книги2 / монография 2

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В КОЖЕ

Рис. 5. Морфологические признаки акантоза

Рис. 10. Спонгиоз в эпидермисе (экзема)

61

КЛИНИЧЕСКАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ

ГНОЙНИЧКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ (ПИОДЕРМИИ)

Пиодермии – большая группа дерматозов, вызываемых гноеродными кокками, преимущественно стафилококками и стрептококками. Возможна их ассоциация с другими микроорганизмами (вульгарный протей, синегнойная палочка, микоплазмы и др.). Возникают пиодермии как первичные заболевания кожи или как осложнения других дерматозов (зудящие и аллергические дерматозы), в результате микротравм, расчесов, активации микробной аутофлоры человека, при попадании на кожу извне патогенных штаммов пиококков.

Эпидемиология. По данным ВОЗ, больные пиодермиями в развитых странах составляют 1/3 больных инфекционной патологией. Среди дерматозов пиодермии превалируют над другими кожными заболеваниями.

Этиология. Пиококки весьма распространены во внешней среде (пыль, вода, предметы и др.). Высока обсемененность стафилококком кожи и складок у здоровых лиц (90-100%), ногтей со свободного края, носа, зева (выделяются преимущественно белый и золотистый стафилококки). Стрептококки обнаруживаются в складках кожи приблизительно у 12% здоровых людей (50% составляет гемолитический стрептококк). Из зева стрептококки высеваются у 100% обследованных здоровых лиц (зеленящий, гемолитический, негемолитический). Следует отметить, что, несмотря на присутствие стафилококков и стрептококков на коже и слизистых человека, их патогенное действие проявляется при нарушении равновесия в системе макроорганизм – микроорганизм, при повреждении целостности кожных покровов и снижении иммунобиологической сопротивляемости организма.

Кожа обладает защитными свойствами по отношению к различным микробным агентам, однако для развития пиодермий необходимы, как правило, предрасполагающие причины.

К эндогенным предрасполагающим факторам относят: функциональные нарушения ЦНС, стресс, сахарный диабет, другие эндокринопатии, заболевания ЖКТ, гепатобилиарной системы, хронические инфекции, интоксикации, гиповитаминозы, местные нарушения кровообращения, сенсибилизация к пиококкам, первичный или вторичный иммунодефицит, длительный прием кортикостероидов, цитостатиков, иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекция.

Экзогенными предрасполагающими факторами являются: различные травмы и микротравмы в т.ч. химического характера, охлаждение, перегревание, гиперинсоляция, загрязнение и мацерация кожи, сдвиг рН кожи в щелочную сторону, зудящие дерматозы.

Пути передачи. Воздушно-капельный, путем механического переноса пиококков из очагов поражения от других лиц, через обсемененные пиококками предметы, белье; инфицирование экскориаций аутопиококками при зудящих дерматозах.

Патогенез. При повреждении рогового слоя эпидермиса (эпителия слизистых) стафилококки и стрептококки группы А, клеточная стенка которых содержит тейхоевые кислоты, связываются с фибронектином клеточных мембран человека, т.е. включаются механизмы адгезии микроорганизмов. Далее происходит их размножение с выделением ряда факторов агрессии и защиты от системы иммунитета макроорганизма. При внедрении в кожу инфекционных агентов макроорганизм реагирует хемотаксисом нейтрофилов, активацией системы комплемента, выделением цитокинов, других биологически активных веществ и возникновением пиококковых элементов. Глубина поражения кожи зависит от эффективности функционирования гуморальных и клеточных факторов защиты макроорганизма, степень нарушения которых определяется многими эндогенными факторами (например, нейроэндокринными дисфункциями).

62

В механизмах саногенеза важная роль принадлежит устранению носительства патогенных штаммов микроорганизмов путем назначения антибактериальной терапии, коррекции сопутствующих заболеваний и патологических состояний.

Патогенез пиодермий можно представить в виде следующей схемы (рис. 11).

Экзогенные и эндогенные факторы риска

Снижение антибактериальной защиты кожи и организма

Действие на поврежденную кожу вирулентных пиококков

Активизация кокковой аутофлоры Активизация других аэробов и анаэробов Сенсибилизация к бактериальным антигенам

Стафилодермии Поверхностные Стрептодермии Глубокие

Стрептостафилодермии Хроническая глубокая пиодермия Пиоаллергиды

Рис. 11. Схема патогенеза пиодермий

Особенности этиологии и патогенетических механизмов различных клинических форм пиодермий будут рассмотрены ниже.

