Черепно-мозговая травма
Определение
Открытая ЧМТ - нарушение целостности кожных покровов, подкожной клетчатки, надчерепного апоневроза и костей черепа (при сохранности твердой мозговой оболочки - открытые непроникающие повреждения, при ее нарушении - открытые проникающие, сопровождающиеся повреждением оболочек и вещества мозга).
Закрытая ЧМТ - травма с отсутствием нарушения целостности мягких тканей черепа или ранами мягких покровов черепа без повреждения надчерепного апоневроза.
Этиология и патогенез
В патогенезе ЧМТ имеют значение:
прямое механическое воздействие на череп и мозг;
противоудар (ушиб головного мозга о костные и оболочечные образования внутри черепа);
гидродинамический удар (связан с перемещением жидкости в желудочках мозга и субарахноидальных пространствах).
В результате механического воздействия нарушается коллоидное равновесие в нервных клетках, что приводит к набуханию синапсов и блокаде афферентных и эфферентных нервных импульсов - развивается функциональная асинапсия. В местах повреждения нервной ткани высвобождаются кинины, биогенные амины, продукты гемолиза излившейся крови, что приводит к отеку и набуханию головного мозга (рис. 8.6).
мозга;
Рис. 8.6. Патогенез черепно-мозговой травмы Классификация
Закрытая ЧМТ включает:
сотрясение;
ушиб;
сдавление мозга на фоне ушиба или без него;
травматические кровоизлияния;
переломы костей свода или основания черепа. Степень тяжести ЧМТ:
легкая закрытая ЧМТ - сотрясение головного мозга и легкий ушиб головного
среднетяжелая закрытая ЧМТ - ушиб головного мозга средней тяжести;
тяжелая ЧМТ - тяжелый ушиб головного мозга и все виды его сдавления. Клиническая картина
Клиническая картина травматических повреждений складывается из общемозговых симптомов и местных расстройств, обусловленных поражением определенных участков мозга.
Состояние пострадавшего оценивают по сохранности сознания, нарушению стволовых жизненно важных функций и выраженности очаговых неврологических симптомов.
Признаки сотрясения головного мозга:
— потеря сознания (при легком сотрясении на несколько минут, при тяжелом до 3
ч);
жалобы на общую слабость, головную боль, головокружение, тошноту, рвоту;
ретроградная амнезия;
очаговая неврологическая симптоматика не выявляется;
эпилептических припадков не бывает. Признаки ушиба мозга:
глубокое угнетение сознания (длительностью до нескольких суток), нередко с
двигательным возбуждением;
ретроградная амнезия;
сочетание общемозговой симптоматики с очаговыми симптомами (в соответствии с локализацией основного поражения мозга);
часто парезы или параличи мышц, расстройства чувствительности, нарушения
речи;
поражения отдельных черепных нервов, менингеальные симптомы;
эпилептические припадки реже, чем при сдавлении;
при тяжелых ушибах мозга - дыхательные и сердечнососудистые расстройства. Признаки нарастающего сдавления головного мозга:
сдавление мозга более чем в 90% случаев сопутствует его ушибу;
усиление головной боли, упорная рвота, возбуждение, потеря сознания;
брадикардия;
учащенное сначала дыхание становится шумным, редким и неравномерным. Признаки субдуральной гематомы:
«светлый промежуток» до 2-3 сут;
затем наступает сопор или коматозное состояние;
очаговые симптомы: контралатеральный гемипарез (гомолатеральная
анизокория);
эпилептические припадки в 10 раз чаще, чем при ушибах головного мозга. Признаки острой эпидуральной гематомы:
большинство пострадавших практически все время находятся в бессознательном состоянии;
«светлый промежуток» длится от нескольких минут до нескольких часов (короче, чем при субдуральных гематомах);
все остальные симптомы сходны с симптомами субдуральной гематомы, но развиваются быстрее.
