1savel_ev_v_s_red_80_lektsiy_po_khirurgii
.pdfХИРУРГИЯ ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА
И.А. Ерюхин
Сложность и драматизм проблемы перитонита «растворяются» в клинической неопределенности обобщающего понятия. Диагноз перитонита в общем смысле подразумевает любую форму и любую сте пень выраженности воспаления брюшины. В данной связи еще И.И. Греков с горькой иронией замечал, что «исправить» угнетающую статистику исходов перито нита довольно просто: стоит лишь «разбавить» наблю дения истинного перитонита теми его формами, для излечения которых достаточно одной адекватной и своевременно выполненной операции без каких-либо дополнительных усилий. Опыт показывает, что подоб ные тенденции проявляются и поныне. Они служат причиной сосуществования оптимистических заклю чений некоторых диссертационных исследований и отдельных публикаций с серьезной озабоченностью большинства клиницистов в связи с сохраняющейся высокой летальностью при перитоните. Согласно пуб ликуемым сводным данным Б.К. Щуркалина (2000), средние показатели летальности удерживаются на уровне 20—30%, а при наиболее тяжелых формах перитонита, к примеру — послеоперационном перито ните — достигают 40—50%.
Перитонит остается хирургической, общеклиничес кой и общепатологической проблемой, актуальность которой не снижается, несмотря на несомненные успе хи клинической медицины, вооруженной новыми пер спективными технологиями. Поэтому вновь, далеко не в первый раз, прослеживается необходимость более четкого определения и рационального ограничения проблемы перитонита с тем, чтобы сконцентрировать внимание на профилактике и лечении тяжелых его форм. Начинать обсуждение лечения перитонита каж дый раз приходится с уточнения позиций относительно клинической его классификации, имея в виду три исходных положения.
Во-первых, всякая классификация условна и пото му не способна полностью исключить те или иные дискуссионные разногласия. Во-вторых, клиничес кая классификация должна быть краткой, удобной в использовании и ориентированной на решение вполне конкретной практической задачи: обеспечения диффе ренцированного подхода к лечебно-диагностической тактике. В третьих, не идеальная, но согласованная общепринятая классификация всегда имеет преимущест
ва перед прочими, возможно и более точными по общепатологическому смыслу, но не получившими широкого признания классификационными вариантами.
Широкое внедрение принципов доказательной медицины в значительной степени изменило принци пы выбора диагностических алгоритмов и структуру принятия диагностического решения в клинической практике. В настоящее время считается обязательным, чтобы клиническая классификация не только соответс твовала передовому уровню развития научной мысли, но и была математически достаточно определенно очерчена. Это позволяет выделить в большей или мень шей степени однородную группу больных и разработать научно обоснованные и математически (статистически) доказанные принципы лечения. Такой подход позволяет свести субъективный фактор в выборе того или иного метода лечения к минимуму, т.к. опирается на статисти чески выверенную систему доказательств, ранжирован ную в зависимости от степени достоверности.
Клиническая классификация перитонита
Практическая востребованность определяет выде ление основных таксономических признаков клиничес кой классификации перитонита. Очередность обозна чения этих признаков может быть различной, но, коль скоро речь идет о проблеме, связанной с воспалением, прежде всего, следует выделить проблемную форму воспаления брюшины. С обозначенных выше позиций наиболее адекватной базисной категорией именно в таком смысле может служить гнойный перитонит. Инфекционное по своей природе, гнойное экссудативное воспаление сочетает в себе клинические характе ристики, определяющие прямые показания к неотлож ному хирургическому лечению.
Вместе с тем, как известно, гнойный экссудат, неод нороден. Он способен отражать адекватную, состоя тельную реакцию организма, направленную на само очищение ограниченного очага инфекции, и тогда раци ональное дренирование служит решением проблемы Однако гнойный экссудат может свидетельствовать и ос агрессивном, прогрессирующем характере инфекцион но-деструктивного процесса, и в таком случае просто!
70:
Хирургическая инфекция
дренирование не способно обеспечить санирующий эффект. Об этом убедительно писал еще Н.И. Пирогов в «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865), выдвигая понятие «гнойные диатезы». Как известно, под диатезами принято понимать необычную, нестан дартную реакцию организма на какое-либо воздейс твие или патологический процесс (геморрагические диатезы, аллергические диатезы). Здесь же речь идет о различных патологических вариантах экссудативного гнойного воспаления, отличных от эффективного само очищения очага деструкции с помощью гнойного экссу дата. Современная интерпретация идей Н.И. Пирогова позволяет различать «доброкачественный» гной, санирующий очаг адекватного, эффективного воспа ления, от «злокачественного» гноя, отражающего мно гочисленные патологические формы воспалительнодеструктивного процесса. Применительно к гнойному перитониту, различие зависит от источника бактери ального загрязнения брюшной полости, длительнос ти его существования, а также— от дополнительных ингредиентов гнойного содержимого, поступающих из этого источника, от так называемых «патологических примесей». Последнее обстоятельство учитывается в классификации перитонита, разработанной на кафед ре факультетской хирургии им. СИ. Спасокукоцкого РГМУ, руководимой академиком B.C. Савельевым. В принятой на кафедре систематизации под рубри кой «Феноменологическая классификация перитонита» данный классификационный признак рассматривается обобщенно в зависимости от доминирующих факто ров, определяющих характер содержимого брюшной полости. При этом предлагается выделять следующие формы: серозно-фибринозный перитонит, фибринозногнойный перитонит, гнойный перитонит, каловый пери тонит, желчный перитонит, геморрагический перитонит, химический перитонит.