Различают следующие группы пиодермий:

Стафилодермии у взрослых.

Стафилодермии у детей.

Стрептодермии.

Атипичные стрептодермии.

Стрептостафилодермии (смешанные пиодермии).

Хроническая глубокая пиодермия.

СТАФИЛОКОККОВЫЕ ПИОДЕРМИИ

Стафилококки, вызывающие пиодермии человека, подразделяют на три вида:

1.Золотистые стафилококки, вызывающие заболевания у человека.

2.Эпидермальные стафилококки, принимающие участие в патологическом процессе у человека.

3.Сапрофитные стафилококки.

Патогенность стафилококков связана с их способностью образовывать коагулазу. Неконтролируемое применение антибиотиков способствует трансформации стафилококков в L-формы, которые утрачивают многие типичные свойства, но сохраняют способность вызывать атипичные и хронические формы стафилодермий, бациллоносительство, появление вариантов бактерий с высокой лекарственной устойчивостью. Например, белый стафилококк, не коагулирующий плазму, – одна из форм изменчивости патогенных стафилококков. Эксфолиативный токсин, вырабатываемый стафилококками второй фагогруппы, может быть одной из причин пузырчатки

63

новорожденных, буллезного импетиго, скарлатиноподобной сыпи и, возможно, синдрома Лайелла – токсического эпидермального некролиза (ТЭН). Микоплазменностафилококковая ассоциация может иметь значение в формировании таких тяжелых форм, как гангренозная и язвенно-некротическая пиодермия. Гиалуронидаза стафилококков способствует инвазии, ДНКаза выполняет функции питания и защиты от чужеродной ДНК, коагулаза образует тромбы и фибринозные чехлы вокруг стафилококков, фибринолизин – лизирует фибрин, препятствуя проникновению фагоцитов в очаги инфекции.

Стафилококк вызывает гнойное воспаление кожи, поражая волосяные фолликулы, потовые апокриновые железы (у детей эккринные) на различной глубине (табл. 1).

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТАФИЛОКОККОВОЙ ПУСТУЛЫ

Фолликулярная пустула, болезненная, распространяется вглубь, с напряженной покрышкой. Наполнена зелено-желтым экссудатом. Исход – эрозия, временная пигментация (поверхностные формы), язва, рубец (глубокие формы).

ПОВЕРХНОСТНЫЕ СТАФИЛОДЕРМИИ

ОСТИОФОЛЛИКУЛИТ

Острое гнойное воспаление верхних отделов волосяного фолликула. Наиболее частый возбудитель – золотистый коагулазопозитивный стафилококк.

Предрасполагающие факторы: загрязнение, мацерация кожи, повышенная потливость, поверхностные механические травмы, дисэндокринии и др.

Излюбленная локализация: лицо, волосистая часть головы, конечности. Клиническая картина: в устье волосяного фолликула появляется красноватый

узелок с пустулой, пронизанной волосом, размером 1-2 мм, с периферическим венчиком гиперемии до 1мм. Элементы могут быть единичными или множественными. Пустула в течение 4-5 дней ссыхается в корочку, которая отпадает, оставляя временную красноватую пигментацию. Элементы бόльших размеров (в диаметре 3-4 мм) характеризуют как импетиго Бокхарта.

Общие явления. Отсутствуют.

Субъективные ощущения: небольшая болезненность, зуд в области элементов.

Течение. Острое.

Дифференциальный диагноз: стрептококковое и вульгарное импетиго (фликтена неправильных очертаний, корки, склонность к распространению, легкий зуд). Дифференцируют также с вульгарным сикозом, папуло-пустулезными вульгарными и розовыми угрями, бромистыми и иодистыми угрями, периоральным дерматитом, угревидным сифилидом.

Терапия. Общее лечение обычно не проводится. В случаях частых рецидивов назначают аутогемотерапию, стимуляторы лейкопоэза (метилурацил, нуклеинат натрия и

64

др.), биостимуляторы (экстракт алоэ, гумизоль и т.п.), общее ультрафиолетовое облучение в субэритемных дозах.

Наружная терапия: обтирание здоровой кожи вокруг очагов 1-2% салициловым, 1- 3% борным, 1% левомицетиновым спиртом, на очаги – растворы анилиновых красок, пасты, содержащие антисептики, антибиотики.

ФОЛЛИКУЛИТ

Острое гнойное воспаление среднего (поверхностный фолликулит) и нижнего (глубокий фолликулит) отделов волосяного фолликула.