Признаки перелома костей свода черепа:
признаки сотрясения или ушиба мозга;
кровоизлияния из оболочечных сосудов;
травматическая эпилепсия (при вдавленных переломах). Признаки перелома костей основания черепа:
ликворотечение либо кровотечение из носа, рта или ушей;
симптом «очков»;
поражения отдельных черепных нервов (чаще лицевого или слухового);
менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского).
Диагностика Опрос и осмотр
При сборе анамнеза у пациента или родственников важно узнать:
когда произошла травма;
чем была вызвана травма;
скорость и последовательность появления клинических симптомов заболевания;
выраженность неврологических проявлений;
был ли эпилептический припадок сразу после травмы - настороженность в отношении формирования очага сдавления (гематомы) головного мозга.
Внимательно осмотреть и пальпировать мягкие ткани головы, осмотреть наружные слуховые и носовые ходы(для выявления ликворо- и гематореи).
Оценить выраженность нарушения сознания. Дифференциальная диагностика
Внезапное появление очаговых общемозговых неврологических симптомов возможно также при:
гипогликемии;
уремии;
печеночной недостаточности;
инфекционных заболеваниях;
гнойных заболеваниях придаточных пазух носа;
ОНМК;
интоксикациях;
опухолях головного мозга;
синкопальных состояниях. Основные направления терапии
При открытой ЧМТ: асептическая повязка и немедленная транспортировка в хирургическое отделение, где производится первичная обработка раны. На догоспитальном этапе при необходимости:
коррекция дыхательных расстройств (включая трахеостомию и ИВЛ);
гиперлибо антигипертензивная терапия;
восполнение ОЦК;
глюкокортикоидная терапия.
Обеспечение адекватной вентиляции и оксигенации:
санация верхних дыхательных путей;
обеспечение свободного дыхания.
При сохраненном сознании:
устранить причины, затрудняющие дыхание (переразгибание или чрезмерное сгибание головы, тугой ворот, западение языка, зубные протезы и т.д.);
вставить воздуховод.
При нарушении сознания:
ингаляция кислорода;
ИВЛ;
трахеостомия.
Поддержание оптимального уровня системного АД, стабилизация гемодинамики:
при АГт - дексаметазон 4-8 мг + декстран (ср. мол. масса 30 000-40 000) (реополиглюкин♠) 200-400 мл;
при артериальной гипертензии - нифедипин 10-20 мг сублингвально (если сознание не нарушено); магния сульфат 2500 мг 25% раствора внутривенно струйно (если сознание нарушено).
Купирование рвоты: метоклопрамид (церукал♠, реглан♠) 10 мг внутримышечно. Восполнение ОЦК.
Купирование судорожного синдрома:
диазепам (реланиум♠) 10 мг внутривенно струйно или мидазолам (дормикум♠) 0,1-0,2 мг/кг внутривенно струйно медленно;
при неэффективности, возникновении повторных эпилептических припадков и эпилептического статуса добавить натрия оксибутират 10 мл 20% раствора внутривенно струйно.
Противоотечная терапия (при появлении признаков отека мозга):
дексаметазон 8 мг внутривенно струйно, или
маннитол 100-200 мл 20% раствора и фуросемид 20-40 мг внутривенно, или глицерол 400-800 мл 10% раствора внутривенно капельно либо внутрь по 1 г/кг каждые 6 ч;
400 мл декстрана (ср. мол. масса 30 000-40 000) (реополиглюкин♠).
Энергообеспечение мозга и борьба с церебральной гипоксией: при тяжелой ЧМТ глюкоза♠ 2 г/кг 10% раствора внутривенно в комплексе с инсулином и ионами калия
калия и магния аспарагинат (панангин♠) 5-10 мл, калия хлорид 10 мл 10% раствора.
При геморрагическом синдроме: этамзилат (дицинон♠) 2 мл 12,5% раствора внутримышечно или внутривенно струйно.
