книги2 / монография 2

острое с присоединением токсико-инфекционного процесса и возможным летальным исходом;

доброкачественное с благоприятным исходом.

При благоприятном течении на 6-10-е сутки уменьшаются эритема, отечность и болезненность кожи, начинается эпителизация эрозий и язв; температура тела снижается до субфебрильной. К 3-4-й неделе на месте эрозий остаются бурые пигментированные пятна, регенерируют изъязвления.

При возникновении тяжелой формы в течение первых 2-6 суток увеличивается площадь поражения кожи и слизистых оболочек, появляются симптомы нарушения функции почек, легких, сердца. Смерть может наступить в результате токсических поражений, обезвоживания, анурии, комы.

Осложнения: летальность при синдроме Лайелла составляет от 25 до 70% и умирают в основном пожилые пациенты. Выжившие больные выздоравливают в течение 3-4 недель, но у половины из них сохраняются остаточные поражения глаз.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови: анемия, лимфопения, возможна эозинофилия; развитие нейтропении является плохим прогностическим признаком.

Патоморфология кожи: некроз эпидермиса с последующим его отделением от дермы, в которой обнаруживается лимфоцитарный инфильтрат с примесью гистиоцитов, плазматических клеток, эозинофилов, полиморфноядерных лейкоцитов.

Диагноз острого эпидермального некролиза устанавливают на основании клинической картины с симптомами обширной отслойки эпидермиса и результатами биопсии кожи.

Дифференцируют с многоформной экссудативной эритемой (буллезной формой), истинной пузырчаткой, термическими ожогами, эксфолиативной эритродермией.

Терапия. Лечение проводят в отделении реанимации, где осуществляют мероприятия по снятию явлений эндотоксикоза, поддержанию гомеостаза, водного, электролитного и белкового баланса, коррекции нарушений внутренних органов. Больным отменяют лекарственные препараты, которые они получали ранее.

Назначают высокие дозы глюкокортикоидов: преднизолон от 100-150 мг до 1200 мг/сут., который вводят внутривенно капельно или внутримышечно 4-6 раз в сутки.

Высокие дозы глюкокортикоидов сохраняют до стабилизации процесса (обычно 7-10 дней), затем их существенно снижают и переходят на пероральные формы.

Вранние сроки заболевания эффективны:

экстракорпоральая гемосорбция (2-3 сеанса);

плазмаферез (2-3 сеанса).

Эти мероприятия способствуют снятию явлений эндотоксикоза: элиминации из организма среднемолекулярных пептидов, аллергенов, иммунных комплексов, что существенно улучшает состояние пациентов и прогноз.

Коррекцию водно-электролитного и белкового баланса обеспечивают внутривенным капельным введением различных жидкостей (до 3,5 л/сут.): полиглюкина, реополиглюкина, изотоничечского раствора натрия хлорида, раствора Рингера-Локка с 5% глюкозой и др.

Вводят нативную плазму, альбумин. Показано внутривенное введение органопротекторов: эссенциале, витаминов В1, В6, С, рибоксина и др.

Регулируют уровень кальция, калия, хлоридов внутривенным введением кальция хлорида, панангина, калия хлорида и назначением мочегонных средств (фурасемид).

По показаниям применяют сердечно-сосудистые средства. Для профилактики инфекционно-токсического шока и сепсиса антибиотики с высоким терапевтическим индексом: цефалоспорины 3-4 поколения, аминогликозиды (амикацин и др.), меронем с предварительным лабораторным определением их переносимости.

281

Применяют ингибиторы протеиназ (эпсилон-аминокапроновая кислота; трасилол, контрикал – до 100-200 тыс. ЕД/сут.), гепарин (до 100 тыс. ЕД/сут.).

Процедуры гипербарической оксигенации ускоряют регресс эрозивных элементов. Наружные мероприятия осуществляют как для ожоговых больных, т.е. ведут

открытым способом. Необходим теплый микроклимат в палате и ее обработка бактерицидными лампами, согревающая палатка над больным, обильное витаминизированное питье, жидкая легкая пища, стерильное белье и перевязочный материал.

При необходимости проводят хирургическое удаление некротических масс.