Возбудители: различные стафилококки, чаще золотистый коагулазопозитивный стафилококк.

Предрасполагающие факторы: преимущественно экзогенные; при глубоких фолликулитах – сахарный диабет, анемии, иммунодефицитные состояния.

Излюбленная локализация: лицо, волосистая часть головы, шея, конечности, туловище.

Клиническая картина: в результате внедрения инфекционного агента в более глубокие отделы волосяного фолликула развивается его острое гнойное воспаление и частично перифолликулярной ткани. Элемент имеет вид конусовидной папулы красноватого цвета, величиной 5-7 мм, которая часто превращается в пустулу, пронизанную волосом. Периферическая зона гиперемии составляет 2-3 мм. Папула в течение нескольких дней или регрессирует, или абсцедирует. При вскрытии микроабсцесса выделяется сливкообразный гной, затем образуется небольшая язвочка, заживающая с образованием рубчика.

Общие явления. Обычно отсутствуют, однако при множественных, более крупных пустулах (более 1см), захватывающих нижние отделы фолликулов, появляется выраженная болезненность, лихорадка, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Субъективные ощущения. Болезненность обычно исчезает после естественного вскрытия пустулы.

Течение. Острое.

Дифференциальный диагноз: стрептококковое и вульгарное импетиго, вульгарный и паразитарный сикоз, папуло-пустулезные вульгарные и розовые угри, бромистые и иодистые угри, угревидный сифилид, демодикоз, кандидозный и герпетический фолликулит, вросшие волосы, акне-келоид.

Терапия: общее лечение обычно не проводится. В случаях частых рецидивов назначают аутогемотерапию, стимуляторы лейкопоэза (метилурацил, нуклеинат натрия и др.), биостимуляторы (экстракт алоэ, гумизоль и т.п.), общее ультрафиолетовое облучение в субэритемных дозах.

Назначают обтирание здоровой кожи вокруг очагов 1-3% салициловым, 1-3% борным, 1% левомицетиновым спиртом, на очаги — растворы анилиновых красок, пасты, содержащие антисептики. Мазь мупироцин 2 раза в сутки на участки поражения и слизистую носа (носительство золотистого стафилококка). Антисептические мыла, обработка кожи 5 или 10% гелем бензоилпероксида.

При выраженной общетоксической реакции показаны антибиотики: диклоксациллин или цефалексин по 1-2 г/сут. в 4 приема в течение 10 сут.; миноциклин по 100 мг внутрь 2 раза в сутки.

СИКОЗ ВУЛЬГАРНЫЙ

Хроническое рецидивирующее гнойное воспаление фолликулов в области бороды, усов, реже – бровей, лобка, подмышечных впадин, волосистой части головы.

Возбудители: золотистый стафилококк или сочетания различных штаммов стафилококков.

Предрасполагающие факторы: очаги инфекции в челюстно-лицевой области, хронический холецистит, простатит, заболевания внутренних органов, нервноэндокринная патология, снижение функции половых желез, злоупотребление алкоголем,

65

повышенная запыленность производства, развитие сенсибилизации к стафилококку, снижение бактерицидных свойств кожи.

Излюбленная локализация: область бороды, усов.

Клиническая картина: в области бороды, усов, на других участках роста коротких толстых волос возникают остиофолликулиты и поверхностные фолликулиты, которые постепенно сливаются. Кожа в участках поражения становится синюшно-бурого цвета, инфильтрированной и покрывается гнойными корками. При их снятии выявляется влажная мокнущая эрозированная поверхность. У корней волос, удаленных пинцетом из очагов поражения, обнаруживаются стекловидные муфты. В результате прогрессирования процесса область роста волос (бороды, усов) принимает характер единого воспалительного инфильтрата, покрытого гнойными корками (создается впечатление человека с неопрятной внешностью).

Общие явления. Иногда лихорадка.

Субъективные ощущения. Небольшая болезненность, зуд. Течение. Хроническое, рубцовых изменений в очагах не остается.

Дифференциальный диагноз. Паразитарный сикоз (положительный анализ на грибы, острое течение), сикозиформная экзема, медикаментозный дерматит.

Общая терапия. Назначают антибиотики (диклоксациллин, аугментин, цефалексин и др.) в течение нескольких недель (не менее 3-х). Рекомендуются: аутогемотерапия, стимулирующие средства (пирогенал, тактивин, тималин, иммунал), по показаниям – половые гормоны.