При легкой ЧМТ:
метамизол натрия (баралгин♠) 2 мл 50% раствора внутримышечно;
метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин (семакс♠) 1% раствор по 3 капли в каждый носовой ход;
глицин 1 г (10 таблеток) сублингвально (для пациентов в сознании). Алгоритм неотложной помощи при ЧМТ приведен на рисунке 8.7. Часто встречающиеся ошибки терапии
Применение кальция хлорида, метадиона натрия бисульфита (викасол♠) или аскорбиновой кислоты в качестве антигеморрагической терапии (их прокоагулянтное действие развивается лишь через несколько суток).
Профилактическая противосудорожная терапия при легкой ЧМТ.
Рис. 8.7. Алгоритм неотложной помощи при черепно-мозговой травме Показания к госпитализации
Все виды ЧМТ, включая сотрясение головного мозга, являются показанием к экстренной госпитализации, так как исключить внутричерепную гематому в «светлом промежутке» можно только в условиях стационара:
с легкой и среднетяжелой ЧМТ - в стационар с травматологическим отделением;
с тяжелой ЧМТ - в стационар с нейрохирургическим (сосудистым) отделением.
Транспортировку осуществляют на носилках с несколько приподнятым головным концом.
Противопоказания для госпитализации таковы.
Абсолютные:
терминальная кома;
децеребрация;
относительные (до их купирования):
критические нарушения дыхания и кровообращения;
эпилептический статус;
психомоторное возбуждение.
Ответы на вопросы пациентов и их родственников
Какие последствия имеют ЧМТ?
Последствия ЧМТ зависят от степени их тяжести. Легкие ЧМТ могут вообще не давать никаких последствий или только незначительные психоэмоциональные либо вегетативные нарушения, тогда как тяжелые травмы могут заканчиваться инвалидизацией пациента.
У меня через некоторое время после ЧМТ возникла головная боль. С чем она может быть связана?
Головная боль после ЧМТ может быть связана с:
внутричерепной гипертензией;
церебральной ангиодистонией;
мышечным напряжением перикраниальных мышц.
Это головная боль напряжения. В любом случае для установления причины и назначения лечения необходимо обратиться к врачу.
Обязательно ли нужна госпитализация при легкой ЧМТ, например при сотрясении головного мозга?
Да, госпитализация нужна обязательно, так как исключить внутричерепную гематому в «светлом промежутке» можно только в условиях стационара.
СИНКОПЕ
Определение
Синкопе (обморок) - кратковременная утрата сознания и нарушение постурального тонуса с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.
Коллапс - сосудисто-регуляторное нарушение, проявляющееся резким падением АД, может привести к развитию обморока или пройти с сохранением сознания.
Этиология и патогенез
Наиболее частые причины кратковременной потери сознания:
желудочковая тахикардия;
синдром слабости синусового узла;
брадикардия, АВ-блокада II-III степени;
суправентрикулярная тахикардия;
аортальный стеноз;
эпилепсия;
транзиторная ишемическая атака;
вазовагальный обморок;
ситуационные обмороки (при мочеиспускании, дефекации, после еды);
ортостатическая гипотензия;
обморок, спровоцированный приемом лекарств;
расстройства психики.
Факторы риска возникновения синкопе:
возраст старше 45 лет;
СН в анамнезе;
желудочковая тахикардия в анамнезе;
изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST).
Патогенез синкопе:
внезапно развившееся нарушение перфузии головного мозга;
быстрое снижение минутного кровотока по церебральным артериям до 20 мл/100 г в минуту (в норме 60-100 мл/100 г);
быстрое снижение оксигенации крови.
Потеря сознания может развиться уже на 6-й секунде прекращения мозгового кровотока.
Причинами резкого падения мозгового кровотока могут быть:
рефлекторное снижение тонуса артерий и/или снижение сердечного выброса;
уменьшение ОЦК, вызванное гиповолемией или избыточным венозным депонированием;
нарушения сердечного ритма (бради- и тахиаритмия, эпизоды асистолии);
патологические изменения в миокарде, приводящие к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики;
наличие стеноза сосудов, приводящее к неравномерному распределению кровотока.