Эрозии орошают кортикостероидными аэрозолями (оксикорт, оксицикло-золь, геокортон-спрей и др.), применяют препараты пантенола, смазывают водными растворами анилиновых красителей; на мокнущие участки назначают водные примочки с дезинфицирующими средствами (1% раствор борной кислоты, риваноль 1:1000), затем – кремы, масляные болтушки; мази – ксероформную, дерматоловую, солкосериловую, с кортикостероидами (флуцинар, целестодерм V, элоком), масло шиповника или облепихи, карталин.

При поражении слизистых оболочек полости рта и носа показаны вяжущие, дезинфицирующие и обезболивающие растворы. Применяют: отвары ромашки, шалфея, раствор борной кислоты, буры, перманганата калия; смазывают слизистые протеолитиками (трипсин, химотрипсин), водными растворами анилиновых красителей, раствором буры в глицерине, гелем Солкосерил, Солкодент, 0,5% раствором метронидазола, бальзамом «Плацентоль», масляными растворами бетакаротина, витамина А, облепихи, шиповника, каратолином.

При поражении глаз: проводят их промывание 1-2% водным раствором борной кислоты, закапывают 0,25% раствор сульфата цинка, гидрокортизоновые капли.

Профилактика. При назначении лекарственных средств необходим тщательный аллергоанамнез и проведение аллергологических исследований на их переносимость. Больных, перенесших токсидермические реакции, необходимо предупреждать, что у них существует непереносимость к конкретному препарату или группе лекарственных веществ, и что их применение в дальнейшем должно быть исключено. Рекомендуется ношение опознавательных браслетов, медальонов, с указанием препаратов, которые не переносит пациент. Необходимы соответствующие записи и в его личных документах.

ЭКЗЕМА

Общая характеристика. Экзема (ec- наружу, zeo - кипеть) – полиэтиологическое, часто встречающееся кожное заболевание, протекающее хронически с обострениями, характеризующееся эволютивным полиморфизмом высыпных элементов с преобладанием мелких, быстро вскрывающихся («вскипающих») пузырьков и мокнущих эрозий, сопровождающееся зудом и жжением в очагах поражения. В структуре кожной заболеваемости экзема составляет до 30% от всех дерматозов.

Всвязи с особенностями этиологии и патогенеза заболевания, клинической картины

внастоящем разделе рассматриваются основные формы экземы:

Факторы риска: наследственное предрасположение, аллергозы, иммуносупрессивное состояние, стрессовые ситуации, очаги хронической инфекции, желудочно-кишечные расстройства, дисфункции печени и поджелудочной железы,

282

эндокринопатии, пиодермии, дерматофитии, дрожжеподобные грибы, травмы кожного покрова, различные химические и биологические вещества, медикаменты, пищевые продукты, косметические средства, метеофакторы (жаркая и влажная погода).

Этиология и патогенез экземы весьма сложны, многогранны и остаются недостаточно изученными. Для различных форм экземы характерна поливалентная сенсибилизация, которая развивается у человека при действии различных эндогенных и экзогенных факторов на фоне изменений гомеостаза, вызванных нарушением деятельности эндокринной, нервной и иммунной систем. У большей части пациентов ответные аллергические реакции развертываются в виде гиперчувствительности замедленного типа, в некоторых случаях по типу немедленно-замедленных реакций.

В возникновении истинной экземы основное значение придают патогенетической роли различных иммунологических сдвигов, дисбалансу в системе простагландинов и циклических нуклеотидов, положительной ассоциации заболевания с антигенами гистосовместимости B22 и Cw1 (генетические маркеры экземы).

Исследования, проведенные у больных истинной экземой, позволили выявить следующие особенности нарушений гомеостаза (Ю.К. Скрипкин, А.А. Кубанова, 1995):

повышенный синтез простагландина F2 и цГМФ, дефицит ПГЕ1;

усиление экскреции серотонина тромбоцитами;

активацию выработки гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления;

снижение функциональной активности нейтрофилов, супрессорной функции Т- лимфоцитов и числа Т-хелперов;

нарушение факторов неспецифической защиты;

недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы;

функциональные нарушения деятельности ЦНС;

накопление парасимпатических медиаторов и аутоиммунных комплексов в коже.

В возникновении микробной экземы роль промоутера играют антигенные структуры

пиококков, дерматофитов, дрожжевых грибов, оказывающих сенсибилизирующее действие на кожу у лиц со сниженным клеточным и гуморальным иммунитетом. Дисбаланс в системе иммунитета провоцируется психоэмоциональными стрессами, погрешностями в диете, различными заболеваниями.

