книги2 / монография 2

3.ФГДС, ректо- и колоноскопия. Сонография органов брюшной полости, лимфоузлов. 4. Рентгенография легких.

5.Заключение психоневролога, уролога, проктолога, эндокринолога, терапевта, онколога. 6.Обследование на ИППП и состояние генитальной сферы.

Лечение. Избранный метод зависит от установления внешних провоцирующих факторов и выявленных заболеваний.

Для снятия генерализованног зуда рекомендуются: антигистаминные препараты;

местные и системные кортикостероиды (при отсутствии противопоказаний), капсаицин, местные анестетики; кромогликат натрия; антагонисты морфина; ПУВА-терапия; циклоспорин, ДДС, ретиноиды; даназол, интерферон-α, пропранолол.

При уремии: эритропоэтин, цинка сульфат, УФО.

При холестазе: урсосан, холестирамин, рифампицин, устранение механического холестаза, плазмаферез, гемосорбция.

При хронической почечной недостаточности, опухолях почек: гемодиализ,

эритропоэтин, паратиреоидэктомия, удаление или трансплантация почки, антигистаминные препараты, цинка сульфат, энтеросорбенты, местные анестетики; смягчающие кожу средства.

При гематологической патологии: лечение основного заболевания; на очаги зуда (гладкая кожа) – капсаицин.

При болезни Ходжкина: циметидин.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Общая характеристика. Атопический дерматит (атопическая экзема, диффузный нейродермит, пруриго обыкновенное Дарье, пруриго диатезное Бенье) – заболевание мультифакториальной природы с большой долей наследственных факторов, характеризующееся возрастными особенностями, хроническим рецидивирующим течением, зудящими воспалительными поражениями кожи с истинным полиморфизмом, лихенификацией, наличием белого дермографизма, симметричностью высыпаний. Атопический дерматит (АД), начинаясь в грудном и раннем детском возрасте, у большинства пациентов постепенно регрессирует к подростковому периоду. У некоторых пациентов проявления АД могут длительно сохраняться в отдельных участках (ладони, веки, губы, заушные области) и носят хронический рецидивирующий характер.

Этиология и патогенез. Семейная повышенная чувствительность (атопия) к различным экзо- и эндогенным факторам часто сопровождается гиперпродукцией IgE и дисбалансом неспецифической резистентности организма. У ряда больных атопический дерматит сочетается с поллинозом (риноконъюнктивитом), бронхиальной астмой (атопический синдром). Показано, что ген атопии располагается на хромосоме 3q21 и кодирует субъединицу высокоактивного рецептора IgE на Т-супрессорах и нейтрофилах. На фоне гипергаммаглобулинемии Е выявляется снижение уровней Тс и Тε-клеток, ЕК, увеличение количества В-лимфоцитов. В крови повышен уровень гистамина, который изменяет реактивность гистаминовых рецепторов иммунокомпетентных клеток.

Провоцирующие факторы

Специфические:

−аллергены – пищевые, клещи домашней пыли, шерсть животных, пыльца;

−контактные аллергены (химические, биологические и др.);

−идиосинкразия, псевдоаллергические реакции (медикаменты, пищевые добавки, цитрусовые, шоколад, яйца и др.)

Неспецифические:

−жесткая вода, грубая или синтетическая одежда;

−определенный характер гигиенических процедур;

−холодное время года без инсоляции;

291

−инфекции (золотистый стафилококк, ВПГ, Pityrosporum, Candida spp.), иммунизация;

−изменение климатических условий;

−стрессовые ситуации;

−гормональные сдвиги.

Основные клинические симптомы. 1). Зуд кожного покрова с линеарными

(штриховыми) следами расчесов. 2). У детей – поражение лица, разгибательных поверхностей, туловища в виде экзематизированных участков, корок. В юношеском возрасте и у взрослых – неяркие участки эритемы, лихенификации в локтевых и подколенных ямках, следы расчесов 3). Хроническое течение с обострениями в осеннезимний и весенний периоды года. 4). Атопия в анамнезе.

Дополнительные признаки. Белый дермографизм, зуд при потении, повышенный пиломоторный рефлекс, плохой сон. Моргана складки (Дени линии) – подчеркнутые складки на темных нижних и верхних веках придают лицу усталый вид. «Полированные ногти» – результат упорного зуда. Часто выявляются признаки малого аддисонизма (гипокортицизм, гипотония, гипогликемия, астенизация, гиперпигментации – хлоазмы), которые более характерны для юношеского возраста. Улучшение обычно наблюдается в летний период.