Обозначенный подход привлекает возможностью дифференцировать оценку патогенетической и про гностической значимости доминирующих компонен тов содержимого брюшной полости — экссудата или отдельных патологических примесей. Все обозначения, выделенные в связи с рассматриваемым классификаци онным признаком, содержат информацию, полезную для выбора адекватной хирургической тактики.
Следующий классификационный признак — рас пространенность перитонита. Это один из оживлен но обсуждаемых и наиболее дискуссионных воп росов классификации перитонита. При практичес ком использовании различных вариантов с годами сложилось убеждение, что наиболее востребован
ным подходом служит выделение двух основных
форм перитонита по распространенности: мест ного или распространенного (разлитого) перито нита (Кузин М.И., 1986; Ерюхин Е.А. и соавт., 1989; Гостищев В.К. и соавт., 1992). Прочие обозначения, такие как диффузный, общий, тотальный перитонит, не имеют четких клинико-морфологических критериев и потому исключительно редко используются дежур ными бригадами хирургов. Этот факт имеет простое объяснение; диагноз распространенного перитони та требует вполне определенной тактики — широкой срединной лапаротомии с целью адекватной санации брюшной полости после устранения источника пери тонита. А такая тактика в свою очередь сопряжена с вполне определенными требованиями к организации операции и хирургической технике. Местный перито нит, напротив, определяет тактику локальной сана ции очага. В то же время обозначения «диффузный», «общий» или «тотальный» перитонит не содержат в себе четких указаний на хирургическую тактику, отлич ную от указанных альтернативных вариантов. Правда, следует заметить, что в ряде современных публикаций западной литературы термин «диффузный перитонит» используется как адекватная альтернатива термину «распространенный перитонит».
Под распространенным перитонитом большинство хирургов понимают вовлечение в воспалительный про цесс двух или более из условно выделяемых областей полости брюшины. Местный перитонит, как правило, ограничен областью очага травматической или инфек ционной деструкции, хотя возможно затекание воспа лительного выпота в смежную область по пути естест венного распространения: в малый таз из подвздошной ямки, в правый боковой канал из подпеченочного про странства. Местный перитонит может быть отграни ченным (воспалительный инфильтрат, внутрибрюшинный абсцесс) или неотграниченным. В зависимости от этого дополнительного признака вопрос о хирурги ческом доступе и объеме интраоперационной санации брюшной полости решается индивидуально.
Третий классификационный признак предполагает разделение форм перитонита по тяжести клиничес ких проявлений. На протяжении последних 30 лет до первой публикации настоящей лекции в 2003 году явное предпочтение среди хирургов при классифи кации по данному признаку отдавалось классифика ции К.С. Симоняна, разработанной в Институте скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. Она предполагала выделение реактивной, токсической и терминальной фаз перитонита. Привлекательной стороной данной классификации, обеспечившей ей широкое и устой чивое распространение, послужило соответствие
702
Хирургия гнойного перитонита
*динамики клинических проявлений распространенно го перитонита, патогенетическим фазам его развития.
'-• Более чем за 30 лет своего существования эта класси- * фикация сыграла значительную положительную роль,
-впервые выделив компонент системной реакции в ква-
| |
лификационный признак перитонита. С современных |
I |
позиций следует отметить, что одним из основных |
I |
недостатков классификации перитонита, предложен- |
• |
ной К.С. Симоняном, является отсутствие возможности |
. |
четкой стратификации групп больных с реактивной, |
|
токсической и терминальной фазами, невозможности |
|
проследить закономерности их трансформации друг в |
|
друга, а также отсутствие данных, основанных на дока |
|
зательных исследованиях, характеризующих специфи |
|
ку проводимой терапии в зависимости от фаз (стадий) |
|
перитонита. |
|
Положение с классификацией распространенного |
|
перитонита по тяжести значительным образом изме |
|
нилось и стало обретать конкретную ясность после |
|
введения в отечественную клиническую практику поня |
|
тия об абдоминальном сепсисе (Савельев B.C. и соавт., |
|
1999). Индуцирующим фактом для формирования такого |
|
новационного подхода к идентификации клиничес |
|
кой тяжести перитонита послужило распространение |
|
в ведущих клиниках мира клинической классификации |
|
сепсиса, принятой на Согласительной конференции в |
|
Чикаго в 1991 г (Bone R.C. и соавт., 1992). |
|
Конференция утвердила четыре согласованных при |
|
знака синдрома системной воспалительной реакции |
|
(ССВР), ставших ныне общеизвестными. Наличие более |
|
двух из четырех признаков ССВР при установленном |
|
диагнозе инфекционно-деструктивного процесса пред |
|
лагалось расценивать как комплексный признак сеп |
|
сиса. Дополнение этого комплекса синдромом поли |
|
органной несостоятельности (ПОН) определялось как |
|
тяжелый сепсис, а проявление неуправляемой арте |
|
риальной гипотонии ниже 90 мм Нд оценивалось как |
|
признак терминальной фазы сепсиса, выражающейся в |
|
инфекционно-токсическом шоке (ИТШ). |
Поскольку наличие распространенного гнойного перитонита служит несомненным свидетельством про грессирующего инфекционно-деструктивного процес са, распознавание трех или четырех признаков ССВР и проявление ПОН должно расцениваться как тяжелый перитонеальный сепсис (разновидность абдоминально го сепсиса) со всеми вытекающими из такого суждения обстоятельствами, а развитие ИТШ характеризует пере ход процесса в терминальную фазу.
