Занятия / Методические рекомендации к занятию №3

Лечение любого типа СД базируется на трех основных принципах: сахароснижающая терапия (при СД-1 — инсулинотерапия), диета и обучение пациентов. Инсулинотерапия при СД-1 носит заместительный характер. К физиологической секреции инсулина наиболее приближена интенсивная инсулинотерапия. Потребность в инсулине, соответствующая его базальной секреции, обеспечивается инъекциями инсулина продленного действия. . Пищевая или болюсная секреция инсулина замещается инъекциями инсулина короткого или ультракороткого действия перед каждым приемом пищи.

Ориентировочная схема интенсивной инсулинотерапии, которая будет меняться практически каждый день, может быть представлена следующим образом. Расчетная доза инсулина исходит из того, что суточная потребность в инсулине при СД 1 типа составляет около 0,5-0,7 Ед на 1 кг массы тела (для пациента с массой тела 70 кг (около 35—50 Ед). 1 /2 дозы составит инсулин пролонгированного действия. а 1 /2 й дозы - инсулин короткого или ультракороткого действия.

Режим введения инсулина продленного действия– 1 или 2 раза в сутки - зависит от параметров препарата.

Доза инсулина короткого действия зависит от количества хлебных единиц (ХЕ), принимаемых во время еды. Одной ХЕ соответствует 10—12 г углеводов . Для расчета дозы инсулина при интенсивной инсулинотерапии достаточно подсчета числа ХЕ, исходя только из углеводного компонента. На каждую ХЕ, содержащуюся в пище, которую планируется съесть, необходимо заранее ввести около 1 Ед инсулина. Кроме того, необходим учет результатов самоконтроля уровня гликемии, который производится перед каждой инъекцией, и времени суток (около 2 Ед инсулина на 1 ХЕ утром и в обед, 1 Ед на 1 ХЕ — на ужин). Так, если выявлена гипергликемия, дозу инсулина, рассчитанную в соответствии с предстоящим приемом пищи (по числу ХЕ), нужно увеличить, и наоборот, если выявлена гипогликемия, инсулина вводится меньше.

Пример В 100 г печенья «Юбилейное» содержится 66 г углеводов. Одно печенье весит 12,5 г. Значит, в одном печенье будет 12,5 * 66 / 100 = 8,25 г углеводов. Это чуть меньше, чем 1 ХЕ (12 г углеводов)

Сколько хлебных единиц нужно употреблять за один прием пищи и за весь день зависит от возраста, пола, веса и физической нагрузки. Рекомендуется так рассчитывать прием пищи, чтоб в нем было около 5 ХЕ.

Некоторые нормы хлебных единиц в сутки для взрослых:

Люди с нормальным ИМТ (индекс массы тела) при сидячей работе и малоподвижном образе жизни – до 15-18 ХЕ.

Люди с нормальным ИМТ профессий, требующих физического труда – до 30 ХЕ.

Таким образом, ориентировочная схема инсулинотерапии может быть представлена так. Доза инсулина = вес (70 кг)х 0,5 = 35 ЕД/ сутки

½дозы17 ЕД инсулин продленного действия, вводится утром или вечером.

½дозы 18 ЕД назначается перед каждым основным приемом пищи – примерно по 6 ЕД, а затем корректируется по принятым ХЕ, физической нагрузке и т.д.

Количество ХЕ в сутки- 15-18, соответствует дозе инсулина короткого действия.

.