Заболевания, часто сочетающиеся с АД. Ксероз, вульгарный ихтиоз,

фолликулярный кератоз, гиперлинеарность ладоней, хейлит, экзема сосков, белый лишай (беловатые пятна с нечеткими границами на лице, конечностях; КОН-тест, бак. посев отрицат.), банальные кожные инфекции, витилиго, гнездная алопеция. Редко в юношеском возрасте возникают атопическая катаракта (синдром Андогского) и кератоконус.

Особенности возрастных проявлений

До 3-х лет. Локализация: щеки, волосистая часть головы, наружная поверхность конечностей. Преобладают явления экссудации и мокнутия. Обострения связаны с алиментарными факторами (рис. 128).

От 3-х лет до подросткового возраста. Локализация сыпи: локтевые и подколенные ямки, запястья, лодыжки. Преобладают хронические воспалительные очаги с умеренной лихенификацией, дисхромиями; связь обострений с алиментарными факторами менее выражена.

Юношеский возраст и взрослые. Поражаются сгибательные поверхности конечностей, туловище в виде неярких очагов воспаления с преобладанием лихенификации, экскориаций; развивается дерматит ладоней, век. На кожном покрове, включая лицо, появляются диффузные неяркие эритематозные пятна. Реакция на различные аллергены и сезонность обострений нечеткие.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Везикуло-крустозная (3-5 мес. жизни) – поражаются щеки, туловище, конечности. В участках поражения выявляются: эритема, везикулы, серозные «колодца», экссудативные корки, интенсивный зуд (рис. 129).

Эритематозно-сквамозная – эритема, шелушение, мелкие папулы, пузырьки, эрозии, зуд на лице, волосистой части головы, шее, туловище, кистях.

Эритематозно-сквамозная с лихенификацией – наличие обычно подострых очагов воспаления, лихенифицированной («шагреневой») кожи с множественными чешуйками, экскориациями в локтевых сгибах, на тыле кистей, шее.

Лихеноидная – участки воспаленной, сухой кожи с лихенификацией, фолликулярные и милиарные папулы с отеком и инфильтрацией, крупные папулы, образующие центр очагов, следы глубоких расчесов (рис. 130), «полированные ногти», пиококковые элементы, лимфаденит, возможна эритродермия.

Пруригоподобная – поражаются разгибательные и сгибательные (реже) поверхности конечностей, туловище, ягодицы. Кожа лихенифицирована, выявляются разбросанные серозные плотные папулы, глубокие экскориации, рубчики (рис. 131).

292

Гистопатология. В младенческом возрасте: в очагах спонгиоз с пузырьками, начинающийся акантоз, гиперкератоз; в дерме – периваскулярный инфильтрат. Позднее в участках лихенификации развивается акантоз, гиперкератоз, папилломатоз с инфильтрацией, выявляется большое количество тучных клеток.

Тяжесть течения определяют клинически по распространенности поражения кожи, длительности заболевания, частоте рецидивов:

относительно легкое;

средней тяжести;

тяжелое.

Для объективной оценки тяжести течения АД применяют карту определения клинического индекса атопии (КИА), включающую подсчет в баллах основных, дополнительных критериев и топографических зон поражения; индекс SCORAD, предусматривающий подсчет площади поражения кожи, степень выраженности объективных признаков и субъективных симптомов в баллах (до 105 баллов). SCORAD >40 баллов – тяжелое течение, от 20 до 40 баллов – средней тяжести, <20 баллов – легкое течение.

Специальные лабораторные исследования

Определение общего IgE (повышен у большинства пациентов с тяжелыми формами атопического дерматита). Показано выявление аллерген-специфического IgE радиоаллергенсорбентным тестом – RAST (in vitro).

Аллерготесты (прик-тест, лоскутный тест). Реакции на внутрикожное введение аллергенов и аппликационные тесты с ними положительны у 85% пациентов.

Провокационные пробы – последовательный прием внутрь пищевых аллергенов (ведение пищевого дневника).