Профессиональные экземы возникают при длительном сенсибилизирующем действии на кожу человека в условиях производства различных химических веществ, а в некоторых случаях лекарственных препаратов (например, у медработников).

Общие признаки экземы: 1) эволюционный полиморфизм, 2) рецидивирующее течение, 3) часто симметричность высыпаний, 4) дермографизм красный.

Классификация экземы по течению: 1) острая, 2) подострая, 3) хроническая. Острая экзема (до 2х месяцев)

Стадии экземы и их симптомы

1.Эритематозная яркая эритема.

2.Везикулезная яркая эритема, пузырьки (реже папулы и стерильные пустулы).

3.Мокнутия яркая эритема, пузырьки, экссудация (мокнутие).

4.Корковая (крустозная) неяркая эритема, корки.

5.Сквамозная легкая эритема, чешуйки.

6.Пигментации буроватые поствоспалительные пятна или гипопигментация.

Подострая экзема (от 2х до 6 месяцев) отличается от острой менее выраженными эритемой, везикуляцией, мокнутием, коркообразованием.

Субъективные ощущения: жжение, зуд кожи в очагах поражения.

Гистопатология: расширение сосудов дермы, отек дермы, в эпидермисе явления спонгиоза, паракератоза.

283

Хроническая экзема (более 6 месяцев). Признаки хронического экзематозного воспаления неяркая эритема, лихенификация, корки, трещины, чешуйки, немногочисленные участки везику-ляции, пустулизации.

В стадию обострения усиливается эритема, везикуляция, мокнутие, пустулизация, лихенификация, образование корок, трещин, чешуек.

Субъективные ощущения: сильный зуд в кожных очагах. Гистопатология: инфильтрация дермы, акантоз, паракератоз, спонгиоз.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЭКЗЕМ И ИХ ПРОЯВЛЕНИЯ

Истинная экзема

Развивается остро с появления симметричных высыпаний на коже конечностей, туловища, лице. Участки поражения в виде эритемы, микровезикул, экссудативных папул, пустул, многочисленных точечных эрозий с проступающими каплями серозного экссудата («серозные колодцы») чередуются с не измененной кожей. Пациентов беспокоит зуд в очагах поражения. Разрешение очагов сопровождается образованием корочек, чешуек, красноватых и гипопигментированных пятен.

Заболевание протекает хронически с периодическими обострениями. С течением времени в участках поражения возникает инфильтрация, лихенификация, сухость кожи, трещины; видны экскориации; экссудативный компонент выражен слабо. Развиваются невротические расстройства, бессонница.

Дифференциальный диагноз: распространенный аллергический дерматит, токсидермии, атопический дерматит.

Дисгидротическая экзема

Поражаются симметрично пальцы кистей, ладони, подошвы стоп. В начальной стадии при осмотре выявляются: неяркая эритема, сгруппированные микровезикулы с плотной покрышкой, микроэрозии, небольшое мокнутие, корки, при отпадении которых появляется шелушение и красноватая пигментация (рис. 120). За границей основных очагов обнаруживаются свежие микровезикулы.

Без лечебных мероприятий везикулы сливаются, образуют пузыри, крупные эрозии с корками и трещинами; появляется воспалительная инфильтрация кожи, папулезные элементы. Возможно присоединение вторичной инфекции, возникновение пиодермических элементов, их абсцедирование и воспалительная реакция регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). Кожный процесс затягивается на несколько недель.

Дифференциальный диагноз: простой контактный и аллергический дерматиты, атопический дерматит, пустулезный псориаз ладоней и подошв, дисгидротический микоз; микоз стоп, осложненный пиодермией и рожистым воспалением.

Роговая (тилотическая) экзема

При длительном течении мокнущей экземы у некоторых пациентов на ладонях, фалангах пальцев и подошвах начинают преобладать сухость кожи, гиперкератотические (роговые) наслоения, сопровождающиеся болезненными трещинами и присоединением пиококковой инфекции (рис. 121).

Дифференциальный диагноз проводят с пустулезным псориазом ладоней и подошв, ограниченным псориазом гладкой кожи, врожденными и приобретенными кератодермиями, дерматофитиями.