Топическая терапия. Участки поражения обрабатывают спиртовыми растворами салициловой и борной кислот, левомицетина, фукорцина, других анилиновых красок, бактробаном. На участки инфильтрации применяют мази с антибиотиками, (гентамициновая, линкомициновая, левомеколь, мупироцин и др.), борно-дегтярную и серно-дегтярную мази, комбинированные кортикостероиды. Рекомендуется общее ультрафиолетовое облучение, на очаги – эритемные дозы УФО. Запрещается бритье в области пораженных участков кожи.

Профилактика: обтирание кожи дезинфицирующими спиртовыми растворами, витаминные препараты, введение стафилококкового анатоксина; лечение сопутствующих заболеваний; здоровый образ жизни.

ГЛУБОКИЕ СТАФИЛОДЕРМИИ

ФУРУНКУЛ

Острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и перифолликулярных тканей.

Возбудитель: коагулазопозитивный золотистый стафилококк, выделяющий большое число факторов агрессии (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, ДНКаза и др.) и вызывающий некроз перифолликулярных тканей.

Предрасполагающие факторы: первичный и вторичный иммунодефициты, снижение бактерицидной активности нейтрофилов (хронические гранулематозы), нарушения хемотаксиса, синдром гиперпродукции IgE, эндокринная патология (сахарный диабет, ожирение, нарушение углеводного обмена), микротравматизм, несоблюдение личной гигиены, работа на загрязненных производствах, носительство штаммов патогенных стафилококков и инфицированная ими одежда; зудящие дерматозы, чесотка, педикулез и др.

Излюбленная локализация: участки микротравм кожи на плечах, ягодицах, бедрах, туловище; чаще – на лице, в области носогубного треугольника, подбородка, затылка, задней поверхности шеи, подмышечных впадин. Обычно очаги единичные, реже – множественные (фурункулез).

Клиническая картина. Заболевание начинается с остиофолликулита, который быстро трансформируется в 1) глубокий фолликулит, а затем в течение 24-48 часов

66

превращается в 2) резко болезненный, воспалительный узел размером до лесного - грецкого ореха (стадия инфильтрации). Через несколько дней кожа над узлом куполообразно выпячивается, истончается, 3) появляются признаки флюктуации (стадия абсцедирования). Далее узел вскрывается с выделением гноя, при этом 4) обнажается омертвевшая ткань зеленоватого цвета – «некротический стержень». В результате процессов демаркации (созревания) некротический стержень вместе с гнойнокровянистыми массами отторгается с образованием гранулирующей кратерообразной язвы 5) язва достаточно быстро рубцуется (стадия язвы и рубцевания). Эволюция элемента в среднем составляет около 2-х недель.

Общие явления. При одиночных фурункулах общее состояние обычно не страдает. При множественных фурункулах могут быть лихорадка, слабость, головные боли; со стороны периферической крови определяются лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Посев крови (до применения антибиотиков) показан при лихорадке и других признаках сепсиса.

Возможные осложнения фурункула. У ослабленных больных лимфогенное распространение инфекции на прилегающие и подлежащие ткани может вызвать появление флегмоны, остеомиелита, язвенной пиодермии. Проникновение возбудителя в кровь сопровождается септическим состоянием, септикопиемией и метастазированием инфекции в различные ткани (кости, позвоночник, мышцы), внутренние органы (чаще почки), вызывает бактериальное поражение эндокарда, что в конечном итоге может привести к летальному исходу. Появление фурункула в области носогубного треугольника, анатомические особенности венозной сети, а также выдавливание фурункула в начальной стадии, его срезание, назначение тепловых процедур могут вызвать тромбофлебит пещеристого синуса и гнойный менингит (злокачественный фурункул).

ФУРУНКУЛЕЗ – часто рецидивирующие единичные фурункулы или высыпание множественных фурункулов. Одиночные фурункулы чаще рецидивируют в области задней поверхности шеи, на ягодицах, пояснице. Диссеминированные высыпания фурункулов наблюдаются по всему кожному покрову. Появление единичных рецидивирующих фурункулов связано, как правило, с экзогенными причинами, а множественных – с эндогенными.

Дифференциальный диагноз: инфильтративно-нагноительная трихофития (анализ на грибы положительный), рожистое воспаление, глубокие фолликулиты, карбункул, гидраденит, скрофулодерма, узловатый васкулит.