Посевы из очагов на бакобсемененность; выявление ВПГ в культуре клеток и методом ПЦР; проводят соскобы и посев из участков поражения на дерматофиты и дрожжевые грибы Malassezia spp.

Дифференциальный диагноз

Себорейный дерматит возникает вскоре после рождения. Поражается ягодичногенитальная область (подгузники, пеленки) – эритема с чешуйками, легкий зуд, мацерация.

Псориаз – его наличие у ближайших родственников. Локализация: ягодичноаногенитальная область, папулы на других участках тела, а также поражение кистей, инфильтрация этих участков, утолщенные чешуйки; симптом Ауспитца (+).

Дерматофитии – очаги в виде растущей эритемы с валиком из мелких папул, пустул, везикул, шелушение; КОН-тест (+). Кандидозный дерматит (пеленочный) – обнаружение при КОН-тесте в материале из очагов псевдомицелия и роста культуры

Candida spp.

Чесотка – поражаются кисти, стопы и др. участки. Зуд. Обнаружение чесоточного клеща; данные эпиданамнеза.

КПЛ – папулезные высыпания с плоской блестящей поверхностью, полигональных очертаний, плотной консистенции, с пупкообразным углублением в центре, краснофиолетового (лилового) цвета, наличие сетки Уикхема на поверхности бляшек.

Почесуха – наличие быстро исчезающих уртикарных и стойко сохраняющихся папулезных элементов в центре которых определяются мелкие пузырьки, эрозии, корочки; приступообразный зуд в области элементов, больше в ночное время.

Ограниченный нейродермит (начало после 20 лет).

Осложнения

Присоединение вторичных бактериальных инфекций (золотистый стафилококк) – развивается атопический дерматит с явлениями импетигинизации.

Возможно возникновение эритродермии и редкие случаи трансформации в Т- клеточную лимфому (у взрослых).

293

Герпетиформная экзема Капоши (рис. 132): присоединение диссеминированных пузырьковых высыпаний (чаще в области лица), вызванных ВПГ, на фоне атопического дерматита (инфицирование от больных активным герпесом).

Принципы терапии. Разгрузочная диета (низкокалорийная) для больных с избыточным весом, заболеваниями ЖКТ. Гипоаллергенный режим питания.

Межрецидивная терапия:

-кремы, мази без кортикостероидов;

-введение в кремы, мази гидратирующих средств: мочевины, молочной кислоты;

-общие ванны с плохо эмульгируемыми маслами;

-сон в хлопчатобумажных пижамах;

-улучшение функции ЖКТ (пробиотики, ферментные препараты, растворимые витаминные препараты с микроэлементами).

Стадия обострения

При тяжелом течении:

-метилпреднизолон – 0,5 мг/кг/сут. per os – 3 дня; антигистаминные препараты; антибиотики по показаниям. Гипербарическая оксигенация, плазмаферез, акупунктура;

-топические кортикостероиды – предникарбат, гидрокортизон 17-бутират, мометазона фуроат и др.;

-увлажняющие компрессы;

-анилиновые красители; 1-2% триклозан, 2% хлоргексидин;

-аппликации топических иммуномодуляторов на очаги (несколько месяцев): пимекролимуc («Элидел»), такролимус («Протопик»); кремов с НПВС; фитопрепаратами.

Физиотерапия. Применение фототерапии лучами УФ-Б-спектра; комбинирование УФБ-терапии и процедур ПУВА-терапии. Назначают индуктотермию на область надпочечников, магнитотерапию на очаги, воротниковую и поясничную области, низкоэнергетическое лазерное излучение на область участков поражения, ультразвук паравертебрально, или на основные очаги (в т.ч. фонофорез).

Прогноз. Интенсивность проявлений атопического дерматита уже несколько снижается после 1-го года жизни. К концу 3-го десятилетия жизни кожные проявления у большинства пациентов исчезают.

Профилактика. Избегать контактов с животными; растениями, образующими пыльцу; удалить из квартиры ковры, перьевые подушки; применять машинную стирку, следить за возможными источниками скопления пыли (в т.ч. телевизорами, компьютерами и т.п.).

Поддерживать в квартире соответствующие условия (влажные уборки, относительная влажность ~ 40%), температуру – чуть ниже «комфорта».

