Лечебный,_мед_проф,_педиатр_студенты_2_курса

# Анаболизмом называется:

– расщепление органических веществ

– перенос соединений через мембраны

– расщепление неорганических веществ

+ биосинтез соединений из молекул-предшественников

# Катаболизмом называется:

+ гидролиз биополимеров в организме

– биосинтез сложных веществ

– Фотосинтез

– Хемосинтез

# К анаболическим путям относятся:

– декарбоксилирование аминокислот

+ биосинтез жирных кислот

– Гликолиз

– Гликогенолиз

# Какие представители липидов входят в состав биологических мембран?

– терпеноиды

+ фосфолипиды

– триглицериды

– свабодная жирная кислота

# Свойства, характерные для биологических мембран:

– симметричность

– амфотерность

– Ригидность

+ избирательная проницаемость

# Какое фазовое состояние характерно для мембранных липидов?

– Твердое

– Аморфное

– Плазминное

+ жидко кристаллическое

# При облегченной диффузии вещества переносятся через мембрану:

– против градиента концентрации

– без участия мембранных белков-переносчиков

+ по градиенту концентрации

– с везикулой

# Рецепторы для первичных мессенджеров расположены на:

– митохондриальной мембране

+ плазматической мембране

– лизосомальной мембране

– ЭР мембране

# Свойства, характерные для клеточных мембран:

+ текучесть

– плохая проницаемость для воды

– низкое электрическое сопротивление

– аморфное

# Виды транспорта веществ через мембрану:

+ облегченная диффузия

– латеральная диффузия

– аксональный ток

– вторичная диффузия

# Экзергонические реакции протекают с:

– поглощением тепла

– поглощением энергии

+ уменьшением стандартной свободной энергии

– поглощением света

# Энергопреобразующими мембранами являются:

– ядерная мембрана

– внешняя мембрана митохондрии

плазматическая мембрана

+ внутренняя мембрана митохондрии

# Разобщение ЦТД и окислительного фосфорилирования приводит к:

– гипоксии

+ повышению температуры тела

– гиповитаминозу

– повышения синтеза АТФ

# Сколько АТФ нарабатывается в организме путем окислительного фосфорилирования?

– 75 %

– 50 %

– 10 %

+ 90 %

# Последовательность компонентов в длинной цепи тканевого дыхания:

– НАД-НАДФ-КоQ-цитохромы

– ФАД-НАД-КоQ-цитохромы

+ НАД-ФМН-КоQ-цитохромы

– НАД-ФМН-КоА-цитохромы

# Синтез АТФ путем окислительного фосфорилирования сопряжен с:

– глюконеогенезом

– синтезом триглицеридов

+ цепью тканевого дыхания

– микросомальном окислением

# Главным внемитохондриальным источником НАДН2 для ЦТД является:

– пентозофосфатный путь

– цикл трикарбоновых кислот

+ гликолиз

– пируват

# Какой фермент синтезирует АТФ в процессе окислительного фосфорилирования?

+ АТФ-синтаза

– креатинкиназа

+ фосфатаза

– пируватдегидрогеназа

# Какой метаболит утилизируется в ЦТК?

– аммиак

+ ацетил-КоА

– мочевая кислота

– пируват

# Реакцию субстратного фосфорилирования в ЦТК катализирует:

– цитратсинтаза

+ сукцинил-КоА-синтетаза

– изоцитратдегидрогеназа

– малатдегидрогеназа

# Активность каких ферментов ЦТК будет нарушена при гиповитаминозе РР?

– цитратсинтазы

– фумаразы

+ изоцитратдегидрогеназы

– аконитаза

# Перенос электронов на кислород катализирует:

+ цитохромоксидаза

– супероксиддисмутаза

– каталаза

– пероксидаза

# Какой из компонентов ЦТД ингибируется цианидами?

+ цитохромоксидаза

– НАДН-дегидрогеназа

– КоQ

– цитохром b

# Гормоны, увеличивающие проницаемость клеточной мембраны для глюкозы:

– глюкагон

+ инсулин

– глюкокортикоиды

– тироксин

# Какие углеводы выполняют преимущественно структурную функцию?

– гликоген