Классификация
Патогенетические варианты синкопе:
ортостатические;
нейрорефлекторные;
аритмические;
связанные со структурными поражениями сердца или легких;
цереброваскулярные. Клиническая картина
В развитии синкопе выделяют 3 периода:
пресинкопальный (липотимия, предобморок) - период предвестников; непостоянный, длится от нескольких секунд до нескольких минут;
собственно синкопе (обморок) - отсутствие сознания длительностью от 5 с до 4-5 мин (в 90% случаев не больше 22 с);
постсинкопальный - период восстановления сознания и ориентации, длится несколько секунд.
В ряде случаев развитию синкопального состояния предшествует разнообразная симптоматика, которую называют липотимией (слабость, тошнота, рвота, повышенное потоотделение, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, предчувствие неминуемого падения), но чаще синкопе развивается внезапно.
Объективные симптомы обморочного состояния:
резкая бледность;
снижение мышечного тонуса;
неподвижность;
холодные конечности;
редкое поверхностное дыхание;
малый пульс;
низкое АД;
спавшиеся периферические вены;
больной закатывает зрачки или глаза закрыты;
мидриаз, реакция на свет вялая;
патологические рефлексы отсутствуют;
клонические или тонико-клонические подергивания;
мочеиспускание и дефекация (редко).
Длительность потери сознания при синкопе, как правило, составляет 5-22 с, реже затягивается до нескольких минут (табл. 8.3).
Восстановление сознания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу же, однако некоторое время сохраняются тревожность, испуг (особенно если синкопе развилось впервые в жизни), адинамичность, вялость, ощущение разбитости.
Кардиогенные синкопические состояния
У пациентов с миксомой предсердия или шаровидным тромбом левого предсердия обморок возникает при снижении венозного возврата к сердцу вследствие закупорки митрального отверстия - в горизонтальном положении, при перемене положения тела или во время нагрузки. В этом случае возможны вариабельность аускультативной картины (непостоянный систолический шум на верхушке сердца) и преходящие нарушения ритма. Диагноз синкопе шаровидного тромба верифицируется при эхокардиографии.
Снижение сердечного выброса с развитием обморока может быть вызвано нарушением оттока крови из левого желудочка. Как правило, синкопальное состояние развивается при нагрузке (реже в покое), может сопровождаться приступом стенокардии. При аортальном пороке выявляются признаки стеноза устья аорты: бледность кожи, мягкий неполный пульс, низкое АД, значительная гипертрофия левого желудочка с усиленным верхушечным толчком и грубый систолический шум на аорте. При ТЭЛА в 13% случаев синкопе - начальный или доминирующий признак.
Таблица 8.3. Клиническая характеристика нейрогенных синкопе
Вид синкопе |
Группа риска |
Провоцирующи й фактор |
Клиническая картина |
Постсинкопальны е проявления |
Вазодепрессорные |
|
Стресс |
Больной неподвижен, кожа бледная или серо-землистая, брадикардия, САД <60 мм рт. ст. |
Различной длительности и выраженности, астенические и вегетативные проявления |
Ортостатические |
Пожилые люди |
Переход из горизонтальног о в вертикальное положение, длительное |
Нет предшественнико в и признаков повышения тонуса симпатической нервной системы, |
Кожные покровы сухие |
|
|
стояние |
АД низкое при нормальной ЧСС |
|
Гипервентиляционны е |
|
|
Пресинкопальны й период длительный, потеря сознания не внезапная. В обморочном состоянии происходит «мерцание сознания» - чередование возврата и потери сознания. Длительность потери сознания больше, чем при обычных обмороках (иногда 10-20 мин) |
|
Синокаротидного синуса |
Пожилые мужчины, страдающие атеросклерозо м |