Избегать тяжелых физических нагрузок (потения), шерстяной, синтетической и грубой одежды. Пациенты должны находиться под диспансерным наблюдением, для их родителей необходимо проводить соответствующие школы обучения по уходу за детьми с атопическим дерматитом. Выявление и исключение возможных провоцирующих факторов (ведение дневника).

Санаторно-курортное лечение в условиях морского климата. Детей вне стадии обострения последовательно прививают стандартным набором прививок.

ОГРАНИЧЕННЫЙ НЕЙРОДЕРМИТ

Общая характеристика. Ограниченный нейродермит (лишай простой хронический Видаля) – один или несколько зудящих очагов инфильтрированной, лихенифицированной кожи в области кожных складок, гениталий, шеи, спины, тыла стоп, сопровождающихся мучительным приступообразным зудом до глубоких экскориаций, иногда с явлениями прострации (В.М. Козин, 2016). Заболевание возникает у лиц старше 20 лет и может продолжаться на протяжении ряда лет.

Патогенетические факторы

294

Конституциональное наследование.

Эмоциональные перегрузки. Невротические (сильные кратковременные или хронические) состояния.

Функциональные нарушения ЦНС (корково-подкорковой нейродинамики).

Появление застойного очага раздражения в ЦНС, поддерживающего желание расчесывать кожу.

У части пациентов атопический дерматит в анамнезе.

Связь с другими аллергическими заболеваниями.

Колебания баланса медиаторов в коже, сыворотке крови (ацетилхолин, адреналин, норадреналин).

Низкая гистаминопексия сыворотки крови.

Дисэндокринии – нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной и половых желез (гипофункция яичников).

Заболевания гепатобилиарной сферы.

Поражение ано-генитальной области: аутоинтоксикации в результате хронического воспалительного процесса в терминальных отделах толстого кишечника, анального канала, при энтероколитах, глистной инвазии, воспалительных заболеваниях женских половых органов, простатите, геморрое; кандидозе кишечника, половых органов, других инфекциях мочевых путей, включая ИППП.

Расчесывание определенных участков кожи («мишеней»), возникновение очага папулезных высыпаний, лихенификации, экскориаций.

Локализация очагов. Заднебоковые поверхности шеи, верхняя часть спины, тыл стоп, передняя поверхность голеней. Пахово-бедренные складки, кожа мошонки, большие половые губы, промежность, межъягодичная складка, область крестца, поясницы.

ТИПИЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОЧАГОВОГО НЕЙРОДЕРМИТА

I зона. В центре очага плоская хронически воспаленная лихенизированная кожа с подчеркнутым кожным (утрированным) рисунком, имеющая вид огрубевшей («шагреневой») кожи.

II зона. Вокруг центрального участка выявляются лихеноидные блестящие папулы, тесно примыкающие друг к другу, имеющие белесый или красноватый оттенок.

IIIзона. Периферию очага-бляшки занимает гиперпигментация, плавно переходящая

вокружающую видимо здоровую кожу. На поверхности бляшки выявляются следы расчесов (экскориаций), геморрагические корочки (рис. 133).

Границы 3х зон не всегда четко выражены. Мокнутия в очагах не бывает.

Дифференциальный диагноз

Атопическая экзема (дерматит) – симметричность и полиморфизм высыпаний, отсутствие трех зон, обычно в анамнезе начало в детском возрасте.

Лихенифицированная экзема – преобладает воспалительный компонент, отсутствуют три зоны поражения.

Кожный зуд (в т.ч. паранеопластический) – следы расчесов, лихенификация, отсутствие трех зон.

РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ПРОЯВЛЕНИЯ ОГРАНИЧЕННОГО НЕЙРОДЕРМИТА

Гигантская лихенификация – в области больших половых губ, мошонки выявляется мощная воспалительная лихенификация с папилломатозными разрастаниями и экссудацией. Беспокоит мучительный зуд. Часто осложняется рожистым воспалением.

Простой хронический бородавчатый лишай – на голенях, стопах у пациентов с венозной недостаточностью участки лихенификации в центральной части носят верруциформный характер и сопровождаются биопсирующим зудом.

Дифференциальный диагноз. Бородавчатая форма КПЛ; псориатические бородавчатые бляшки, бородавчатый невус, наследственная пузырчатка Гужеро-Хейли- Хейли, вегетирующая пузырчатка, болезнь Дарье, широкие кондиломы II периода

295

сифилиса, липоидный некробиоз, хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия, карцинома кожи, глубокие микозы (кокцидиоидоз, гистоплазмоз, мицетома и др.).