,

Поздние осложнения сахарного диабета

Патогенез микроангиопатии

Впатогенезе диабетической ангиопатии имеют значение следующие патогенные факторы:

(1)Нормально функционирующий эндотелий отличает непрерывная базальная выработка оксида азота (NO). Биологические эффекты NO включают торможение пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудов (ГМК), синтез ими коллагена, уменьшение адгезии лейкоцитов к эндотелию сосудов, торможение трансэндотелиальной миграции моноцитов, агрегации и адгезии тромбоцитов, а также антиоксидантное действие. Дисбаланс между факторами, обеспечивающими нормальное функционирование эндотелия, представляет дисфункцию эндотелия, которая характерна для больных СД. Гипергликемия ингибирует продукцию NO эндотелиальными и ГМК сосудов, блокируя работу NO-синтазы и активируя генерацию активных форм кислорода. снижение секреции эндотелиального релаксирующего фактора и других факторов, регулирующих тонус сосудов. Хроническая гипергликемия снижает активность факторов антиоксидантной системы (каталазы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы). ОС и, как следствие, интенсивное перекисное окисление липидов, оказывают цитотоксическое действие, что проявляется повреждением мембран эритроцитов, лизосом; нарушается структура мембран клеток, вплоть до их разрыва

(2)Гипергликемия сопровождается повышением скорости аутоокисления глюкозы с последующим увеличением свободных радикалов и развитием ОС. К метаболическому стрессу также приводит повышенное образование реактивных оксидантов, образующихся в результате аутоокисления жирных кислот в триглицеридах, фосфолипидах и эфирах холестерина. При этом хроническая гипергликемия снижает активность факторов антиоксидантной системы (каталазы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы). ОС и, как следствие, интенсивное перекисное окисление липидов, оказывают цитотоксическое действие, что проявляется повреждением мембран эритроцитов, лизосом; нарушается структура мембран клеток, вплоть до их разрыва; ингибируется активность цитохромоксидазы. Повреждающее действие ОС заключается также в нарушении реологических свойств крови с развитием гемостаза и тромбоза

(3) усиленный синтез глюкозаминогликанов и неферментативное гликозилирование белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки и, как следствие, нарушение проницаемости и прочности стенки сосуда, развитие в ней иммунопатологических реакций, сужение просвета сосудов, уменьшение площади внутренней поверхности сосудов; (4) активация полиольного пути превращения глюкозы вызывает накопление сорбитола и

фруктозы в стенках сосудов с изменением осмотическое равновесия в них с последующим развитием отека, сужением просвета микрососудов и углублением в них дистрофических процессов; (5) нарушение жирового обмена способствует активизации перекисного окисления

липидов, который сопровождается спазмом сосудов; повреждающее действие на эндотелий сосудов оказывает повышение в крови концентрации липопротеинов низкой и очень низкой плотности; (6) нарушение азотистого обмена с развитием диабетической диспротеинемии

(повышение в сыворотке крови относительного содержания a2-глобулинов, гаптоглобинов, С-реактивного белка и фибриногена) на фоне нарушенной проницаемости

сосудов, создает условия для инфильтрации субэндотелиального пространства грубодисперсными белками; (7) абсолютный избыток соматотропного гормона, кортизола и катехоламинов обладает

прямым сосудоповреждающим действием, активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, вызывает стойкий сосудистый спазм и др (8) В крови повышается концентрация вазоактивных и тромбогенных производных

арахидоновой кислоты (простагландинов и тромбоксанов), одновременно снижается содержание веществ, обладающих антиагрегационным и антитромбогенным действием. Развивающаяся при сахарном диабете гиперкатехоламинемия сопровождается стимуляцией агрегации тромбоцитов, синтеза тромбина, фибриногена и других коагулогенных метаболитов. Гипергликемия и диспротеинемия повышают агрегационную способность тромбоцитов и эритроцитов. В результате полиольного отека эритроциты утрачивают способность проходить через капилляры, просвет которых меньше диаметра эритроцитов. Торможение секреции эндотелиального релаксирующего фактора ведет снижению дезагрегантной и нарастанию тромбогенной активности тромбоцитов.

Оксидативный стресс (ОС) также является важным механизмом формирования диабетических сосудистых осложнений.

Диабетические макроангиопатии – поражение артерий среднего калибра. Механизмам развития: гликозилация белков базальной мембраны, гликозилацию ЛПНП, накопление сорбита и фруктозы в стенке сосуда. Это ведет к утолщению, снижению эластичности стенки сосуда, повышению проницаемости, исчезновению рецепторов к гепарину, усилению адгезии тромбоцитов, стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток, а значит – к более раннему и усиленному развитию атеросклероза.