Введение в клиническую практику в 90-х годах
IXX века новой классификации воспалительных процес сов в брюшной полости, достаточно четко разграничи-
!
вающей понятия перитонита как патоморфологического проявления воспалительного процесса в брюшной полости и абдоминального сепсиса — как системной реакции организма на воспалительный процесс в брюш ной полости, позволило определить новый подход к диагностике и лечению различных форм перитонитов.
Надо, прежде всего, отметить два принципиально новых признака, характеризующих эту классификацию.
Во-первых, это разделение перитонита по этиоло гическому признаку, в зависимости от вида и характериологических особенностей (вирулентность, антибиотикорезистентность) возбудителей, на первичный, вторичный и третичный.
Во-вторых, выделение генерализованных воспали тельных осложнений в виде отдельного классифика ционного признака с четкой рубрикацией — сепсис, тяжелый сепсис, септический шок. Все эти понятия сегодня традиционно объединяются в представлении большинства клиницистов общим термином — «абдо минальный сепсис».
Таким образом, наличие признаков, позволяющих соотнести состояние пациента с любой из трех форм генерализованных воспалительных осложнений, сви детельствует о присутствии у больного «абдоминаль ного сепсиса», но в то же время требуется детализа ция формы его проявления. Такой подход, вероятно, обеспечит преемственность в использовании термина «абдоминальный сепсис».
Существует еще один важный принцип классифи кации перитонита — по этиологическим факторам. В данной связи имеется в виду непосредственная при чина перитонита и его бактериологическая этиология. Обычно в сводной схеме классификация по данному принципу выносится на первое место, однако логи ческая последовательность клинического мышления такова, что обоснованные суждения по вопросу об эти ологических факторах могут быть окончательно сфор мулированы лишь на заключительном этапе диагности ческого процесса.
Впоследние годы в западной медицинской литерату ре получило распространение разделение перитонитов по этиологическому принципу на первичный, вторич ный и третичный перитонит (Nathens А.В. с соавт., 1998).
Вкачестве первичного перитонита предлагается выделять редкие формы заболевания, результат спон танной гематогенной транслокации в брюшинный пок ров или транссудат специфической моноинфекции из других органов. К таким формам относятся спонтанный перитонит у детей, асцит-перитонит при циррозе печени
увзрослых, туберкулезный перитонит.
703
Хирургическая инфекция
Вторичный перитонит— наиболее распространен ная категория, выделяемая по этиологическому принци пу. Частота ее составляет 75—80% среди всех пери тонитов. Лечение распространенных форм вторичного гнойного перитонита составляет главную клиническую проблему в неотложной абдоминальной хирургии. Под данной рубрикой выделяются несколько разновид ностей воспаления брюшины: перитонит, вызванный перфорацией и воспалительной деструкцией органов брюшной полости; послеоперационный перитонит; пост травматический перитонит (при закрытой травме или проникающих ранениях живота). По своей микробио логической этиологии вторичный перитонит наиболее часто сопряжен с внебольничной эндогенной, аутохтонной (т.е. воспитанной в собственном кишечном биоценозе) полимикробной аэробно-анаэробной мик рофлорой.
Непривычный для отечественных хирургов термин «третичный перитонит» объединяет те формы гной ного перитонита, которые развиваются и протекают без выраженных клинических проявлений на фоне продол жающегося лечения ослабленных больных с вторичным перитонитом и нередко — с нарушениями иммуногене за различной природы. Различными исследователями, занимавшимися проблемой распространенного пери тонита, всегда выделялась отдельная форма, характе ризующая относительно медленно прогрессирующий процесс в брюшной полости, который характеризовался отсутствием явно выраженного воспаления брюшины, доминированием маловирулентной, чаще всего «нозокомиальной» флоры, резистентной к большинству анти бактериальных препаратов, низкой эффективностью самых современных схем антибактериальной терапии, даже соответствующих спектру резистентности возбу дителей. Различные авторы по-разному определяли эту форму перитонита— «возвратный», «рекурентный», «персистирующий» и т.д., однако в одной характерис тике этого процесса все были единодушны — эта форма перитонита характеризуется особенно высокой леталь ностью, достигающей 75%.
Отсутствие единого определения «возвратного», «персистирующего» перитонита, общепринятых крите риев его диагностики в значительной мере сдерживало продвижение вперед в изучении факторов риска, пато генеза этого процесса.
Положение изменилось в 90-х годах XX века после работ Nathens А.В., Rotstein O.D. Ими впервые был предложен термин «третичный перитонит».
Выделение третичного перитонита как «следствия прогрессирующего инфекционного процесса в брюш ной полости несмотря на адекватно произведенную
первичную операцию» привело к необходимости более детального изучения связи системной воспалительной реакции с развитием той или иной формы перитонита, а также потребовало более детального изучения фак торов, определяющих прогноз течения перитонита уже в ранние сроки.
Если при вторичном перитоните иногда встречают ся ситуации, когда вследствие высокой реактивности организма больного при достаточно ярко выраженной клинической картине распространенного перитонита операционные находки не соответствуют уровню кли нической манифестации воспаления, то при третичном перитоните ситуация, как правило, носит обратный характер: общеклинические проявления и местные физикальные признаки перитонита длительно расце ниваются как сомнительные. Это удерживает хирургов от активной хирургической тактики, сопряженной с неоправданным, как представляется, риском при сом нительных показаниях у ослабленного больного. Когда же решение о релапаротомии наконец созревает, то на операции обнаруживаются тусклая брюшина без выраженной гиперемии, множественные межпетельные скопления мутной жидкости, распространенный гно евидный экссудат и сероватые фибринозные пленоч ные наложения, нередко с ихорозным запахом. Такие патоморфологические проявления на начальном этапе осмысления понятия о третичном перитоните расцени вались как следствие двух обстоятельств: снижения, вплоть до полного угнетения воспалительной реакции организма на инфекционно-деструктивный процесс, с одной стороны, и преобладания вследствие этого оппортунистической низковирулентной нозокомиальной полирезистентной микрофлоры — с другой.