Гистопатология. В очагах ограниченного нейродермита наблюдается выраженный пара- и гиперкератоз, акантоз, лимфогистиоцитарный инфильтрат, пролиферация фибробластов, изменения сосудов по типу продуктивных васкулитов, снижение количества потовых и сальных желез; нередко гиперплазия, утолщение, вздутие нервных стволиков, их фрагментация и дегенеративные изменения. Гистопатологическая картина указывает на важность терапевтических воздействий на этот участок патологической цепи.

Лечение

На очаги: глюкокортикоиды высокой степени активности в виде мазей (клобетазол и др.), в т.ч. под окклюзионную повязку, их внутриочаговое введение (кеналог, дипроспан).

Обкалывание очагов 0,1-0,25% водным раствором метиленового синего, 1-2% бенкаином на 10% р-ре желатина.

Цинковая паста с добавлением (3-5%) каменноугольного дегтя; ихтиоловая, нафталановая (10-20%) мази, 5-10% АСД (III фракция). Орошение очагов хлорэтилом. Криотерапия, лазерное воздействие, магнитотерапия.

Эритемные дозы УФО. Электрофорез лекарственных веществ (димедрол, анестезин и др.).

Парафино-озокерито-грязелечение. Ультразвук 0,2-0,8 Вт/см2 на очаги или паравертебрально. Ультрафонофорез с фторированными кортикостероидами (В.М. Козин, 1977). В упорных случаях – лучи Букки.

Профилактика. Лечение психоэмоциональных нарушений, заболеваний ЖКТ, печени, желчного пузыря, ано-генитальной сферы, эндокринных сдвигов, фокальных инфекций.

Санаторно-курортное лечение в местных санаториях.

КРАПИВНИЦА. ОТЕК КВИНКЕ

Общая характеристика. Аллерго-токсические состояния, проявляющиеся зудящей кожной волдырной реакцией (крапивница) или отеком кожи и слизистых губ, ротоглотки, гениталий (отек Квинке); в 50% случаев ангиоотек сочетается с крапивницей на коже (глубокая крапивница).

Факторы риска

•Семейная атопия.

•Непереносимость пищевых продуктов и ингаляционных аллергенов.

•Инфекции (паразитарные, бактериальные, вирусные).

•Различные лекарственные препараты, рентгеноконтрастные средства.

•Физические факторы. Функциональные нарушения ЦНС.

•Заболевания ЖКТ, печени, почек, щитовидной железы; красная волчанка.

•Укусы насекомых.

•Беременность.

•Опухолевая интоксикация, парапротеинемия.

Патогенез

Аллергические механизмы

•Гиперергическая реакция по немедленному и немедленно-замедленнму типу.

•Дегрануляция тучных клеток, выделение медиаторов воспаления, компонентов комплемента, увеличение IgE.

•Гистаминергический вариант: избыточное выделение гистамина и других биологически активных веществ, снижение активности ферментативных систем, инактивирующих гистамин, резкое уменьшение (отсутствие) гистаминопексии сыворотки крови, резкое расширение капилляров, повышение их проницаемости, острый отек сосочков дермы и подслизистого слоя.

296

•Вариант с гиперпродукцией брадикинина и других биологически активных веществ (интерлейкины, простагландины и др.).

•Холинергический вариант (преобладание выделения ацетилхолина).

•Аутоагрессивный вариант (диспротеинемия с накоплением внутриклеточных протеиназ, образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей сосудистой реакцией, гиперпродукция IgE , дефицит IgA).

•Комплемент-индуцированная реакция (наследственный или приобретенный отек Квинке).

•Анафилактоидная уртикарная реакция (уртикарный васкулит).

Псевдоаллергические механизмы. Результат прямого действия на кожу различных физических факторов (гистамино-либераторов): тепло, холод, механическое давление, инсоляця, вода и др.

•Действие прямых индукторов анафилаксии и псевдоаллергических реакций (медикаментозных, химических, биологических).

•Пигментная крапивница (кожный мастоцитоз).