– фруктоза

+ гликозаминогликаны

– мальтоза

# При фосфорилировании галактозы в печени образуется:

+ галактозо-1-фосфат

– глюкозо-6-фосфат

– глюкозо-1-фосфат

– УДФ-галактоза

# Основные источники глюкозы в организме:

+ глюконеогенез

– гликолиз

– синтез гликогена

– пентозофосфатный путь

# В каких тканях обнаружена активность глюкокиназы?

– мозг

– миокард

– почки

+ печень

# Галактоземия связана с недостаточной активностью:

– лактазы

– фруктозо-1,6-дифосфатазы

+ гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы

– лактозосинтетазы

# Эссенциальная фруктозурия обусловлена недостаточной активностью:

+ фруктокиназы

– гексокиназы

– фосфофруктокиназы

– фруктозо-1-фосфатальдолазы

# Врожденная непереносимость фруктозы обусловлена недостаточной активностью:

– фруктокиназы

– фосфофруктокиназы

– фруктозо-1,6-дифосфатазы

+ фруктозо-1-фосфатальдолазы

# Активатор пируватдегидрогеназного комплекса:

– глюкагон

– ФАДН₂

+ инсулин

– НАДН₂

# Основным путем утилизации пирувата в тканях является его превращение в:

+ ацетил-КоА

– лактат

– оксалоацетат

– фосфоенолпируват

# Какой фермент глюконеогенеза находится в митохондриях?

– лактатдегидрогеназа

– альдолаза

+ пируваткарбоксилаза

– глюкозо-6-фосфатаза

# Ферменты окислительной ветви пентозофосфатного пути:

– транскетолаза

+ глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

– малатдегидрогеназа

– трансальдолаза

# Ферменты неокислительной ветви пентозофосфатного пути:

+ транскетолаза

– глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

– глюкозо-6-фосфатаза

– 6-фосфоглюконатдегидрогеназа

# Биологическая роль пентозофосфатного пути:

+ наработка НАДФН₂

– энергетическая

– наработка НАДН₂

– наработка ФАДН₂

# Распад гликогена катализирует:

– Фосфатаза

– транскетолаза

+ фосфорилаза

– альдолаза

# Гликогеноз I типа обусловлен отсутствием активности:

– гексокиназы

– фосфорилазы

+ глюкозо-6-фосфатазы

– гликогенсинтазы

# Какие эффекты присущи глюкагону?

+ активирует глюконеогенез

– активирует гликолиз

– активирует пентозофосфатный путь

– понижает транспорт глюкозы в клетки

# Специфические ферменты глюконеогенеза:

+ глюкозо-6-фосфатаза

– фосфофруктокиназа

– фруктозо-1,6-дифосфатальдолаза

-глицеральдегидфосфатдегидрогеназа

# В образовании глюкозо-6-фосфата принимают участие:

– альдолаза

+ гексокиназа

– глюкозо-6-фосфатаза

– фосфорилаза

# Превращение фосфоенолпирувата в пируват катализирует:

– пируваткарбоксилаза

– пируватдегидрогеназа

+ пируваткиназа

– фосфоенолпируваткарбоксикиназа

# Какой продукт образуется при окислительном декарбоксилировании пирувата?

+ ацетил-КоА

– цитрат

– лактат

– альфа-кетоглутарат

# Кофермент глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы:

– тиаминдифосфат

– ФАД

+ НАДФ

– НАД+

# Ферменты, специфические для глюконеогенеза:

– гексокиназа

– фосфофруктокиназа

+ фруктозо-1,6-бисфосфатаза

– фосфорилаза

# Какие связи гидролизует фермент амилаза?

+ альфа-1,4-гликозидные

– альфа-1,2-гликозидные

– альфа-1,6-гликозидные

– бетта-1,4-гликозидные

# Глюконеогенез – это:

– синтез гликогена из глюкозы

– превращение гликогена в глюкозу

– превращение глюкозы в лактат

+ синтез глюкозы из неуглеводных предшественников

# ГЛЮТ-1 является главным переносчиком глюкозы в клетки:

+ мозга

– печени

– мышц

– сердца

# ГЛЮТ-4 является главным переносчиком глюкозы в клетки:

– мозга

– печени

+ мышц

– соединительной ткани

# Лимитирующий фермент гликолиза:

+ фосфофруктокиназа