Ограниченные участки гиперкератоза, шелушения без воспалительной реакции могут возникать в области разгибательных поверхностей локтевых суставов, предплечий, сгибательных поверхностей голеностопных суставов, тыле стоп при гипотиреозе, нарушениях обменных процессов (ожирение), других эндокринопатиях.

Пруригинозная экзема

Характерно высыпание мелких папуло-везикулезных элементов (не вскрываются и не образуют эрозий) на уплотненном основании, расположенных на коже лица, локтевых сгибов, подколенных впадин, паховой области, на разгибательных поверхностях конечностей. Их появление сопровождается сильным зудом, экскориациями. Кожа

284

становится сухой, лихенизированной, пигментируется, характерен белый дермографизм. Упорный зуд вызывает нарушение сна, невротические расстройства.

Заболевание протекает хронически, с некоторым улучшением в летний период.

Эта форма экзем встречается у лиц различных возрастных групп; у детей на 4-6 месяце и часто сочетается с бронхиальной астмой.

Дифференциальный диагноз: пруриго (почесуха), атопический дерматит, чесотка, токсидермии, узелковый некротический васкулит.

Микробная (паратравматическая, околораневая) экзема

Очаги данной формы экземы появляются вокруг трофических язв, пиодермических элементов, свищевых ходов, под гипсовыми повязками; нередко после наложения повязок или обработок некоторыми наружными средствами (линимент Вишневского, растворы бриллиантового зеленого, иода, фурацилина и др.) (рис. 122). Тенденции к распространению по телу обычно не наблюдается.

Заболевание проявляется асимметричными зудящими ограниченными высыпаниями на голенях, тыле кистей, волосистой части головы, имеющих четкие границы и нередко по периферии «бахрому» отслаивающегося рогового слоя. В очагах выявляются: эритема, экссудативные папулы, пустулы, микровезикулы, кровоточащие эрозии, серозно-гнойные и геморрагические корки.

Дифференциальный диагноз: диффузная пиодермия, рожистое воспаление, контактный и аллергический дерматиты, кандидоз кожи.

Нуммулярная (монетовидная) экзема

Очаги поражения могут располагаться на одной руке, ноге, нередко разбросаны по всему кожному покрову.

Имеют вид резко ограниченных, возвышающихся над уровнем кожи участков до 4-5 см в диаметре, с наличием эритемы, мелких папул и везикул, капельного мокнутия (рис. 123), с тенденцией к распространению и образованию вторичных аллергических высыпаний (микробидов) – эритематозных шелушащихся и зудящих пятен. При длительном течении основные очаги становятся сухими, лихенифицируются.

Отличается торпидностью к терапии. Может трансформироваться в истинную экзему, занимающую значительные участки кожи.

Дифференцируют с микозами гладкой кожи, микидами, бляшечным псориазом, парапсориазом, дерматофитией гладкой кожи.

Варикозная экзема

Возникает вокруг расширенных вен нижних конечностей при травматизации покрывающей их кожи, нерациональной наружной терапии при венозной недостаточности.

Характерны четкие границы очагов, полиморфизм элементов, наличие длительно сохраняющихся эрозивных поверхностей (рис. 124).

Дифференциальный диагноз: контактный и контактный и аллергический дерматиты, рожистое воспаление, тромбофлебит.

Сикозиформная экзема

У лиц страдающих сикозом на фоне воспаленной и отечной кожи развиваются микровезикуляция, мокнутие, зуд; при хронизации процесса – лихенизация. Процесс возникает в области бороды, усов, подмышечных впадин, на лобке; может распространяться на прилегающие участки кожи.

Дифференциальный диагноз: паразитарный сикоз, рожистое воспаление, контактный и аллергический дерматиты.

Микотическая экзема

Образуется при наличии у пациента дисгидротического микоза стоп (подтвержденного лабораторно). Детерминанты грибов (антигены) оказывают выраженное и длительное сенсибилизирующее действие, которое поддерживают

285

входящие в состав обуви хром, формальдегид, полимеры, а также некоторые лекарственные средства (формидрон, противогрибковые пасты и др.).

Участки поражения возникают на тыле стоп и голенях в виде эритемы воспалительного характера, микровезикул с серозным содержимым, отечности этих участков, серозно-геморрагических корок (рис. 125). Возможно появление вторичных экзематидов (микидов) на коже туловища, верхних конечностях. Грибы в очагах поражения обнаруживают редко.