Раздражение зоны каротидного синуса: тугой воротничок или галстук, наклон головы, бритье, врачебные вмешательства (бронхо- и гастроскопия), |
Пресинкопальны й период может отсутствовать или очень короткий (чувство страха, ощущение сдавления горла и груди), потеря сознания внезапная, длительностью 10-30 с |
Выраженная астения и депрессия. Возможны как нормальная ЧСС, так и брадикардия и даже асистолия |
Продолжение табл. 8.3
Вид синкопе |
Группа риска |
Провоцирующий фактор |
Клиническая картина |
Постсинкопальны е проявления |
|
|
массаж зоны каротидного синуса с целью купирования пароксизма суправентрикулярно й тахикардии |
|
|
Кашлевые |
Мужчины 35- 40 лет, заядлые |
Выраженный и продолжительный кашель (бронхит, |
Пресинкопальный период отсутствует. Во |
Обильный пот |
|
курильщики, с избыточной массой тела, широкогрудые , астеничные, громко смеющиеся и громко кашляющие |
ларингит, коклюш и др.) |
время кашля наблюдаются цианоз лица и набухание вен шеи. Утрата сознания не зависит от положения тела и продолжается 2-10 с (реже дольше) |
|
При глотании |
Пациенты с сочетанной патологией пищевода и ИБС |
Прием пищи и акт глотания, прием препаратов наперстянки |
АД не снижается, и имеется короткий период асистолии |
|
Никтурически е |
Мужчины старше 40 лет |
Мочеиспускание и дефекация |
Возникает ночью или рано утром, как правило, после приема алкоголя накануне, потеря сознания непродолжительна я |
Отсутствуют или выражены незначительно |
Окончание табл. 8.3
Вид синкопе |
Группа риска |
Провоцирующий фактор |
Клиническая картина |
Постсинкопальные проявления |
При невралгии языкоглоточного нерва |
|
Прикосновение к триггерным точкам, запускающим приступ боли в корне языка, области миндалин, нёба продолжительностью от 20 с до 3 мин |
Внезапно начинается и внезапно проходит, иногда с судорогами |
|
Гипогликемические |
|
Снижение сахара крови <1,65 ммоль/л |
Судороги, гемипарезы, переход в кому |
|
Истерический псевдосинкоп (псевдоприпадок) |
|
Психологический конфликт, чаще невротического типа |
Продолжается секунды, минуты и даже часы («истерическая спячка»). Попытка открыть глаза сопровождается яростным сопротивлением, экстравагантными, вычурными |
Выход из «обморока» быстрый, состояние удовлетворительное, спокойное |
|
|
|
судорогами. Зрачки нормальной величины, реакция их нормальная. ЧСС, АД, цвет кожных покровов не изменены |
|
Миокардиальная недостаточность при остром ИМ с острой ишемией головного мозга клинически проявляется обмороком. При церебральной форме ИМ синкопальное состояние может быть единственным проявлением острой коронарной патологии.
При тампонаде перикарда с понижением сердечного выброса и обмороком наблюдаются кардиомегалия, глухость сердечных тонов, низкий вольтаж ЭКГ. Остро развившаяся брадиаритмия с ЧСС <35-40 в минуту приводит к синкопальному состоянию. АВ-блокада высокой степени свидетельствует о приступе Морганьи-Адамса-Стокса.
Тахиаритмии с ЧСС >180 в минуту (суправентрикулярная тахикардия без АВ- блокады, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) также могут проявляться обмороком.
Диагностика Опрос и осмотр
При сборе анамнеза у пациента или родственников важно выяснить:
были ли ранее подобные потери сознания; уточнить семейный анамнез;
наличие сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистая, церебральная патология);
что предшествовало потере сознания;
поза, в которой развилось синкопе (стоя, лежа, сидя);
наличие предвестников синкопе;
обстоятельства синкопального эпизода (длительность, характер падения);
постсинкопальное состояние.
Внимательно осмотреть и пальпировать мягкие ткани головы (для выявления
ЧМТ).
Осмотреть полость рта (прикус языка характерен для эпилептического
припадка).