Наконец, заключительным классификационным при знаком при распространенном перитоните является раз граничение осложненных и неосложненных его форм. При этом имеются в виду внебрюшинные осложнения, обусловленные контактной контаминацией (нагноение операционной раны, флегмона забрюшинной клетчат ки) или гематогенной транслокацией (деструктивные формы пневмонии или бактериальный эндокардит при перитонеальном сепсисе).
Таким образом, рассматривая основные принципы классификации, нетрудно убедиться, что главные аспек ты клинической проблемы перитонита соотносятся с вторичным распространенным гнойным перитонитом и третичным перитонитом. Современные представления о природе обозначенных форм перитонита основаны на сопоставлении их этиологических, патогенетических и клинико-эпидемиологических факторов, а также— на результатах их лечения.
704
Хирургия гнойного перитонита
Этиология и патогенез вторичного распространенного гнойного перитонита
Возникновение и развитие данной формы перито нита определяется его источником. Ни одномоментное микробное загрязнение полости брюшины, ни спе цифическая бактериальная этиология инфекционно го заболевания, при котором развивается перитонит, не обретают решающего значения в этиопатогенезе его аутокаталитического прогрессирования. В случае одномоментного микробного загрязнения, связанно го, допустим, с проникающим ранением живота без повреждения внутренних органов, инфекционный про цесс, как правило, подавляется местными факторами противоинфекционной защиты брюшинного покрова. При инфекционном заболевании специфическая мик рофлора имеет отношение только к формированию источников перитонита, как это бывает, к примеру, при так называемом «брюшнотифозном» перитоните, когда язвенные дефекты в подвздошной кишке образуются вследствие специфического повреждения ее лимфоидного аппарата (пейеровых бляшек). Само же воспаление брюшины развивается вследствие продолжительного поступления эндогенной микрофлоры через образовав шийся дефект кишечной стенки. Сходный механизм раз вития перитонита наблюдается при сальмонеллезном или иерсениозном аппендиците, дизентерии, неспеци фическом язвенном колите и других кишечных инфек ционных заболеваниях. Поэтому главным фактором, определяющим тяжесть местных и общих нарушений при вторичном перитоните, служит его источник.
Сопоставление источников перитонита по их харак теру и расположению убедительно свидетельствует о зависимости этиопатогенеза распространенного пери тонита от уровня нахождения источника на протяже нии пищеварительного тракта и соответственно — от характера содержимого полых органов, поступающего в брюшную полость. Частота обнаружения в смешанном бактериальном «пейзаже» представителей анаэробной флоры и степень их влияния на патогенез перитонита значительно выше при каловых перитонитах. Следует заметить, что из экссудата, полученного у больных, оперированных по поводу перфоративного «брюшноти фозного», «сальмонеллезного», «иерсиниозного» пери тонита, выделяется полимикробная энтеральная, а не специфическая флора.
Таким образом, развитие распространенного пери
тонита определяется наличием источника поступления в брюшную полость эндогенной микрофлоры и дли-
тельностью существования этого источника в брюшной полости.
Имеются различия степени выраженности и харак тера воспалительного процесса в полости брюшины в зависимости от механизма образования источника пери тонита. Если источник образуется вследствие острого воспалительно-деструктивного заболевания органов брюшной полости, то реактивное воспаление в брюши не индуцируется самим началом заболевания и запус кает каскад иммуногенеза. Возникновение перфорации полого органа или прорыв в брюшную полость перифокального абсцесса развивается на фоне существующей воспалительной реакции брюшины на первичное забо левание — аппендицит, холецистит и т.д. В отличие от этого при механическом повреждении полых органов живота, особенно в случае тяжелой сочетанной травмы, воспаление брюшинного покрова развивается на фоне развивающейся иммунносупрессии, как генетически детерминированной фазы реакции на механическое повреждение. Эти обстоятельства должны учитываться в системе лечебно-диагностических мероприятий.
Кроме того, выраженность тенденции к отграниче нию источника перитонита в полости брюшины имеет индивидуальные различия. Выполненные нами целе направленные исследования показали, что у больных с отграниченным местным перитонитом достоверное (в б—7 раз) повышение лизосомальной щелочной фосфатазы полиморфноядерных лейкоцитов и плазменной коллагеназы сочетается с повышением уровня свобод ного оксипролина (Ерюхин И.А. и соавт., 1989).
В патогенезе общих висцеральных нарушений, обус ловленных развитием распространенного гнойного перитонита, вначале преобладает гипоксическая по своей природе энтеральная недостаточность, проявля ющаяся парезом кишечника, нарушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения. Результатом универсальной энтеральной недостаточности становит ся вторая «волна» патогенетических механизмов: глу бокие нарушения белкового метаболизма и водно-элек тролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганиз мов; подмена полостного и пристеночного пищеваре ния симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образо ванию токсических полипептидов, а также — к осво бождению липополисахаридного комплекса и други> бактериальных эндотоксинов. Третья «волна» общесо матических патогенетических механизмов сопряжен? с аутокаталитическим нарастанием эндотоксикоза
27 80 лскини по хирургии |
70! |
|
Хирургическая инфекция
в патогенез которого включается прогрессирующее нарушение системного тканевого метаболизма с преоб ладанием катаболических тенденций.