Лечение. Единичные фурункулы без нарушения общего состояния. В стадии инфильтрата применяют УВЧ-терапию, соллюкс, ультразвук, «лепешки» с чистым ихтиолом 2 раза в день (на фурункулы области лица не применяются). При необходимости волосы вокруг фурункула выстригаются, перифокальные участки кожи обрабатываются салициловым, борным или левомицетиновым спиртом. Мытье тела запрещается.

В стадии абсцедирования – вскрытие фурункула, дренирование с помощью турунды, смоченной гипертоническим раствором натрия хлорида; стерильные салфетки прикрепляют к коже бактерицидным пластырем или клеолом (но не прибинтовывают). Перевязки проводят не менее 2-х раз в сутки.

После отторжения некротического стержня на язву применяют мази с антибиотиками, аргосульфан, орошение протеолитиками (1% трипсин, химотрипсин).

При нарушении общего состояния, опасной локализации фурункула (лицо, шея, волосистая часть головы) и на фоне иммунодефицита назначаются антибиотики из различных групп (табл. 2).

В клинической практике также применяют: диклоксациллин до 2,0 г/сут. в 3-4 приема, 10 сут.; ванкомицин назначают в тяжелых случаях и устойчивоcти S. aureus к другим антибиотикам.

67

Таблица 2

Антибиотикотерапия пациентов с фурункулами, сопровождающимися интоксикацией

Профилактика фурункулеза

Установить носительство S. aureus (посевы со слизистой носа, подмышечных впадин, промежности, кишечника).

Определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Пользоваться антисептическим мылом.

Смазывать слизистую носа и складки тела 2% мазью мупироцина.

Антибиотики в среднетерапевтических дозах применяют до полного исчезновения фурункулов, затем переходят на поддерживающий прием антибиотика 1 раз в сутки в течение длительного периода.

68

Для устранения носительства S. аureus рекомендуется прием рифампицина 600 мг/сут. в течение 7-10 дней.

Назначается стимулирующая терапия (иммуннотропные средства, биостимуляторы, витамины группы В, антиоксиданты, адаптогены), курсы ультрафиолетовых облучений в субэритемных дозах.

Обследование ЖКТ, ЛОР-сферы, эндокринной системы, иммунного статуса.

КАРБУНКУЛ

Острое обширное гнойно-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки в результате слияния нескольких рядом расположенных фурункулов.

Возбудитель: коагулазопозитивный золотистый стафилококк, нередко в ассоциации со стрептококками. Патогенное действие инфекционных агентов на фоне резкого снижения иммунобиологической реактивности организма вызывает обширную флегмонозную реакцию вплоть до фасций и мышц.

Предрасполагающие факторы и излюбленная локализация: см. «Фурункул».

Клиническая картина. Карбункул образуется в результате слияния между собой нескольких фурункулов и проходит те же стадии развития, однако, с образованием инфильтрата более крупных размеров и зоны выраженного перифокального отека. Появление карбункула сопровождается резкой болезненностью в очаге поражения, повышением температуры тела, недомоганием, головной болью, изменениями в крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ). Характерны множественные, глубокие, многокамерные абсцессы, поверхностные пустулы, некротические стержни, после отторжения, которых выявляется симптом «сита» – наличие на поверхности очага большого числа отверстий с гнойным отделяемым. Далее кожа в очаге расплавляется с образованием глубокой язвы, дно которой покрыто некротической массой грязно-зеленого цвета. После ее отторжения язва медленно (в течение 2-4 недель) выполняется грануляциями с последующим образованием грубого рубца. Течение карбункула может быть сопряжено с рядом осложнений (см. «Фурункул»).

Лечение проводят в отделении гнойной хирургии. Назначают антибиотики с высоким терапевтическим индексом, особенно в случаях опасной локализации карбункула (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефтазидим, цефотаксим, нетилмицина сульфат, меропенем, ванкомицин), проводят мероприятия по детоксикации организма; флюктуирующие зоны карбункула вскрывают и дренируют, вводят протеолитики. Для ускорения заживления язвенного дефекта применяют местные средства, ускоряющие регенеративные процессы (аргосульфан, мази «СП» и Микулича, ируксол, вулнузан, солкосерил, аэрозоли, обладающие антимикробным и эпителизирующим действием).

ГИДРАДЕНИТ

Острое или рецидивирующее гнойное воспаление апокриновых потовых желез с преимущественной локализацией в подмышечных областях, реже – в области половых губ, перианальной области, лобка, пупка, околососкового ареола.