Если пациент пришел в себя, оценить наличие у него очаговой неврологической патологии (характерно для ОНМК).
Оценить ЭКГ, исключить кардиогенную природу обморока.
Основные диагностические критерии различных синкопальных состояний приведены в таблице 8.4.
Таблица 8.4. Диагностические критерии синкопе и дифференциальная диагностика с эпилептическим приступом
Диагностические критерии |
Нейрогенный синкопе (вазодепрессорный) |
Кардиогенный синкопе |
Сосудисто- церебральный синкопе |
Эпилептический приступ |
Пресинкопальные |
Головокружение, |
Могут |
Могут |
Могут |
проявления |
слабость, дурнота, потливость, нехватка воздуха, мелькание «мушек» перед глазами, звон в ушах, бледность |
отсутствовать или возможны ощущения перебоев, боли в сердце |
отсутствовать или возможны кратковременное головокружение, боль в затылке или шее, тошнота, слабость |
отсутствовать или кратковременные в виде ауры |
Клинические проявления синкопального состояния |
Бледность, редкое глубокое дыхание, слабый нитевидный пульс, резкое падение АД |
Бледность и цианоз, частое и поверхностное дыхание, пульс редкий или отсутствует, иногда тахикардия, АД понижено, иногда не определяется |
Чаще бледность, может быть акроцианоз, дыхание поверхностное, пульс редкий (может быть и частым), АД разное |
Акроцианоз, дыхание частое, шумное, нерегулярное, периодически апноэ, пульс редкий, АД разное |
Судороги во время потери сознания |
При глубоком обмороке |
Могут быть |
Редко, но могут быть |
Могут быть |
Серийность, повторные синкопальные состояния |
Редко |
Очень редко |
Часто |
|
Скорость возвращения сознания |
Быстро и полностью |
Медленно, период дезориентации |
||
Постсинкопальный период |
Общая слабость, головная боль, головокружение, потливость |
Общая слабость, дискомфорт, боль в области сердца, головная боль |
Общая слабость, головная боль, боль в области затылка и шеи, неврологические расстройства (дизартрия, парезы) |
Оглушенность, сонливость, заторможенность, адинамия, невнятная речь, головная боль |
Окончание табл. 8.4
Диагностическ ие критерии |
Нейрогенный синкопе (вазодепрессорны й) |
Кардиогенный синкопе |
Сосудисто- церебральный синкопе |
Эпилептический приступ |
Провоцирующ ие факторы |
Страх, испуг, взятие крови, лечение зубов, |
Физическая нагрузка, прекращение |
Резкий поворот головы, разгибание |
Прием алкоголя, депривация сна, ритмическая |
|
вегетативный криз, нахождение в душном помещении, длительное стояние, голод, переутомление |
нагрузки, эмоциональны е факторы; отсутствие провоцирующ их факторов |
головы; без явной причины |
фотостимуляция, гипервентиляция, или те же факторы при простом обмороке |
|
Положение, в котором наступил обморок |
Вертикальное |
Чаще вертикальное, сидя, лежа |
Чаще вертикальное, но возможно любое |
В любом положении |
|
Ушибы при падении |
Редко |
Часто |
|||
Прикусывание языка, непроизвольно е мочеиспускани е |
Нет (при глубоком обмороке возможно непроизвольное мочеиспускание) |
Редко |
Нет |
Часто |
|
Анамнез болезни |
Часто в детстве, пубертатном периоде, при эмоциях, длительном стоянии |
Наблюдение и лечение у кардиолога |
Наблюдение у невролога по поводу шейного остеохондроза, церебрального атеросклероза |
Эпилептические припадки в анамнезе |
|
Результаты дополнительны х обследований |
Психологическое исследование - аффективные нарушения, исследование вегетативной сферы - дистония |
Изменения ЭКГ |
Изменения при допплерографии, реоэнцефалограм ма: патология магистральных артерий головы |
Изменения по эпилептическому типу на электроэнцефалограм ме |
|
Объективное обследование Значимые ЭКГ-признаки:
полная блокада ножки пучка Гиса (QRS >120 мс) или любая двухпучковая блокада; АВ-блокада II-III степени;
тахикардия с ЧСС >150 в минуту; брадикардия с ЧСС <50 в минуту;
укорочение интервала PQ <100 мс с δ-волной или без нее;
блокада правой ножки пучка Гиса с подъемом ST в отведениях V1-3 (синдром Бругада);
отрицательные зубцы Т в отведениях V1-3 и ε-волны (поздние желудочковые спайки) - аритмогенная дисплазия правого желудочка;
Q/QS, подъем ST - возможный ИМ;
SIQIII - острое легочное сердце. Дифференциальная диагностика
Внезапная потеря сознания также может быть при:
эпилепсии;
ЧМТ;
интоксикациях;
опухолях головного мозга;
ОНМК.