перитонита задержка лапаротомии с целью уточне ния источника инфицирования брюшной полости не оправданна. Этот вопрос решается в ходе операции.
Алгоритм диагностики перитонита
Клиническая картина острого вторичного распро страненного перитонита достаточно хорошо известна из многочисленных учебников и руководств по неот ложной хирургии. Она складывается из болевого син
дрома, физикальных признаков распространенно го воспаления брюшины (симптомов ее раздражения, скопления свободной жидкости в брюшной полости),
нарастающего пареза кишечника, а также из призна ков обезвоживания тканей (сухости языка и видимых слизистых, снижения эластичности кожных покровов)
и прогрессирующего эндотоксикоза (тахикардии, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, токсической энцефалопатии).
Труднее диагностируется послеоперационный пери тонит, особенно если по своему этиопатогенезу он при ближается к третичному «вялотекущему» перитониту. Здесь ведущее место в клинической диагностике прина длежит распознаванию признаков эндотоксикоза на фоне «стертой» клинической картины воспаления брюшины.
После установления предварительного диагно за обследование больного продолжается в комплексе с предоперационной подготовкой. При этом главной целью диагностики становится распознавание тяжес ти процесса, фазы его развития, наличия проявлений перитонеального сепсиса и полиорганной несостоя тельности, а также— выявление индивидуальных осо бенностей патогенеза.
Вопросо предполагаемом источнике перитонита реша ется на основе анамнестических и клинических данных. Наряду с комплексным лабораторным обследованием и функциональной диагностикой по показаниям исполь зуется ультразвуковое исследование органов живота, обязательно выполняются ЭКГ и рентгенография (ско лия) груди, рентгенография живота. В последние годы для диагностики и лечения в качестве стандарта все чаще используется лапароскопия.
Задача обследования на этапе предоперационной подготовки, когда вопрос о необходимости операции уже решен, наряду с уточнением источника перитонита, если это возможно осуществить, не задерживая начало операции, состоит в наиболее полной характеристике общесоматического функционального статуса пациен та. При установленном диагнозе распространенного
Предоперационная
подготовка
Наряду с общими гигиеническими мероприятиями, опорожнением желудка с помощью зонда и катетери зацией мочевого пузыря для контроля за почасовым диурезом, предоперационная подготовка при распро страненном остром перитоните включает выполнение трех основных задач. Первая из них решается комплек сно— устранение тканевой дегидратации, гиповолемии и электролитных нарушений. Организационно это должно решаться совместно с анестезиологомреаниматологом. Это достигается инфузией изотони ческих полионных растворов из расчета 30—50 мл на 1 кг массы тела. Темп инфузии и общий ее объем корректируются в зависимости от функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При стабиль ном ее состоянии терапия в целях детоксикации осу ществляется в режиме гемодилюции. Завершается она введением растворов глюкозы, белковых и коллоидных препаратов.
Вторая задача предоперационной подготовки состо ит в медикаментозной коррекции расстройств, обус ловленных эндогенной интоксикацией и фоновыми заболеваниями, если к тому имеются показания.
Третья, чрезвычайно важная задача состоит в обес печении раннего (дооперационного) начала адек ватной антибактериальной терапии. Как известно, хирургическое вмешательство сопряжено с неизбеж ным механическим разрушением сохранившихся био логических барьеров, отграничивающих очаги воспа лительной деструкции и кишечные микробиоценозы. Отсюда необходимость упреждающего создания тера певтической концентрации антибиотиков в тканях, пока еще не пораженных инфекционным процессом.
Выбор конкретного сочетания препаратов и схемы их применения осуществляется дифференцированно в зависимости от оценки функционального статуса орга низма.
Основные этапы хирургической операции
Главными задачами оперативного вмешатель ства при распространенном перитоните являются:
706
Хирургия гнойного перитонита
устранение источника, интраоперационная санация и рациональное дренирование брюшной полости, создание условий для пролонгированной санации полости брюшины в послеоперационном периоде, дренирование кишечника, находящегося в состоя нии пареза.
Общепринятый доступ при распространенном пери тоните— срединная лапаротомия, обеспечивающая полноценную ревизию и санацию всех отделов брюшной полости.
После вскрытия брюшины из всех отделов полости живота удаляют патологическое содержимое— гной, желчь, кишечное содержимое, кровь. Особое внимание обращают на основные места скопления экссудата — поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.
Следующий этап — систематическая ревизия с целью выявления источника (или источников) перито нита. Важно выявить все источники, не ограничиваясь первоначально установленным. Для этого и предназна чена систематическая ревизия. Выполнение ревизии предваряется инфильтрацией корня брыжейки 0,25% раствором новокаина или лидокаина (150—200 мл).
После завершения ревизии осуществляют устране ние источника (или нескольких источников) перитони та. Это наиболее ответственный этап вмешательства. Устранение источника производится радикальным спо собом, но соизмеряя объем вмешательства с функцио нальными возможностями больного. При невозможнос ти радикального удаления источника инфицирования брюшной полости он выводится внебрюшинно или отграничивается марлевыми тампонами от свободной брюшной полости. Тампоны при этом стимулируют огра ничительный спаечный процесс. Использование там понов с дренирующей целью неэффективно.