1. Диабетические микроангиопатии

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нейропатия

2.Диабетическая макроангиопатия (ИБС, цереброваскулярная болезнь, атеросклероз артерий нижних конечностей)

3.Синдром диабетической стопы

Диабетическая ретинопатия - это хроническое прогрессирующее заболевание микрососудов сетчатки, поражающая пациентов, длительное время страдающих сахарным диабетом и являющаяся распространенной причиной слепоты

Классификация:

Непролиферативная ретинопатия (ДР I) или фоновая ДР. Характеризуется изменениями в пределах сетчатки в виде патологических изменений в виде микроаневризм, небольших кровоизлияний тёмного цвета в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки, экссудативных очагов жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами, локализующихся в центральной части глазного дна, и отёка сетчатки в макулярной области или по ходу крупных сосудов.

Препролиферативная ретинопатия (ДР II) – стадия клинических предвестников перехода заболевания в пролиферативную форму. Характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватообразных» экссудатов, интраретинальных микрососудистых аномалий (ИРМА), крупных ретинальных геморрагий.

Пролиферативная ретинопатия (ДР III) – распространение патологических изменений по поверхности сетчатки или за её пределы. Характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Грозными осложнениями данной стадии ДР являются повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки, и неоваскуляризация (рубеоз) радужной оболочки, часто приводящая к развитию вторичной неоваскулярной глаукомы.

Лечение

1.интравитреальное введение анти-VEGF (vascular endothelial growth factor) препаратов – ингибиторов эндотелиального фактора роста сосудов (ранибизумаб и афлиберцепт) и пролонгированного импланта дексаметазона (Озурдекс) как монотерапии, так и в сочетании с последующей ЛКС.

2. Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией

Диабетическая нефропатия.

Это поражение капилляров и артериол почечных клубочков, приводящее к окклюзии клубочков, замещению их склеротическими массами.

Нефропатию, возникшую по причине сахарного диабета, нередко называют синдромом Киммельстил-Уилсона

Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку пациент не ощущает никакого дискомфорта и не предъявляет жалоб. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии поражения почек у пациента появляются жалобы на стойкое повышение артериального давления, отеки, протеинурию и связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками.

Очень важно то обстоятельство, что только бессимптомные стадии нефропатии могут быть обратимы при соблюдении соответствующих рекомендаций (основное – компенсация углеводного обмена), то время как появление протеинурии говорит о необратимости процесса и все дальнейшие рекомендации будут направлены только по снижение скорости прогрессирования данного осложнения.

Выделяют 3 стадии поражения почек при СД – микроальбуминурия (МАУ), протеинурия (ПУ), уремия (ХБП 4-5 ст.)

Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного количества белка в моче, артериальной гипертонией, прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

Компенсация углеводного обмена

Коррекция липидного обмена (при необходимости).

Коррекция АД (при необходимости). АД на уровне 120-130/75-85 мм рт ст.

Применение ингибиторов АПФ или БРА (даже при нормальном АД) .

Соблюдение диеты с ограничением белка на ст.ХПН – до 30-40 г/сут при проведении консервативной терапии).

На стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) при креатинине от 120 до 500 мкмоль/л – консервативная терапия; при креатинине сыворотки более 500 мкмоль/л – решается вопрос о подготовке пациента к гемодиализу или трансплантации почки.

Перевод пациентов с сахарным диабетом на препараты, разрешенные при ХБП.

Диабетическая нейропатия. Поражение центральной и/или периферической нервной системы.

Классификация диабетической нейропатии

1.Поражение центральной нервной системы

2.Периферическая нейропатия.