– гексокиназа

– альдолаза

– лактатдегидрогеназа

# Участие печени в цикле Кори обусловлено протекающим в ней:

– гликолизом

+ глюконеогенезом

– липолизом

– гликогенолизом

# Превращение пирувата в щавелевоуксусную кислоту катализирует:

– пируватдегидрогеназный комплекс

– пируваткиназа

+ пируваткарбоксилаза

– фосфоенолпируваткарбоксикиназа

# Продукт реакции, катализируемой фосфорилазой:

+ глюкозо-1-фосфат

– глюкоза

– глюкозо-6-фосфат

– УДФ-глюкоза

# Какой фермент используют при энзиматическом определении глюкозы?

– пируваткиназу

+ глюкозооксидазу

– глюкокиназу

– лактатдегидрогеназу

# Нормальное содержание глюкозы в крови:

– 1,5 – 2,5 ммоль/л

– 4,0 – 8,0 ммоль/л

+ 3,6 – 6,1 ммоль/л

– 7,5 – 12,5 ммоль/л

# К резервным липидам относятся:

– глицерофосфолипиды

– холестерин

–

+ триглицериды

– сфингофосфолипиды

# К протоплазматическим липидам относятся:

+ глицерофосфолипиды

– воски

– триглицериды

– терпеноиды

# В переваривании триглицеридов в желудочно-кишечном тракте участвуют:

– триглицеридлипаза

– липопротеинлипаза

+ панкреатическая липаза

– фосфолипаза

# Ацетил-КоА-карбоксилаза катализирует образование:

+ малонил-КоА

– ацетоацетата

– мевалоновой кислоты

– ацетоацетил-КоА

# В реакции, катализируемой ацетил-КоА-карбоксилазой:

+ коферментом является биотин

– образуется ацетоацетил-КоА

– коферментом является НАД

– образуется СО₂

# Промежуточные продукты при синтезе триглицеридов:

+ фосфатидная кислота

– бетта-окси-бетта-метилглутарил-КоА

– глицеральдегидфосфат

– ацетоацетил-КоА

# Хиломикроны являются транспортной формой:

– холестерола к клеткам

– холестерола от клеток

+ экзогенных триглицеридов

– эндогенных триглицеридов

# ЛПОНП являются транспортной формой:

– холестерина к клеткам

– холестерина от клеток

– эндогенных триглицеридов

+ экзогенных триглицеридов

# ЛПНП являются транспортной формой:

+ холестерина к клеткам

– эндогенных триглицеридов

–

экзогенных триглицеридов

– холестерина от клеток

# ЛПВП являются транспортной формой:

– экзогенных триглицеридов

+ холестерина от клеток

– эндогенных триглицеридов

– холестерина к клеткам

# В транспорте свободных жирных кислот по крови участвуют:

– хиломикроны

– ЛПВП

+ альбумины

– карнитин

# Липопротеинлипаза расщепляет в хиломикроне:

– фосфолипиды

– жирные кислоты

– эфиры холестерина

+ триглицериды

# В расщеплении ЛПОНП участвуют:

+ липопротеинлипаза

– фосфолипаза

– панкреатическая липаза

– триглицеридлипаза

# При расщеплении ЛПОНП образуются:

– хиломикроны

+ ЛПНП

– ЛПВП

– мицеллы

# Гормончувствительная триглицеридлипаза участвует:

+ в тканевом липолизе

– в переваривании триацилглицеролов

– в расщеплении триацилглицеролов липопротеинов

– в синтезе триацилглицеролов

# Где в клетке происходит бетта-окисление жирных кислот?

– в микросомах

– в цитоплазме

–

+ в митохондриях

– в ядре

# Транспорт жирных кислот в митохондрию осуществляет:

+ карнитин

– карнозин

– кератин

– креатин

# К кетоновым телам относятся:

– бетта-аланин

– бетта-окси-бетта-метилглутарил-КоА

– триацилглицеролов

+ бетта-оксибутират

# Холестерин является предшественником:

+ стероидных гормонов

– жирных кислот

– витамина Е

– витамина А

# Антиатерогенные липопротеины:

– хиломикроны

– ЛПОНП

+ ЛПВП

– ЛПНП

# Основные причины развития атеросклероза:

+ гиперхолестеринемия

– повышение кетоновых тел в крови

– стеаторея

– повышение секреции НСl в желудке

# Стеаторея – это:

– образование камней в желчном пузыре