Клинические проявления крапивницы и отека Квинке

Острая крапивница (может повторяться в течение 6 недель) – наиболее частая форма. На теле возникают волдыри розового цвета с беловатым оттенком, появляются внезапно, периодически существуют 1-2 ч и исчезают в течение нескольких часов-дней. При обильных высыпаниях волдыри часто сливаются, занимая значительные участки кожного покрова (рис. 134 б). Нередко высыпания волдырей сопровождются ознобом, расстройствами ЖКТ, невротическим состоянием. Беспокоит зуд, жжение в местах появления элементов. Характерен красный дермографизм.

Возможно появление геморрагических волдырей с последующей гиперпигментацией; волдырей-пузырей с серозно-геморрагическим содержимым.

Разновидности крапивницы

•Дермографическая – сплошная линейная волдырная реакция на механическое штриховое раздражение кожи (рис. 134 а).

•Тепловая – местная патологическая крапивная реакция развивается у лиц, работающих при повышенной температуре окружающей среды; сопровождается головной болью, диареей.

•Механическая – патологический вариант дермографизма на давление ремней, пряжек и др. предметов у лиц с лабильной нервной системой, вегето-сосудистой дистонией.

•Аквагенная – возникает у отдельных лиц при контакте с водой (независимо от ее температуры).

•Холинергическая – развивается в условиях повышенного потоотделения; проявляется

мелкими зудящими волдырями, папулами, которые сливаются в обширные волдырные бляшки.

•Солнечная – волдырная или полиморфная зудящая сыпь, возникает на открытых участках у лиц с нарушениями обмена порфиринов, обладающих фотодинамическим эффектом.

•Холодовая – зуд, отек, гиперемия, возникающие в холодное время года у лиц с дефицитом иммуноглобулина А и синдромом раздраженного кишечника.

Хроническая крапивница (длится более 6 недель):

хроническая рецидивирующая (ремиссия >1 дня);

хроническая непрерывно-рецидивирующая (ремиссия < 1 дня);

стойкая папулезная (не исчезает).

Хроническая рецидивирующая крапивница: высыпание волдырей протекает

подостро, с ремиссиями, в течение ряда лет.

297

Стойкая папулезная крапивница: рецидивы волдырей сопровождаются полиморфнолимфоцитарой инфильтрацией и принимают стойкий папулезный характер.

Пигментная крапивница (мастоцитоз, тучноклеточный ретикулез) – многоочаговые скопления тучных клеток в виде красно-коричневых папул и пятен в области туловища, конечностей, иногда на лице.

При потирании элементы набухают и превращаются в волдыри (дегрануляция тучных клеток) – симптом набухания Унны-Дарье.

Варианты пигментной крапивницы: детская (уртикарная), пятнисто-эруптивная персистирующая телеангиэктазия, солитарная мастоцитома, диффузный мастоцитоз.

У взрослых существует риск развития системного мастоцитоза; у детей младшего возраста – возможен шок с летальным исходом в результате массивной дегрануляции тучных клеток.

Отек Квинке (гигантская крапивница, ангиоотек) – обширный плотноэластический белый или розовый отек кожи и подкожной клетчатки в области лица, губ, век (рис. 134 в), языка, мягкого неба, миндалин, наружных половых органов. Сопровождается недомоганием, тошнотой, головной болью, повышением температуры тела, болью в животе, диспепсией. При отеке гортани может развиться асфиксия. При отеке лица возможны менингиальные симптомы.

Разновидности:

Наследственный отек Квинке – наследование аутосомно-доминантное; выявляется дефект ингибитора С1-эстеразы и С4; избыточное образование брадикинина.

Периодический отек Квинке с эозинофилией – тяжелая форма, которая сопровождается лихорадкой, увеличением массы тела, сильным зудом, отеком лица, шеи, конечностей, туловища, высокой эозинофилией (60-80%), мастоцитозом.

Патоморфология

Крапивница – острый ограниченный отек сосочкового слоя дермы, дилятация лимфатических капилляров, небольшой периваскулярный инфильтрат, иногда спонгиоз; при хроническом процессе – резкое увеличение количества тучных клеток.

Отек Квинке – ограниченный или разлитой отек дермы и гиподермы, расширение их капилляров.

Мастоцитоз – отложение бурого пигмента в клетках базального слоя эпидермиса, ограниченные дермальные инфильтраты из лаброцитов, тучных клеток и небольшого количества фибробластов.