3.Локальная нейропатия

4.Автономная нейропатия

Клинические проявления

ДН проявляется комплексом двигательных и чувствительных нарушений. Частым симптомом дистальной формы Д Н являются парестезии, которые проявляются ощущением «ползания мурашек», онемением. Пациенты часто жалуются на зябкость ног, хотя они остаются теплыми на ощупь, что является признаком, позволяющим отличить полинейропатию от ишемических изменений, когда ноги на ощупь холодные. Ранним проявлением сенсорной нейропатии является нарушение вибрационной чувствительности. Характерным является синдром «беспокойных ног», представляющий собой сочетание ночных парестезии и повышенной чувствительности. Боли в ногах чаще беспокоят ночью, при этом иногда пациент не может выносить прикосновения одеяла. В типичном случае боли в противоположность таковым при облитерирующих заболеваниях артерий могут уменьшаться при ходьбе. Спустя годы боль может спонтанно прекратиться вследствие гибели мелких нервных волокон, отвечающих за болевую чувствительность. Гипоэстезия проявляется выпадением чувствительности по типу «чулок» и «перчаток». Нарушение глубокой, проприоцептивной чувствительности приводит к нарушению координации и затруднению передвижений (сенсорная атаксия). Пациент жалуется на «чужие ноги», ощущение «стояния на вате». Нарушение трофической иннервации приводит к дегенеративным изменениям кожи, костей и сухожилий. Нарушение болевой чувствительности приводит к частым, не замечаемым пациентом микротравмам стоп, которые легко

инфицируются. Нарушение координации и ходьбы приводит к нефизиологическому перераспределению нагрузки на суставы стопы. В результате нарушаются анатомические взаимоотношения в опорно-двигательном аппарате ноги. Деформируется свод стопы, развиваются отечность, фрактуры, хронические гнойные процессы.

Выделяют несколько форм автономной ДН. Причина кардиоваскулярной формы — нарушение иннервации сердечно-легочного комплекса и крупных сосудов. Блуждающий нерв является наиболее длинным нервом, в связи с чем поражается раньше других. В результате преобладания симпатических влияний развивается тахикардия покоя. Неадекватная реакция на ортостаз проявляется ортостатической гипотензией и синкопальными состояниями. Вегетативная денервация легочно-сердечного комплекса приводит к отсутствию вариабельности сердечного ритма. С автономной нейропатией связывают повышенную распространенность среди больных СД безболевых инфарктов миокарда.

Симптомами гастроинтестинальной формы Д Н являются гастропарез с замедленным или, наоборот, быстрым опорожнением желудка, что может создать сложности в подборе инсулинотерапии, поскольку время и объем всасывания углеводов неопределенно варьируют; атония пищевода, рефлюкс-эзофагит , дисфагия ; водянистая диарея.

Для урогенитальной формы характерны атония мочеточников и мочевого пузыря, приводящая к склонности к мочевым инфекциям; эректильная дисфункция (около 50 % больных СД); ретроградная эякуляция.

Другие возможные проявления вегетативной Д Н — нарушение способности распознавать гипогликемию, нарушение функции зрачка, нарушение функции потовых желез (ангидроз), диабетическая амиотрофия .

Для диагностики недостаточности парасимпатической иннервации сердца используют ряд функциональных проб, таких как измерение ЧСС при глубоком дыхании с оценкой вариабельности сердечного ритма и пробу Вальсальвы; для диагностики недостаточности симпатической иннервации сердца используют ортостатическую пробу.

ДиагностикаНеврологическое обследование пациентов с СД необходимо проводить ежегодно. Для этого используется оценка вибрационной чувствительности при помощи градуированного камертона, тактильной чувствительности при помощи монофиламента, а также температурной и болевой чувствительности.

Лечение 1 Оптимизация сахароснижающей терапии.

3Нейротропные препараты (а-липоевая кислот, препараты витаминов группы В, прегабалин), актовегин,

4Симптоматическая терапия

Формы макроангиопатий: поражение коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность); поражение мозговых сосудов (инсульт); окклюзионные поражения сосудов нижних конечностей (клинически - перемежающаяся хромота, некроз, гангрена). На сегодняшний день СД 2-го типа рассматривают как эквивалент присутствия у пациента клинически выраженного сердечнососудистого заболевания (ССЗ), что говорит о необходимости уделять этой проблеме особое внимание.