Дифференцируют с пустулезным псориазом, диффузной пиодермией, истинной и микробной экземой, рожистым воспалением, нейродермитом.

Экзема сосков и пигментного кружка у женщин

Возникает в результате травматизации этих областей при вскармливании ребенка, при отсутствии соответствующей гигиены, нередко в результате чесотки. Характерно наличие эритемы темно-красного цвета, мокнутия, трещин; течение торпидное.

Необходимо дифференцировать: экземоподобный рак молочной железы (болезнь Педжета), псориаз, чесотка, импетиго, плоскоклеточный рак in situ.

Сухая экзема

Страдают лица пожилого возраста обычно в зимний период. На голенях, кистях, предплечьях возникают ограниченные участки сухой воспаленной кожи с множеством трещин. Очаги имеют вид потрескавшейся керамической плитки, слегка шелушатся. Возникает при сухом микроклимате в квартире, частом мытье с мылом и мочалкой.

Детская экзема

Сочетает признаки истинной, микробной и себорейной экземы.

Развивается у детей до 3-х лет на фоне экссудативного диатеза и осложненном аллергоанамнезе у родителей, близких родственников. У детей часто выявляются: непереносимость к казеину, некоторым лекарственным препаратам, очаги фокальной инфекции, бронхиальная астма, аллергический ринит, конъюнктивит, кератиты, острые респираторные заболевания, дисфункции ЖКТ, печени, поджелудочной железы.

На коже лица, волосистой части головы наблюдаются участки отечной эритемы, многочисленные экссудативные папулы и микровезикулы, покрытые буроватыми толстыми корками (присоединение пиококковой инфекции), при отторжении которых обнажаются мокнущие эрозивные поверхности (рис. 126 а, б). Элементы имеют тенденцию к слиянию и распространению на другие участки тела.

Высыпания могут также носить характер себореидов на лице (рис. 126 в), туловище, конечностях в виде эритематозно-сквамозных шелушащихся пятен. Нередко детская экзема в дальнейшем трансформируется в атопический дерматит.

В случаях инфицирования вирусом простого герпеса у детей, страдающих экземой, появляется высокая температура, высыпные герпетические элементы сливаются, покрываются массивными геморрагическими корками, возникают трещины; общее состояние детей тяжелое (герпетиформная экзема Капоши).

Себорейная экзема

Ввозникновении заболевания играет роль наследственная предрасположенность, себорея, паркинсонизм, постинфарктное состояние, наличие иммунодефицита, ВИЧинфекция и другие патологические состояния.

Впатогенезе себорейной экземы важная роль принадлежит дрожжеподобным грибам Pityrosporum ovale, иногда Candida spp. и пиококкам.

Популяционная частота заболевания среди взрослых достигает 5%, а у лиц с ВИЧСПИД себорейная экзема встречается в 40-80% случаев. У детей может возникнуть на первом месяце жизни и в ряде случаев протекает с нарушением общего состояния.

Наиболее часто эта форма экземы развивается на коже волосистой части головы, лица, грудины, межлопаточной области (в себорейных местах).

На волосистой части головы образуются участки воспаления, слоистые желтоватые корки и многочисленные чешуйки (перхоть). При снятии корок обнажается мокнущая

286

поверхность. Волосы нередко склеиваются в виде пучков. В заушных складках воспалительный процесс сопровождается образованием серозно-гнойного экссудата.

На лице поражаются скулы, крылья носа в виде «бабочки», лоб в виде «себорейной короны», носогубные складки, брови и межбровная область, ресницы (блефарит), область бороды и усов (фолликулярное расположение) (рис. 127).

Везикуляция, мокнутие и трещины появляются при поражении себорейным экзематозным процессом крупных складок, области пупка, иногда кожи спины.

Поражение наружных половых органов напоминает псориатическое (желтоватые корки, воспалительные бляшки).

Себорейная экзема у детей может занимать до 2/3 кожного покрова, начинаясь с заушных, шейных, подмышечных, пахово-бедренных складок в виде яркой гиперемии, мацерации эпидермиса, мокнутия, трещин. За пределами складок наблюдается гиперемия, инфильтрация, отрубевидное шелушение кожи. На волосистой части головы «жирные» чешуйки образуют корковые наслоения. При тяжелом течении нарушается общее состояние, появляются диспептические расстройства, развивается гипохромная анемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия.

