Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Причины. Механизмы развития. Лечение.

Выполнила студентка 201 группы

Шкобенева Алёна

Дивногорск 2015.

Введение

Гастроээофагеальная рефлюксная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода.

Гастроэзофагеальный рефлюкс

может встречаться у детей любого возраста. Клинические проявления заболевания во многом зависят от возраста ребенка. Так, у детей первого года жизни преобладают «внепищеводные» проявления в виде респираторных расстройств (кашель, дисфония, приступы удушья), а также синдром рвоты и срыгивания. По мере роста ребенка на передний план выходят «пищеводные» проявления рефлюкса.

В нормальных условиях в нижней трети пищевода рН равен 6,0. Во время гастроэзофагеального рефлюкса рН либо снижается до 4,0 - при попадании в пищевод кислого содержимого желудка, либо повышается до 7,0 - при попадании в пищевод дуоденального содержимого с примесью желчи и панкреатического сока.

В норме для предупреждения повреждения слизистой оболочки (СО) пищевода включаются следующие защитные механизмы:

1.Антирефлюксная барьерная функция гастроэзофагеального соединения и нижнего пищеводного сфинктера.

2.Эзофагеальное очищение (клиренс). 3.Резистентность слизистой оболочки пищевода.

4.Своевременное удаление желудочного содержимого.

5.Контроль кислотообразующей функции желудка.

Нарушения в координации первых трех механизмов имеют наибольшее значение в развитии рефлюксной болезни.

Действие антирефлюксного механизма обеспечивается следующими факторами: 1.протяженностью абдоминальной части пищевода;

2.углом Гиса (острый угол впадения пищевода в желудок, в норме его размеры колеблются от 20 до 90 градусов в зависимости от конституции человека); 3.ножками диафрагмы; 4.складкой Губарева, образованной слизистой розеткой кардии.

Важное место в фиксации пищевода в пищеводном отверстии диафрагмы занимает связка Морозова-Саввина (диафрагмально-пищеводная связка). Она противостоит тракции кардиального отдела вверх, позволяя производить движения в пищеводе в момент глотания, кашля, рвоты. Фиксации пищевода способствует также и брюшина: справа брюшной отдел пищевода удерживается двумя брюшинными листками, образующими печеночно-желудочную связку, сзади - желудочно- поджелудочной складкой брюшины. Околопищеводная жировая клетчатка, газовый пузырь желудка и левая доля печени также способствуют фиксации пищевода.

Причины развития ГЭРБ у детей

Анатомическое нарушение желудочно-пищеводного перехода

Морфофункциональная незрелость вегетативной нервной системы

Поражение центральной нервной системы

Заболевания гастро- дуоденальной зоны.

Ослабление антирефлюксного механизма нижнего пищеводного сфинктера может быть первичным или вторичным. Вторичная слабость сфинктера чаще всего возникает на фоне воспаления или других органических изменений нижележащих органов пищеварения (развивающийся отек луковицы двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни или формирование стеноза бульбо–дуоденального перехода), различных системных заболеваний (склеродермия). В результате нарушения продвижения химуса через луковицу происходит накопление кислого содержимого в желудке и, как следствие, появление гастроэзофагеального рефлюкса и развитие эзофагита. Аналогичные изменения могут возникать у детей 1–го года жизни при аномалиях желудочно­–кишечного­ тракта, проявляющихся псевдообструкцией (пилоростеноз/пилороспазм, мембраны двенадцатиперстной кишки, кольцевидная поджелудочная железа), развитием антиперистальтической активности (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы). Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера может происходить при применении различных лекарственных препаратов (антихолинергических средств, кофеина, адреноблокаторов, нитратов, теофиллина, блокаторов кальциевых канальцев (верапамила, нефидипина), опиатов), никотина, алкоголя и некоторых пищевых продуктов (шоколада, кофе, жиров, специй). Возникновению ГЭРБ в какой­–то мере может способствовать и эрадикационная терапия, проводимая при хронических воспалительных заболеваниях ВОПТ (гастриты, язвенная болезнь), ассоциированных с инфекцией H. pylori. В результате многочисленных исследований было показано, что H. pylori в первые 10–12 лет инвазии на поверхности слизистой оболочки желудка стимулируют процесс кислотообразования [4,5]. При этом под влиянием этих микроорганизмов активизируется