Перечисленные заболевания не являются непосредственно осложнениями СД, однако СД приводит к раннему развитию, увеличивает тяжесть, ухудшает течение, видоизменяет клинические проявления этих заболеваний.

Стоит отметить, что клинические проявление ИБС при СД имеют ряд особенностей]. Вопервых, одинаковая частота возникновения заболевания у мужчин и женщин, тогда как у лиц, не имеющих СД, ИБС чаще развивается у мужчин. Во-вторых, у больных СД чаще имеют место безболевые («немые») формы ИБС, вплоть до безболевого ИМ, что объясняется наличием автономной нейропатии, из чего вытекает поздняя постановка диагноза, несвоевременное назначение лечения и, как следствие, более высокая частота развития осложнений. Течение ИБС часто заканчивается внезапной аритмической смертью, а среди больных СД риск такого исхода увеличивается в 2 раза. Высокая частота развития постинфарктных осложнений: • кардиогенного шока, • застойной сердечной недостаточности, • нарушений сердечного ритма. Внезапная сердечная смертность среди всей кардиоваскулярной летальности составляет 50%. Центральное место в этом занимает аритмогенный характер СД

ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Особенности поражения артерий нижних конечностей у пациентов с СД:

мультисегментарный, симметричный и диффузный характер изменений;

преобладает дистальный тип атеросклеротического поражения с вовлечением берцовых артерий и артерий стопы;

типичной особенностью диабетической макроангиопатии является медиакальциноз (склероз Менкеберга) подколенной и берцовых артерий, являющийся следствием автономной нейропатии;

преобладание протяженных артериальных окклюзий над стенозами;

неудовлетворительный коллатеральный кровоток на стопе вследствие подавленного артериогенеза (и процесса новообразования коллатеральных сосудов)

Диабетическая стопа, или синдром диабетической стопы – это наиболее частое осложнение сахарного диабета, возникающее через 15-20 лет после начала заболевания при наступлении стадии декомпенсации.

В 90% случаев синдром диабетической стопы диагностируется при сахарном диабете второго типа. Заболевание представляет собой язвенно-некротическое поражение кожи, мягких тканей, а в тяжелых случаях и костной ткани стопы. В своей конечной стадии диабетическая стопа приводит к гангрене конечности, от которой погибают две трети пациентов с сахарным диабетом второго типа.

Классификация

1.Нейропатическая форма СДС

•трофическая язва стопы

•диабетическая нейроостеоартропатия (стопа Шарко) 2. Ишемическая форма СДС 3. Нейроишемическая форма СДС

Дифференциальный диагноз форм ДС

Профилактика и лечение макроангиопатии

Отказ от курения!

Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена

Коррекция АД (целевое значение: САД > 120 и ≤140, ДАД > 70 и ≤ 85 мм рт. ст.)

Коррекция дислипидемии (целевые значения: ХЛНП < 2,5 ммоль/л (у лиц с очень высоким риском ХЛНП < 1,8 ммоль/л), триглицериды < 1,7 ммоль/л)

Снижение массы тела на ≥ 5 % от исходной

Разгрузка пораженной конечности (лечебно-разгрузочная обувь, индивидуальная разгрузочная повязка, кресло-каталка)

Первичная обработка раневого дефекта с полным удалением некротизированных и нежизнеспособных тканей

Системная антибиотикотерапия (цефалоспорины II генерации, фторхинолоны, метронидазол, клиндамицин, даптомицин)

• Препараты простагландина Е1

2. Хирургическая реваскуляризация (баллонная ангиопластика, стентирование, эндартерэктомия, дистальное шунтирование)

Резюме.

Клиника осложнений сахарного диабета часто являются преобладающими в симптоматике пациента. Поэтому при сборе жалоб следует уделить внимание специфическим осложнениям: ретинопатия, нефропатия, полинейропатия, автономная нейропатия.

А также помнить об особенностях течения ИБС, поражения периферических сосудов и АГ.