Особое внимание уделяется определению показаний к резекции полых органов живота при распространен ном перитоните и адекватному выбору объема резекции. Если предполагаемый объем вмешательства на тонкой кишке приближается к обширной (до 1/2 общей длины кишки) или субтотальной (до 2/3 общей длины кишки) резекции, а показания к резекции кишки вследствие угрозы ее жизнеспособности оцениваются как сомни тельные, то по согласованному решению оперирующего хирурга и анестезиолога допустимо опустить кишку в брюшную полость и решить вопрос о жизнеспособ ности кишки в ходе запланированной релапаротомии («second look») через 6—12 часов. Обоснованием такой тактики служат тяжелые функциональные последствия обширных резекций тонкой кишки, выражающиеся в синдроме мальабсорбции.
В условиях распространенного перитонита повыша ется риск несостоятельности наложенных после резек ции кишечных анастомозов. Поэтому в случае зна чительной выраженности воспалительных изменений стенки подвздошной кишки наложение анастомоза может быть отложено до устранения перитонита. Концы пересеченной кишки выводятся рядом на брюш ную стенку через отдельный разрез в виде полных сви щей. Следует заметить, что такая тактика не может быть рекомендована в качестве наиболее рациональной при расположении зоны резекции вблизи связки Трейца. В этом случае риск несостоятельности анастомоза кон курирует с риском искусственного создания высокого тонкокишечного свища с его опасными функционала ными последствиями, особенно для тяжелобольного Поэтому дилемма решается чаще в пользу анастомоза.
Вопрос о наложении первичного анастомоза посл< резекции правой половины ободочной кишки в услови ях распространенного перитонита решается индивиду ально в зависимости от выраженности воспаления брю шины и сроков его развития. Резекцию левой половин' ободочной кишки при перитоните правильнее завег шать наложением одноствольного npoTHBoecrecrBeh ного заднего прохода с заглушением периферически отрезка кишки, по типу операции Гартмана. Heo6xoflMN отметить, что имеются доказательные данные, свид! тельствующие о принципиальной возможности выпо. нения первичного анастомоза и на левой полови! ободочной кишки. Определяющими факторами возмо ности использования такой тактики являются: налич! соответствующего материального обеспечения, опыт квалификация хирургической бригады в выполнен! подобных оперативных вмешательств и длительное инфекционного процесса в брюшной полости. Важнь элементом такого вмешательства является девульс наружного сфинктера заднего прохода с целью деко прессии отключенного отдела толстой кишки и пр дотвращения несостоятельности швов на ушитом конце.
После устранения источника перитонита слег ет заключительная санация брюшной полости. П отсутствии неудалимого источника перитонита о осуществляется путем промывания брюшной полос стерильным физиологическим раствором или раст: ром фурацилина. Промывание повторяется щадящ способом, без эвентрации кишечных петель. Тверд частицы кишечного содержимого и фибринозные Haj жения удаляются пинцетом или влажным тупфером I повреждения висцеральной брюшины. Плотно фию рованные к висцеральной брюшине сгустки фибрк удалять не следует.
Хирургическая инфекция
После санации брюшной полости определяются показания к дренированию кишечной трубки при нали чии признаков паралитической непроходимости кишеч ника. Имеются данные репрезентативных рандомизи рованных исследований, в которых анализировалось течение заболевания у больных с выполненным дре нированием тонкой кишки зондом Эббота—Мюллера и без такового. Достоверных различий не было выявлено. Особую важность имеет дренирование начального отде ла тощей кишки на протяжении 50—70 см. При этом для полноценного дренирования желудка и предотвраще ния регургитации необходим отдельный канал зонда, заканчивающийся в желудке, или отдельный зонд, вве денный в желудок через другой носовой ход.
Завершающий этап операции состоит в создании условий для пролонгированной санации брюшной полости в послеоперационном периоде. Это дости гается разными способами. Если удается выполнить полноценную интраоперационную санацию всех отде лов полости брюшины, эффективным методом сана ции может служить внутрибрюшинное орошение сте рильными растворами через поперечно установленную перфорированную трубку диаметром 3—4 мм, про веденную через проколы брюшной стенки в правом и левом подреберьях. Оба выведенных конца трубки служат для капельного введения раствора. Больному придается положение с возвышенным головным отделом туловища. В малый таз для удаления скапливающейся жидкости вводится двухпросветная трубка через отде льный небольшой разрез или прокол брюшной стенки
впаховой области слева или справа. При необходи мости отдельно дренируются боковые каналы брюши ны, поддиафрагмальное и подпеченочное пространство. Имевшиеся многочисленные рекомендации о полезности местного применения антибиотиков для промывания,
втом числе и брюшной полости, в настоящее время при знаны нецелесообразными по следующим соображени ям. Во-первых, в ряде рандомизированных исследований не выявлен положительный эффект аппликационного использования антибиотиков на степень выраженности инфекционного процесса и в конечном варианте— на снижение летальности. Во-вторых, отмечено нарастание антибиотикорезистентности проблемных возбудителей в ходе использования растворов с антибиотками. В-треть их, у больных с аппликационным типом применения анти биотиков зарегистрировано достоверно более высокое количество аллергических реакций.
Следует заметить, что попытки полноценной сана ции брюшной полости при распространенном перито ните через несколько изолированных дренажей, вве денных в различные ее отделы, неэффективны. Область
санации при этом уже через 3—4 часа отграничивается вследствие спаечного процесса объемом в 4—б куби ческих сантиметров вокруг конечной части дренажной трубки.