При легкой форме себорейной экземы общее состояние ребенка не страдает. Кожный процесс ограничен поражением естественных складок в виде гиперемии, умеренной инфильтрации и папуло-макулезных элементов.

У больных СПИД очаги себорейной экземы, начинаясь с лица, могут распространяться на весь кожный покров, образуя диффузные зудящие бляшки, напоминающие фолликулярную экзему. Универсальное поражение кожи свидетельствует о плохом прогнозе.

Дифференциальный диагноз: псориаз, хроническая кожная красная волчанка, дерматомикозы, розовый и отрубевидный лишай, кандидоз кожи.

Профессиональная (контактная) экзема

Развивается в ответ на действие различных сенсибилизирующих химических и лекарственных аллергенов в условиях производства. Чаще протекает по типу дисгидротической. В начальной стадии достаточно быстро регрессирует после устранения действия производственных аллергенов. С течением времени обострения экземы затягиваются. Вопрос о дальнейшей работе на производстве решается с профпатологом.

Дифференциальный диагноз: простой контактный дерматит (локализация в месте контакта с раздражителем; резкие границы; быстрое излечение после прекращения действия раздражителя). Диффузный нейродермит (атопический дерматит) отсутствие эволюционного полиморфизма; белый дермографизм; поражение подколенных и локтевых сгибов, лица, шеи, губ.

ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ЭКЗЕМЫ

Гипоаллергенная диета, устранение возможных аллергенов; для улучшения функции ЖКТ – ферментные препараты (мезим, фестал и т.п.); по показаниям – седативные препараты (бромиды, валериана, транквилизаторы, элениум, беллоид, беллатаминал и др.).

Острая мокнущая экзема (истинная, дисгидротическая, микробная):

30 % тиосульфат натрия 2-10 мл внутривенно № 10-20, или 25% магния сульфат по 4-10 мл внутримышечно № 10-15;

антигистаминные препараты в/м, затем per os;

энтеросорбенты (полифепан, белосорб, активированный уголь и др.);

мочегонные (фуросемид) циклами по 3 дня;

индометацин (ингибирует простагландинсинтетазу).

При хронических формах экземы показаны пирогенные препараты, аутогемотерапия, антиоксидантный комплекс, витамины (А, Е, С), препараты никотиновой кислоты, реополиглюкин в/в капельно, №4-5.

287

В стадию ремиссии: гистаглобулин (блокирует продукцию IgE, повышает гистаминопексию сыворотки крови), внутрикожно (0,05-0,1-0,25-0,4-0,6-0,8-1 мл до 2 мл) через 2-3 дня; в одну точку вводится не более 0,25 мл; курс инъекций витаминов В1 и В12.

Микробная экзема, включая распространенную нуммулярную форму: назначают антибиотики в виде инъекций – цефалоспорины II и III поколений, потенцированные полусинтетические пенициллины – амоксицилин/клавуланат и др., инъекции витамина В6, внутрь очищенную серу (0,5-1,0 г/сут. – до 2-х мес.).

При торпидном течении распространенной нуммулярной экземы в ряде случаев эффективны инъекции дипроспана в/м по 2 мл 1 раз в 2 недели №2-3.

Торпидные распространенные формы экземы: короткие курсы кортикостероидов преднизолон внутрь 20-40 мг/сут. 6-8 дней, затем 15-20 мг/сут. одновременно с анаболиками (неробол, ретаболил).

В тяжелых случаях и склонности к эритродермии начальные дозы системных кортикостероидов увеличивают до 70 мг/сут.; таким пациентам показаны гемосорбция, плазмаферез, внутривенное введение детоксикантов.

Детская экзема: гипосенсибилизирующая терапия, эубиотики (бифидум, лактобактерин и др.), ферментные препараты поджелудочной железы.

Профессиональная экзема: в стадии обострения и хронизации принципиально не отличается от лечения других форм экзем.

НАРУЖНАЯ ТЕРАПИЯ

Стадия мокнутия: примочки с дезрастворами (1% борной кислотой, 1% танином, резорцином, 0,1% риванолем, жидкостью Бурова) через 1,5-2 ч; аэрозоли «Оксикорт», «Дексокорт», «Пантенол» – 2-4 раза в день. При дисгидротической экземе крупные пузыри прокалывают.

