной псевдообструкции («функциональный илеус»). Раннее проявление гастропареза может к отказу от приема пищи и значительной потере массы тела. Принятие гастропареза за раковую кахексию или побочное воздействие лучевого и химиотерапевтического лечения может задержать применение потенциально эффективной противораковой терапии. Пациенты с гастропарезом имеют трудности с эвакуацией плотного, богатого пищевыми волокнами пищи, что может привести к образованию безоара, который в свою очередь ведет к обструкции выходного отдела желудка. Таким образом, онколог должен быть осведомлен о гастропарезе и знать стратегии лечения этого расстройства.

Этиология злокачественного гастропареза мультифакторная. Инфильтрация опухолью желудка или воздействие паранеопластического процесса, предшествовавшая операция, лечение с химиотерапией или радиацией могут привести к злокачественному гастропарезу. Сопутствующие заболевания, включая плохо контролируемый диабет, гипотиреоз или медикаменты, которые замедляют эвакуацию из желудка, могут способствовать развитию гастропареза у пациентов с раком. Патогенез может зависеть от типа подле-

жащего рака (Таблица 22) (Donthireddy K.R. et al, 2007).

Паранеопластическая гастроинтестинальная дисмоторика может быть конечным результатов иммунного ответа на неоплазму. Воспалительная нейропатия приводит к дисмоторике ЖКТ.

118

Pardi D.S. с соавторами (2002) предположили, что иммунная деструкция клеток Cajal может быть первичным механизмом дисмоторики ЖКТ у пациентов с раком. Эти данные основаны на иммуногистохимическом окрашивании биопсийного материала кишечника у пациентов с мелкоклеточным раком легких, где выявлено дезорганизация клеток Cajal. Поражение солнечного сплетения опухолью или терапией может привести к гастропарезу.

Таблица 22. Патогенез злокачественного гастропареза при различных типах рака

В литературе имеются многочисленные данные о послеоперационном гастропарезе, часто вторичном к операциям на желудке и поджелудочной железе. Как стандартная панкреатодуоденальная резекция, так и с сохранением привратника ассоциируется с гастропарезом. Мотилин секретируется в двенадцатиперстной кишке и, следовательно, резекция дуоденум приводит к уменьшению концентрации этого гормона в плазме, что ведет к гастропарезу. Расширенная лимфаденопатия, приводящая к повреждению нервов и/или интраабдоминальному воспалению, вызванному диссекцией, ассоциируется с гастропарезом. Выздоровление в таких случаях от гастропареза занимает 6 месяцев или более.

Гастропарез после пилоросохраняющей панкреатодуоденальной резекции возникает сразу в послеоперационном периоде, состояние называется ранним гастростазом, или позже, как поздним гастростазом. Выздоровление может быть долгим. Постпрандиальная задержка эвакуации из желудка у пациентов после стандартной панкреатодуоденальной резекции или с сохранением привратника возникает после возобновления приема пищи через рот в 5-50% случаев (Tanaka M. et al, 2005). Послеоперационный перитонит также ассоциируется с гастропарезом.

Гастрэктомия по поводу проксимального рака и субтотальная гастрэктомия по поводу дистального рака, ваготомия, стадия рака и протяженность лимфатической диссекции определяют степень послеоперационного гастропареза. Блуждающий нерв несет симпатические волокна к желудку и, следо-

119

вательно, повреждение этого нерва во время операции или ваготомии ведет к потере координации перистальтики желудка.

Гастропарез доложен у 18% пациентов после трансплантации костного мозга; вирусная инфекция (цитомегаловирус и простой вирус герпеса) участвуют в этиологии таких случаев (Oh J.J., Kim C.H. et al, 1990). Гастропарез чаще у пациентов, которые имели аллогенную трансплантацию костного мозга как последствие болезни трансплантат против хозяина.

Гастропарез также является осложнением абдоминальной лучевой терапии. Радиационно-индуцированное повреждение энтеральных нервов вероятный механизм.

Клинические проявления вариабельные. Симптомы могут быть хронические или эпизодические. Большинство пациентов представлено с преобладанием рвотных симптомов: тошнота, срыгивание и рвота, приводящих к дегидратации, потери веса и госпитализации. Другие могут быть представлены с преобладанием симптомов срыгивания, напоминающими ГЭРБ, но срыгивание непереваренной пищи предполагает гастропарез. Боль часто присутствует, но не выдающийся симптом при гастропарезе. У таких пациентов более вероятен синдром эпигастральной боли при функциональной диспепсии. Употребление сухой пищи, пищи с высоким содержанием клетчатки, такой как сырые фрукты и овощи, жирная пища или напитки с высоким содержанием жира и углеводов, может способствовать такие симптомам. Симптомы гастропареза, в зависимости от персоны, могут быть легкими или тяжелыми. Могут возникать часто у некоторых пациентов и менее часто у других. Многие лица с гастропарезом испытывают широкую разбежку симптомов и, иногда, расстройство трудное для диагностики.

Могут возникнуть в ассоциации с гастропарезом расстройства тонкой и толстой кишки. К примеру, повышенное вздутие, дискомфорт в животе и диарея предполагают дисбиоз, вызванный стазом в тонкой кишке. Таким же образом стаз в толстой кишке приводит к хроническому запору.

В общем, симптомы гастропареза включают тошноту, рвоту, раннюю насыщаемость и постпрандиальную полноту в желудке.

Клиническое проявление гастропареза зависит от подлежащей причины. Нарушение эвакуации из желудка могут быть выявлены от 40% до 65% невыборочных пациентов с сахарным диабетом (De Block C.E. et al, 2005), но большинство пациентов имеют минимальные симптомы или они отсутствуют. У симптоматических пациентов с диабетическим гастропарезом общее состояние не страдает, но оно может быть значительным у пациентов с рвотой, приводя к дегидратации, потери веса и госпитализации. Циклическая рвота может возникнуть, когда гастропарез приводит к плохо контролируемому диабету и последующая гипергликемия усугубляет нарушение эвакуации. У пациентов с выявленными причинами гастропареза, такими как диабет, ваготомия и склеродермия, симптомы, вероятно, хронические и персистирующие. При поствирусном гастропарезе симптомы со временем могут

120