– накопление стеариновой кислоты в моче

– повышенная концентрация липопротеинов в крови

+ избыток триглицеридов в кале

# Роль карнитина в организме:

– транспорт жирных кислот в крови

– депо энергии в мышцах

+ транспорт жирных кислот в митохондрию

– является провитамином А

# Фосфатидная кислота – это:

– полиненасыщенная жирная кислота

– промежуточный продукт в синтезе холестерина

+ промежуточный продукт в синтезе триглицеридов

– представитель фосфолипидов

# Причиной развития гиперлипопротеинемии II типа является:

+ отсутствие клеточных рецепторов к ЛПНП

– дефект липопротеинлипазы

– дефект фосфолипазы

– дефект триглицеридлипазы

# При гиперлипопротеинемии IV типа в крови повышается содержание:

– хиломикронов

– ЛПНП

+ ЛПОНП

– ЛПВП

# Для лечения желчнокаменной болезни применяют:

+ хенодезоксихолевую кислоту

– линолевую кислоту

– линоленовую кислоту

– дезоксихолевую кислоту

# Причиной развития гиперлипопротеинемии I типа является:

– дефект фосфолипазы

+ дефект липопротеинлипазы

– дефект триглицеридлипазы

– отсутствие клеточных рецепторов к ЛПНП

# К первичным желчным кислотам относятся:

– хенодезоксихолевая

+ холевая

– дезоксихолевая

– литохолевая

# Первичные желчные кислоты конъюгируют в печени с:

+ глицином

– глицерином

– глюкуроновой кислотой

– серной кислотой

# Место образования в организме хиломикронов:

– эндотелий

+ энтероциты

– жировая ткань

– эритроциты

# Место образования в организме ЛПОНП:

– жировая ткань

– мышцы

+ гепатоциты

– эритроциты

# Место образования в организме ЛПНП:

+ плазма крови

– эритроциты

– жировая ткань

– соединительная ткань

# Промежуточные продукты, образующиеся при синтезе глицерофосфолипидов:

– церамид

– УДФ-галактоза

+ ЦДФ-холин

– УДФ-холин

# Фермент, регулирующий скорость синтеза холестерина в клетке:

– бетта-окси-бетта-метилглутарил-КоА-лиаза

– бетта-оксиацил-КоА-дегидрогеназа

+ бетта-окси-бетта-метилглутарил-КоА-редуктаза

– ацетил-КоА-ацетилтрансфераза

# В транспорте холестерола в сыворотке крови участвуют:

– ЛПВП

– мицеллы

– карнитин

+ ЛПНП

# Фермент, участвующий в переваривании белков в ЖКТ:

– амилаза

– гастрин

+ аминопептидаза

– аланинаминотрансфераза

# Биогенный амин, обладащий сосудосуживающим действием:

+ серотонин

– дофамин

– гистамин

– ГАМК

# Недостаточность какого фермента приводит к развитию цитруллинурии?

– карбамоилфосфатсинтетазы

– изоцитратдегидрогеназы

+ аргининосукцитатсинтетазы

– орнитинкарбамоилтрансферазы

# Преобладающим типом дезаминирования аминокислот в организме человека является:

+ окислительное

– восстановительное

– гидролитическое

– внутримолекулярное

# Аминокислота, подвергающаяся прямому окислительному дезаминированию в организме человека:

– аспарагиновая

– глутамин

– метионин

+ глутаминовая

# Какая аминокислота не участвует в цикле синтеза мочевины?

+ аспарагин

– орнитин

– аспарагиновая кислота

– аргинин

# Кофактор декарбоксилаз аминокислот:

– ФАД

– тиаминдифосфат

+ пиридоксальфосфат

– ФМН

# Производное какого витамина является коферментом декарбоксилаз аминокислот?

– тиамина

– биотина

+ пиридоксина

– рибофлавина

# Биологическая роль декарбоксилирования аминокислот в организме человека:

– синтез незаменимых аминокислот

– наработка энергии

+ биосинтез биогенных аминов

– образование НАДФН₂

# Необратимые реакции обмена аминокислот:

– трансаминирование

+ декарбоксилирование

– дезаминирование

– карбоксилирование

# Орнитиновый цикл – это:

+ основной путь обезвреживания аммиака в организме