Основные направления терапии При обмороках любой этиологии:
пациента уложить на спину, приподняв ноги, или усадить, опустив его голову между коленями, для обеспечения максимального притока крови к мозгу;
верхнюю часть туловища освободить от стесняющей одежды (развязать галстук, расстегнуть воротник), открыть окно для увеличения притока воздуха;
голову повернуть набок для предотвращения западения языка;
применить средства с рефлекторным стимулирующим действием на дыхательный и сосудодвигательный центры - нашатырный спирт, обрызгивание лица холодной водой и т.д.
При значительном снижении АД:
фенилэфрин (мезатон♠) 0,5-1 мл 1% раствора подкожно или внутримышечно;
эфедрин 0,5-1 мл 5% раствора подкожно или внутримышечно.
При вагусных обмороках с замедлением или остановкой сердечной деятельности: атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора подкожно.
При синокаротидных и кашлевых обмороках: атропин или эфедрин.
При никтурических обмороках пациенту рекомендуют ограничить прием алкоголя и мочиться сидя.
При идиопатической ортостатической гипотензии либо гипотензии, вызванной приемом психотропных средств: мидодрин (гутрон♠) 2,5 мг 2 раза в сутки или 2 мл (5 мг) внутримышечно (см. раздел «Артериальная гипотензия»).
При гипогликемических обмороках: глюкоза♠ 40-60 мл 40% раствора.
При кардиогенных и церебральных обмороках необходимо лечить основное заболевание.
Часто встречающиеся ошибки терапии Назначение анальгетиков.
Назначение спазмолитиков. Назначение антигистаминных средств. Показания к госпитализации
Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат пациенты с:
подозрением на заболевание сердца, в том числе с изменениями на ЭКГ;
развитием синкопе во время нагрузки;
семейным анамнезом внезапной смерти;
ощущениями аритмии или перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе;
рецидивирующими синкопе;
развитием синкопе в положении лежа. Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты с:
нарушениями ритма и проводимости, приведшими к развитию синкопе;
синкопе, вероятно, вызванным ишемией миокарда;
вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и легких;
наличием острой неврологической симптоматики;
нарушениями в работе постоянного пейсмекера;
повреждениями, возникшими вследствие падения при синкопе. Ответы на вопросы пациентов и их родственников
Как часто это может повторяться?
Все зависит от причины обморока. Вазодепрессорные обмороки могут быть частыми, например в теплое время года, на жаре и в душных помещениях, но практически отсутствовать в холодный период.
Что делать, чтобы предотвратить обморок?
При никтурических обмороках - мочиться сидя; при ортостатических - переходить из горизонтального положения в вертикальное постепенно; при гипогликемических - контролировать уровень сахара в крови
Насколько это опасно?
Наиболее опасны из всех синкопальных состояний кардиогенные и церебральные обмороки, которые требуют обязательной госпитализации и лечения основного заболевания. Но и любой другой обморок может стать опасным, например, за счет получения ЧМТ во время падения.
9. Термическая травма.