При переходе процесса в подострую стадию: водные и жировые «болтушки», пасты; кортикостероидные лосьоны, кремы, аэрозоли.

Хроническая экзема вне обострения: мази с серой, дегтем, нафталаном, кортикостероидные мази.

При подострых и хронических формах распространенных экзем показаны общие теплые ванны с отваром ромашки, отрубей, дубовой коры, оксидатом торфа и др.

При нуммулярной экземе высокоактивные местные кортикостероиды (клобетазол); 2% деготь в виде крема комбинируют с кортикостероидами.

Физиотерапия: рефлексотерапия, КВЧ-терапия, индуктотермия области надпочечников, ультразвуковая терапия (паравертебрально). На ограниченные очаги подострой и хронической экземы ультрафонофорез с кортикостероидами, лазеротерапия, грязевые аппликации; в упорных случаях хронической экземы кистей, стоп

–лучи Букки.

Впериод разрешения высыпаний или ремиссии курс субэритемных доз УФО,

УФБ.

Особенности лечения себорейной экземы (взрослые): рибофлавин 0,005-0,01 г в сутки, курс инъекций витамина В6, витамин В15 0,05 г 2-3 раза в день, антиоксидантный комплекс.

При упорных формах себорейной экземы у взрослых проводится системная антимикотическая терапия итраконазолом (орунгалом), которые назначают по 200 мг в сутки в течение 14 дней. При рецидивах рекомендуется прием орунгала по 200 мг/сут. в первые 2 дня каждого месяца в течение полугода (В.П. Адаскевич, В.В. Козловская, 2007). При присоединении вторичной инфекции применяют тетрациклин: 1 неделя – 1,0 г ежедневно; 2 неделя – 0,5 г ежедневно; с 3й недели 0,25 г ежедневно. Изотретиноин (5-10 мг ежедневно) также уменьшает явления себореи и интенсивность воспалительной реакции кожи (В.П. Адаскевич, 2003).

Для наружного лечения себорейной экземы волосистой части головы, лица, надгрудинной и межлопаточных областей у взрослых используют:

288

шампуни, кремы, лосьоны, содержащие противогрибковые препараты (кетоконазол, клотримазол, тербинафин);

шампуни против перхоти, содержащие сульфид селена, салициловую кислоту, деготь, серу, цинк 1-2 раза в неделю;

кратковременно комбинированные кортикостероидные кремы (тридерм, лотридерм, дипрогент), лосьоны (клиохинол с гидрокортизоном, дипросалик, элоком, элоком С, бетасалик и др.);

дезинфицирующие мыла, содержащие триклозан, бензоилпероксид;

общее УФО.

В качестве поддерживающего лечения применяют 2% шампунь или крем кетоконазола, водно-масляную эмульсию 3% серы, 2% салициловой кислоты, 1% гидрокортизоновый крем.

При тяжелой и среднетяжелой формах себорейной экземы у новорожденных назначают короткие курсы антибиотиков (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины). Проводят внутривенные вливания глюкозы с витамином С, альбумина, плазмы, назначают гамма-глобулин в/м, инъекции витаминов В1, В6, В12 (№ 5-15); внутрь

– витамины С, В2, В1. Показаны ферментные препараты, эубиотики. После улучшения общего состояния и со стороны кожных покровов – курс общего УФО. Необходимо рациональное вскармливание.

При легкой форме себорейной экземы у новорожденных ограничиваются наружным применением дезинфицирующих и кератопластических средств: 3% нафталан, 2% ихтиол, 0,5-1% резорцин в виде паст, гидрофильных мазей; предварительно участки поражения обрабатывают 1% водным раствором бриллиантового зеленого, жидкостью Кастеллани, метиленового синего. Внутрь назначают растворимые поливитаминные препараты.

Меры профилактики рецидивов: индивидуально подобранная гипоаллергенная диета, исключение возможных производственных и бытовых аллергенов, ношения синтетического и шерстяного белья, стрессовых ситуаций; лечение ран, трофических язв, пиодермий, микозов стоп, заболеваний ЖКТ и др. органов; в стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение.

При детской экземе: плановые дегельминтизации, санация очагов фокальной инфекции, гипоаллергенный режима питания беременных.

Для профилактики профессиональных экзем: соблюдение и улучшение санитарно-

технических и санитарно-гигиенических условий труда, применение индивидуальных и средств, защищающих открытые участки кожного покрова. Лица, страдающие экземой, подлежат диспансерному наблюдению.