Если полноценно санировать полость брюшины в ходе операции не удается, особенно при выраженных гнойно-фибринозных напластованиях и воспалитель ных изменениях висцеральной брюшины, покрывающей паретичные кишечные петли, более целесообразной
формой пролонгированной санации брюшной полос ти является программированная повторная санация
(Федоров В.Д., 1974; Кузин М.И., 1986; Гостищев В.К. и соавт., 1992). Для этого первичное оперативное вмеша тельство завершают наложением провизорных швов на кожу и подкожную клетчатку без ушивания брюшины и мышечно-апоневротического слоя (с целью декомпрес сии полости брюшины в условиях пареза кишечника). Повторную санацию производят через 24—48 часов 1—2, реже —3 раза. При необходимости по специаль ным показаниям санация повторяется и далее, но объем ее каждый раз определяется отдельно и постепенно сокращается.
Третичный перитонит (особенности этиологии, патогенеза, клинической эпидемиологии, диагностики
илечения)
Входе Согласительной конференции по инфекци ям, развивающимся в отделениях интенсивной терапии (2005), было принято определение третичного пери
тонита как персистирующей внутрибрюшной инфек ции, развивающейся после операции по поводу вто ричного перитонита с участием нозокомиальной мик рофлоры. Это определение в настоящее время является общепринятым в практике эпидемиологической оценки
структуры больных с третичным |
перитонитом, а также |
в исследованиях, посвященных |
выявлению факторов |
риска развития третичного перитонита и распознаванию ведущих звеньев его патогенеза.
В специальном исследовании, посвященном опре делению факторов риска развития третичного пери тонита, выполненном И.С. Ефимовой (2007) на основа нии анализа течения распространенного вторичного гнойного перитонита у 96 больных и ретроспективного анализа течения третичного перитонита у 46 больных в трех крупных стационарах Санкт-Петербурга, получены довольно любопытные данные.
708
Хирургия гнойного перитонита
Больные, которые в последующем вошли в группу с развившимся третичным перитонитом, отличались уже при поступлении в стационар от пациентов, не имевших
такого осложнения, |
по ряду признаков. Во-первых, |
в эту группу вошли |
больные более пожилого возрас |
та. Во-вторых, большинство больных с последующим развитием третичного перитонита имели в качестве основного заболевания различные опухоли желудочнокишечного тракта, осложненные перфорацией, а также больные с инфицированным панкреонекрозом. В-тре тьих, срок доставки больных в стационар в этой группе был значительно выше, как правило более 30 часов после начала заболевания. Анализ тяжести состояния анализируемых пациентов в первые пять суток лечения, проведенный по шкале APACHE I I , показал, что при течении, осложненном третичным перитонитом, уже в ранние сроки отмечается резистентность к проводимой терапии, что должно определять более агрессивную терапию уже при поступлении.
Оценка чувствительности и специфичности различ ных критериев, отражающих инфекционно-воспали- тельный процесс, для диагностики и оценки динамики третичного перитонита, выполненной G. Weiss с соавт. (2006), показал, что их значимость значительно ниже, чем обычно представляется. Так, отмечено, что в резуль тате эффекта проводимой лекарственной терапии тем пературная реакция резко снижена и практически не соответствует динамике процесса в 36%. Наиболее чувствительными остаются такие биохимические пока затели, как С-реактивный белок и уровень прокальцитонина. В этом же исследовании было показано, что частота дополнительно приобретенных инфекционных осложнений (пневмония, инфекция мочевыводящих путей, катетер-ассоциированная инфекция и т.д.) вхо де лечения в ОРИТ третичного перитонита превышает в пять раз их частоту у пациентов только с вторичным перитонитом.
Анализ микробиологических данных, полученных различными авторами у больных с третичным перито нитом, свидетельствует о, вероятно, единой тенденции. Спектр возбудителей третичного перитонита представ лен в основном оппортунистическими высокорезистен тными штаммами микроорганизмов. К ним относятся, прежде всего, Enterococcus spp., коагулазонегативные стафилококки, Candida spp., Pseudomonas aer., Enterobacter spp. Конечно, они имеют нозокомиальное про исхождение, что резко затрудняет выработку единых рекомендаций по применению тех или иных схем анти бактериальной терапии. По-видимому, только использо вание комплексных мер постоянного микробиологичес кого мониторинга в отделениях ОРИТ и хирургических
стационарах может позволить реагировать адекватным образом на динамику спектра возбудителей третичного перитонита и их профиль антибиотикорезистентности.
Аппроксимация гипотезы R. Bone (1997) о пато генезе септического процесса к феномену третично го перитонита позволила сделать предположение о ведущей роли противовоспалительных цитокинов, в ре зультате истощения пула провоспалительных, в генезе третичного перитонита. Этим, вероятно, и объясняется отсутствие выраженных воспалительных изменений в брюшине как париетальной, так и висцеральной, несмотря на наличие явного источника инфекционновоспалительного процесса, как например, перфорация стенки кишки. С этих же позиций становится понятным отсутствие выраженных критериев системной воспали тельной реакции у большей части больных с третичным перитонитом — 67%, а также их малая реактивность даже в случае развития дополнительных инфекционных осложнений.
Приведенные выше данные об особенностях пато логического процесса, обозначаемого сегодня терми ном «третичный перитонит», побуждают и к более радикальным предположениям. Не исключено, что в данном случае уже изначально речь идет о HOBON феноменальном явлении в хирургической инфектологии — генерализованной оппортунистической инфек ции. Она развивается скрытно, несет в себе разрушь тельный для организма-хозяина «заряд патогенности: и реализуется лишь в условиях подавления системно!' воспалительной реакции. Участие в индукции и генера лизации вялотекущего инфекционно-воспалительноп процесса данного феномена вполне можно объяснит обширностью рецепторного и резорбтивного поля брю шинного покрова.