Спектр исследований: общий анализ крови, биохимический анализ крови, определение IgE, анализ кала на яйца гельминтов и простейшие (лямблии, амебы), расширенные тесты с аллергенами. Выявление очагов инфекции. УЗИ органов брюшной полости, почек, рентгенография грудной клетки, зубов и параназальных пазух; УЗИ и определение функции щитовидной железы. Обследование на скрытые урогенитальные инфекции. Элиминационная диета и провокационные тесты с продуктами и пищевыми добавками. Изучение пищевого (лекарственного) дневника пациента.

Дифференциальный диагноз

Острая и хроническая крапивница: уртикарный васкулит (при регрессе остается пурпура), буллезный пемфигоид, полиморфный фотодерматоз, МЭЭ, ревматическая эритема, эритема кольцевидная центробежная Дарье. Лекарственная или алиментарная токсидермия (полиморфизм элементов сыпи – везикулы, пузыри, эритема, шелушение). Синдром Мелькерссона-Розенталя (стойкий отек верхней губы, складчатый язык, парез лицевого нерва). Рожистое воспаление.

При пигментной крапивнице: тучноклеточная лейкемия, пятна «кофе с молоком» (болезнь Реклингхаузена), аномалии пигментации (гипо-, гипермеланоз Ито, недержание пигмента и др.).

298

Лечебные мероприятия

Острая крапивница: выявление и устранение возможного аллергена. Гипоаллергенная диета. Препараты кальция per os, в/в, в/м; 25% р-р магния сульфата 1 ст. ложка 3-5 раз/сут., мочегонные средства. Цетиризин (зиртек), лоратадин, фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (кларитин) 10-14 дней. Энтеросорбенты. Антибрадикиновые препараты (пармидин и др.). Антихолинергические препараты (беллоид, беллатаминал, атропина сульфат). Бета-адреноблокаторы (анаприлин, индерал, оксипренолол) – при адренергической крапивнице. Методы детоксикации (гемосорбция, энтеросорбция с сорбентами «Овосорб», «ИГИ», «СКН»; 30% раствор натрия тиосульфата – 10 мл в/в ежедневно №10).

Показаны общие прохладные успокаивающие ванны.

Хроническая крапивница: длительный прием антигистаминных препаратов (цетиризин, лоратадин и др.). Комбинирование препаратов блокаторов Н-1 и Н-2 рецепторов (циметидин – 800 мг/сут.). Доксепин – 25-50 мг/сут. (антидепрессант с антигистаминным действием), ß- симпатомиметики (тербуталин). В тяжелых случаях – преднизолон 0,5-1 мг/кг/сут. – 7 дней с последующим снижением в течение нескольких недель. Детоксикационные мероприятия, коррекция невротических расстройств, витаминотерапия (А, С, В2, В6, В12); кальция пангамат, пантотенат; эубиотики. Курсы, аутосеротерапии, аутогемотерапии, пирогенные препараты. Общее УФО, АУФОК, паравертебрально ультразвук; рефлексотерапия.

В упорных случаях ПУВА-терапия, циклоспорин А (сандиммун - неорал).

Наружное лечение: противозудные спиртовые растворы и взбалтываемые взвеси, содержащие ментол, анестезин, димедрол и т.п. Индометациновая, бутадионовая мази. Кортикостероидные препараты.

Дермографическая крапивница (симптоматическая): гидроксизин 25-100 мг/сут. до выраженного улучшения, затем переходят на поддерживающие дозы.

Физическая крапивница: тренировка к физическим факторам, начиная с их небольших воздействий.

Крапивница давления: антигистаминные препараты, системные кортикостероиды, НПВС.

Холодовая крапивница.: Ципрогептадин (перитол) per os – начальная доза по 4 мг 3 раза в день, затем дозу постепенно снижают. Выпускается также в виде сиропа для детей. Препарат не показан лицам с серьезной соматической патологией, с осторожностью назначают детям.

Отек Квинке: адреналина гидрохлорид – 0,3-0,5 мл 0,1% р-ра подкожно каждые 20 мин; при признаках удушья в/в струйно преднизолон 1-5 мг/кг в 20 мл 40% р-ра глюкозы; антигистаминные препараты в/в, в/м; 10% раствор кальция хлорида 10 мл в/в, лазикс 2 мл в/в.