НЕЙРОАЛЛЕРГОДЕРМАТОЗЫ

КОЖНЫЙ ЗУД

Общая характеристика. Кожный зуд (pruritus cutanei) – заболевание, основными проявлениями которого являются зуд кожи, экскориации, нередко лихенификация. Его возникновение связано с ощущением подпороговой боли, возникающей от воздействия на нервные рецепторы кожи и слизистых оболочек различных эндогенных и экзогенных факторов, а также функциональными нарушениями процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, аллергической патологии, приводящими постепенно к учащению и генерализации зуда.

УНИВЕРСАЛЬНЫЙ КОЖНЫЙ ЗУД

Его причины разнообразны:

−аллергия на пищевые продукты, аутоинтоксикации;

−лекарственные препараты (кратковременный или длительный прием);

289

−функциональные нарушения ЦНС;

−заболевания желчевыводящих путей;

−цирроз печени, рак поджелудочной железы;

−хроническая почечная недостаточность;

−сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, климакс, беременность, подагра, гиповитаминозы (А, В);

−злокачественные опухоли внутренних органов, крови, головного мозга; психические и неврологические расстройства; ВИЧ-инфекция.

Клинические симптомы. Первичные элементы отсутствуют. На кожном покрове выявляются штриховые экскориации, кровянистые корочки, иногда участки лихенификации. Ногти кистей «полированные» из-за длительного трения ими по коже. Пациенты жалуются на плохой сон, развивается лабильность нервной системы.

Дифференциальный диагноз: чесотка, педикулез, укусы насекомых. Нейродермит атопический, неатопический; ксероз, медикаментозная токсидермия, красный плоский лишай, экзема, крапивница, почесуха, фотодерматит, грибовидный микоз.

- Невротические экскориации (ссадины, корки, рубцы) – обычно локализуются на лице, плечевом поясе, верхних конечностях.

- Дерматозойный бред – навязчивое состояние поиска в коже мелких паразитов с помощью пинцетов, острых предметов, что проявляется ссадинами, корками, рубчиками. - Патомимия – психическое нарушение, связанное с подсознательным нанесением повреждений кожного покрова, чаще с помощью химических и физических агентов. Выявляются: язвы, рубцы, струпы (нередко многочисленные), не характерные для дерматозов, странности в поведении пациента.

- Дисморфомания – убежденность (бред) пациента о наличии у него физического недостатка (морщины, угри, шрамы, облысение, запахи от гениталий, при потливости и др.).

ЗУД ЛОКАЛИЗОВАННЫЙ АНО-ГЕНИТАЛЬНЫЙ И ГЛАДКОЙ КОЖИ

Наиболее частые причины зуда ано-генитальной области:

−несоблюдение гигиены тела;

−нарушения ЖКТ, чаще нижних его отделов (проктосигмоидиты, геморрой, гельминтозы);

−ИППП и их осложнения (простатит, везикулит, баланопостит);

−сахарный диабет.

Клинические симптомы. Мучительный зуд в пахово-ано-генитальной области; нередко сопровождается болезненностью из-за экскориаций, трещин, присоединения опрелости, фолликулитов, фурункулов, гидраденита.

Локализованный зуд кожи вне ано-генитальной области (шея, затылок, область лопаток, поясницы, голеней) может быть во многом связан с причинами, вызывающими универсальное чувство зуда. Характерны нечеткие очаги гиперпигментированной, сухой кожи с экскориациями, нередко уплотненной, лихенифицированной.

Дифференциальный диагноз

Зуд ано-генитальный: дерматофития складок, их опрелость, кандидоз, псориаз, нейродермит.

Локализованный зуд гладкой кожи: нейродермит, сухая стрептодермия, нуммулярная экзема, дерматофитии, ихтиоз, рубромикоз, бляшечная склеродермия.

Диагностика. Наличие зуда генерализованного или ограниченного; следы расчесов, отсутствие первичных морфологических элементов, микотической и пиококковой инфекций с проведением соответствующих лабораторных исследований.

Необходимые обследования

1.Общий анализ крови, общий анализ мочи; биохимический анализ крови (включая глюкозу, белок и его фракции, билирубин, железо).

2.Анализ кала на лямблии, гельминты, скрытую кровь.

290