Вовлечение в этот процесс в качестве микробиолс гического и этиологического фактора полирезистеь тной нозокомиальной микрофлоры, «воспитанной» суровых условиях госпитальной среды обитания, такж не случайно. Эта микрофлора взаимодействуете макрс организмом в составе микробных ассоциаций и в опр< деленной мере воспроизводит социальные формы пов< дения, свойственные человеческой популяции. Отсю/ и заимствованный из социально-политической сфер термин «оппортунистическая инфекция». Известно, ч оппортунизмом (от лат. Opportunus — удобный, выго, ный) на рубеже XIX—XX вв. определялось поведен! ряда лидеров рабочего движения, проявлявших «согл шательские» тенденции во взаимодействии с раб тодателями. В этом смысле, использование терми! «оппортунистическая инфекция» вполне соответству изначальному смыслу.
7^
Хирургическая инфекция
Представленные теоретические предпосылки полу чили убедительное подтверждение в упомянутой уже работе G. Weiss с соавт. из университета Магдебурга, ФРГ (2006). Авторы показали, что у больных с третичным перитонитом количество HLA-DR (CD14), характеризую щих степень возможной выраженности воспалительной реакции, резко снижено — меньше 39% у 48% больных с третичным перитонитом. Однако у 52% этот показатель колебался от 30 до 60%. Эти данные свидетельствуют о том, что в половине случаев у больных с третичным перитонитом имеется угнетение (вероятно, за счет исто щения) провоспалительной активности, в то же время у другой половины этот показатель не был снижен настолько выражение В практическом плане это свиде тельствует о том, что примерно в половине случаев этой категории больных показана иммуностимулирующая терапия, однако второй половине— она противопока зана. Оценивая современное состояние проблемы, мы можем считать, что это еще один довод для использо вания в клинической практике иммунозаместительной терапии обогащенными иммуноглобулинами, эффект которых не зависит от степени выраженности HLA-DR.
Развитие в послеоперационном периоде ограни ченных пристеночных или межпетельных скоплений экссудата (абсцессов) служит показанием к их дрени рованию. Если такие абсцессы носят единичный харак тер, предпочтение отдается малоинвазивным методам местной их санации после достоверной идентификации с помощью УЗИ-диагностики, компьютерной или ЯМРтомографии. При распространенных формах третич
ного перитонита возникают показания к поздней повторной санации брюшной полости, объем кото рой устанавливается индивидуально в зависимости от результатов дооперационной диагностики с помощью современных высокоинформативных методов, указан ных выше.
Интенсивная терапия в послеоперационном пери оде осуществляется в соответствии с доказательными принципами лечения тяжелого сепсиса, изложенны ми в Барселонской декларации движения «Surviving Sepsis Campaign». Она сочетает рациональную ком плексную индивидуальную программу инфузионной терапии, парентеральной нутриционной поддержки, рациональной респираторной терапии, этиотропной антибактериальной терапии до устранения призна ков системной воспалительной реакции и подавления инфекционного процесса. Лечение внебрюшинных осложнений, развивающихся в ОРИТ, осуществляется по общим принципам (Гельфанд Б.Р. и соавт., 1997).
В последние годы проявились определенные перс пективы совершенствования подходов к лечению тяже
лых форм распространенного перитонита. Они могут быть реализованы в результате разработки несколь ких основных направлений. Прежде всего— внедре ния новых малоинвазивных эндовидео-хирургических методов повторной санации брюшной полости, в част ности — труднодоступных ее отделов, на основе совер шенствования материального оснащения и методики вмешательств (Буянов В.М. и соавт., 1998). Имеется в виду использование элеваторов, исключающих необхо димость инсуфляции газа в полость брюшины или, по крайней мере, допускающих значительное сокращение
ееобъема.
Вряде случаев применение такого подхода создает возможность не только выполнения санирующих мани пуляций, но и устранения путем клипирования или ушивания незамеченных первичных или вторичных (образовавшихся после первой операции) источников инфицирования брюшины.
Другое важное направление состоит в разработке новых методов экспресс-диагностики микробиологичес кой этиологии перитонита с определением доминиру ющих возбудителей и прогнозированием их вероятной динамической смены. Реализация этого направления позволит значительно ускорить переход к избиратель ной этиотропной антибактериальной терапии и избе жать, таким образом, неблагоприятных последствий длительно необоснованного применения антибиотиков широкого спектра.
Самостоятельного изучения требует возможность предотвращения несостоятельности кишечных анас томозов в условиях распространенного перитонита посредством прецизионной техники соединения тканей с использованием оснащения и приемов микрохирур гии. Предварительные экспериментальные исследова ния свидетельствуют о перспективности данного под хода. Для клинического воплощения идеи требуется разработка и совершенствование имеющихся шовных материалов на основе синтетической тонкой, прочной и эластичной мононити с продленными сроками расса сывания, а также — массового изготовления соответс твующего инструментария и широкого внедрения адек ватных средств визуального увеличения соединяемых структур (очков с 3—4-кратным увеличением)
Имеются перспективы ускоренной целенаправлен ной коррекции несостоятельности иммуногенеза и нарушений системного метаболизма с помощью замес тительной терапии полииммуноглобулинами и иммунонутриционной поддержки.
Перспективными представляются дальнейшие иссле дования по разработкеэнтеральныхпитательныхемесей, способных усваиваться в ранние сроки после операций
710