Наследственный ангиоотек. Острая стадия – ингибитор С1-эстеразы (1000-2000 МЕ), инфузии свежей плазмы (до 2 л/сут.). Профилактика – длительное применение синтетических андрогенов (даназол, станазол); аминокапроновая кислота, ингибиторы протеиназ (трасилол, контрикал).

Пигментная крапивница. При распространенных высыпаниях системные кортикостероиды не эффективны. Кетотифен – длительный прием. НПВС. Делагил (хингамин, хлорохин) 250 мг/сут. в течение месяца, затем дозу уменьшают. Инъекции лидазы, гепарина; внутрь препараты белладонны, колхицин; средства, корригирующие функцию эндокринных желез. Фотохимиотерапия.

На ограниченные очаги – кортикостероиды под окклюзионную повязку. Профилактика. Ослабление факторов риска. Лечение сопутствующих заболеваний.

Хроническая крапивница: санаторно-курортное лечение в санаториях желудочнокишечного профиля; сероводородные, радоновые ванны. Запись в медицинских и личных документах пациента о запрещенных продуктах, препаратах.

299

Пигментная крапивница: профилактические курсы (1-2 мес.) кетотифена; у детей младшего возраста возможен спонтанный регресс высыпаний.

ПОЧЕСУХА (Prurigo)

Общая характеристика. В развитии этой группы дерматозов ведущая роль принадлежит наследуемому или врожденному характеру невротических расстройств и аллергическим механизмам. Главными симптомами являются: упорный кожный зуд, преобладание высыпных волдырно-узелковых элементов с пузырьками и лихенификации, редко – зудящих узлов.

Почеуха (строфулюс) детская

Начинается в течение первого года жизни ребенка в виде зудящих уртикарий и серозных папул.

Этиология и патогенез. Экссудативно-катаральная конституция. Ферментопатии ЖКТ. Перекармливание детей. Сенсибилизация к пищевым продуктам (грудное и коровье молоко, шоколад, яйца, цитрусовые, земляника, рыба и др.) и лекарственным веществам. Возникают аллергические реакции немедленного типа, которые провоцируют нервнопсихические эпизоды. Возможная причина – эпизоонозы (укусы насекомых-антроподов). Заболевание похоже на своеобразную форму крапивницы.

Клиническая картина. Эритематозно-сквамозные, папуло-везикулезные, уртикарно-розеолезные элементы; серозные корки, экскориации, увеличение лимфатических узлов. Преимущественная локализация – разгибательная поверхность верхних конечностей. Беспокоит сильный, преимущественно ночной зуд, выражены невротические расстройства.

Гистопатология. Спонгиоз, акантоз, периваскулярная инфильтрация, отек сосочкового слоя дермы.

Дифференциальный диагноз. Атопический дерматит, чесотка, ветряная оспа, тромбидиоз (воспалительные очаги в участках плотного прилегания одежды), корь, скарлатина, краснуха.

Лечение. Гипоаллергенная диета. Эубиотики. Ферментные препараты поджелудочной железы. Антигистаминные. Витамины А, Е, С, группы В. Общее УФО. Бальнеолечение.

Противозудные мази с димедролом, нафталаном, гель «Фенистил», цинковое масло, кратковременно кортикостероидные кремы, мази (Адвантан, Элоком).

Гигиенический уход. Дезинфекция помещения.

Почесуха (строфулюс) взрослых

Проявляется зудящими отечными папулами с микровезикулами на их поверхности. Этиология и патогенез. Психические (невротические) расстройства.

Эндокринопатии. Гормональные нарушения. Сахарный диабет. Гинекологические заболевания; менопауза. Патология ЖКТ. Гельминтозы. Атопические состояния. Фокальные инфекции.

Образующиеся эндогенные аутоаллергены вызывают реакции I и IV типов, схожие по клинике во многом с крапивницей.

Клиническая картина. Выявляются зудящие, изолированные, плотной консистенции, конической или полушаровидной формы уртикарные серопапулы на разгибательных поверхностях конечностей (рис. 135), на коже спины, ягодиц, живота, с наличием экскориаций в области элементов, геморрагических корок, пиодермических элементов, полиаденопатии. Выражены невротические расстройства.

Гистопатология: см. детский строфулюс.

300