Возбудитель: коагулазопозитивный золотистый стафилококк, нередко в ассоциации с протеем, клебсиеллами, кишечной палочкой.

Предрасполагающие факторы: повышенное потоотделение, недостаточная гигиена указанных областей, травматизация кожи при подбривании подмышечных впадин, лобковой области, дисфункция (гипофункция) половых желез, гиповитаминозы, вторичная иммунная недостаточность.

Излюбленная локализация. Аксиллярная, паховые области, межъягодичная складка.

Клиническая картина. Заболевание начинается с появления в подмышечной области или на других участках кожи, содержащих апокриновые потовые железы, одного или нескольких болезненных узлов с вишневую косточку или лесной орех, которые могут увеличиваться в размерах до голубиного – куриного яйца и более. Узлы спаиваются с

69

окружающей подкожной клетчаткой в болезненный инфильтрат, имеющий бугристую сосковидную поверхность, напоминающую «сучье вымя». В результате абсцедирования кожа над узлами истончается, размягчается, появляется флюктуация. Узлы вскрываются, а из образовавшихся свищевых отверстий выделяется большое количество сливкообразного гноя (без некротического стержня). Процесс протекает в среднем 2-3 недели и заканчивается рубцеванием. В отдельных случаях инфильтраты могут рассасываться без вскрытия. Нередко возникают рецидивы гидраденита (на фоне сниженного иммунитета). При частых рецидивах в гнойный процесс вовлекаются все новые апокриновые железы. Участки поражения в таких случаях представлены рубцово-измененной тканью, свежими воспалительными узлами, свищевыми отверстиями, из которых при надавливании выделяется жидкая гнойная масса (иногда с примесью крови) (рис. 12).

Общие явления. Нередко температура, слабость; выявляются лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Течении: 1) острое; 2) без нарушения общего состояния; 3) с нарушением общего состояния; 4) хроническое рецидивирующее.

Дифференциальный диагноз. Фурункул (инфильтрат, узел с некрозом и стержнем, язва, рубец), лимфаденит при болезни «кошачьих царапин», скрофулодерма, глубокие микозы, актиномикоз.

Лечение гидраденита практические не отличается от лечения фурункула. Больным гидраденитом с рецидивирующим и вялым течением рекомендуют физиотерапевтические процедуры (УВЧ, соллюкс, УФО), ультразвук в сочетании с нативным стафилококковым анатоксином А2 (А.Т. Клеванович, 1969), другими иммунокорректорами (тактивин, тималин и др.). В некоторых случаях показано иссечение рубцово-измененных тканей.

СТАФИЛОДЕРМИИ У ДЕТЕЙ

У новорожденных детей до 1 года нередко возникают стафилококковые поражения кожи нефолликулярного характера. Наиболее часто проявляются образованием пустул в области устьев потовых желез. У ослабленных детей и при несвоевременном лечении процесс распространяется вглубь с образованием множественных абсцессов (псевдофурункулез), флегмон, развитием септического состояния с неблагоприятным исходом. В некоторых случаях наблюдается обширная эксфолиативная реакция эпидермиса с тяжелым токсикосептическим синдромом (эксфолиативный дерматит Риттера), которую по тяжести развития и течения сравнивают с синдромом стафилококковой обожженной кожи (staphylococcal scalded skin syndrome – “SSSS”).

Эксфолиативный токсин у новорожденных образуется в первичных очагах инфекции (гнойный конъюнктивит, средний отит, инфекции носоглотки) и гематогенным путем попадает в кожу или образуется в самих пузырях (буллезное импетиго). У взрослых SSSS почти не встречается, так как у них эпидермолитический токсин быстро разрушается и элиминируется из организма в связи с более совершенными иммунными механизмами.

ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ (ПЕРИПОРИТ)

Гнойное воспаление устьев эккринных потовых желез преимущественно у новорожденных детей находящихся на искусственном вскармливании.

Предрасполагающие факторы. Развивается у недоношенных детей, при искусственном вскармливании, нарушении правил пеленания детей (повышенная потливость).

Излюбленная локализация. Волосистая часть головы, складки кожи.

Клиническая картина. Пустулы с булавочную головку и венчиком гиперемии с плотной покрышкой, нередко сгруппированные и быстро распространяющиеся. У ослабленных детей процесс может прогрессировать вглубь с образованием абсцессов, флегмон, лимфаденита, развитием септического состояния, анемии, отита, бронхопневмонии, пиелонефрита (плохой уход, несвоевременно начатое лечение).

70