– путь образования мочевой кислоты

– путь для транспорта аминокислот через мембрану

– путь образования АТФ

# Первая реакция синтеза мочевины:

– образование цитрата

– образование орнитина

+ образование карбамоилфосфата

– дезаминирование глутамата

# При фенилкетонурии нарушается превращение:

– тирозина в фенилаланин

+ фенилаланина в тирозин

– фенилаланина в триптофан

– триптофана в фенилаланин

# Причиной развития альбинизма является:

+ недостаточность тирозиназы

– снижение концентрации альбуминов в крови

– дефицит витамина А в организме

– недостаточность фенилаланингидроксилазы

# Причиной развития гипераммониемии I типа является недостаточность:

– аргиназы

– аланинаминотрансферазы

– орнитинкарбамоилтрансферазы

+ карбамоилфосфатсинтетазы

# Пути образования аммиака в организме:

– окисление биогенных аминов

+ дезаминирование аминокислот

– трансаминирование

– восстановительное аминирование

# В каком метаболическом пути происходит синтез мочевины?

– восстановительное аминирование

– распад пуриновых азотистых оснований

– распад пиримидиновых азотистых оснований

+ орнитиновый цикл

# В головном мозге обезвреживание аммиака осуществляется путем:

+ образования аспарагина и глутамина

– синтеза мочевины

– образования аммонийных солей

– образования мочевой кислоты

# Инозиновая кислота является промежуточным продуктом синтеза:

– Мочевины

+ ГМФ

– УМФ

– глюкуроновой кислоты

# Какие аминокислоты участвуют в синтезе креатина?

– лизин

– тирозин

+ аргинин

– аланин

# При дефиците гомогентизатоксидазы развивается заболевание:

+ алкаптонурия

– тирозиноз

– болезнь Гирке

– гемофилия

# Вещество, являющееся универсальным донором метильных групп:

– изолейцин

– серин

+ S-аденозилметионин

– холин

# Какая кетокислота образуется в реакции, катализируемой АсАТ?

+ оксалоацетат

– альфа-кетоглутаровая кислота

– ацетоацетат

– пируват

# Ферменты, принимающие участие в переваривания белков в желудке:

+ пепсин

– трипсин

– коллагеназа

– гастрин

# Ферменты, катализирующие процессы трансаминирования

– глицинамидинотрансфераза

+ аланинаминотрансфераза

– гамма-глутамилтранспептидаза

– аспартатаминотрансфераза

# Биороль реакций трансаминирования:

– образование аммиака

– образование биогенных аминов

– синтез незаменимых аминокислот

+ синтез заменимых аминокислот

# В какой ткани отмечается наибольшая активность АлАТ?

– почки

+ печень

– кишечник

– сердце

# В какой ткани отмечается наибольшая активность АсАТ?

– почки

– кишечник

+ сердце

– печень

# Определение активности АлАТ используется для диагностики:

– острого панкреатита

– сахарного диабета

– инфаркта миокарда

+ гепатита

# Какую реакцию катализирует АлАТ?

+ перенос аминогруппы с аланина на альфа-кетоглутарат

– перенос аминогруппы с аланина на глутамат

– перенос аминогруппы с аланина на пируват

– перенос аминогруппы с аланина на ацетоацетат

# Активность АлАТ в сыворотке крови в норме:

– 0,10 – 0,45 ммоль/л*ч

+ 0,10 – 0,68 ммоль/л*ч

– 0,25 – 0,90 ммоль/л*ч

– 0,50 – 1,20 ммоль/л*ч

# Активность АсАТ в сыворотке крови в норме:

– 0,10 – 0,68 ммоль/л*ч

– 0,75 – 1,30 ммоль/л*ч

– 0,60 – 1,50 ммоль/л*ч

+ 0,10 – 0,45 ммоль/л*ч

# Уменьшение количества мочевины в крови отмечается при:

– диете, богатой белком

– распаде белка в тканях

+ циррозе печени

– заболеваниях почек

# Повышенное содержание мочевины в крови наблюдается при:

+ заболеваниях почек

– повышенном распаде белков

– недостатке белка в пище

– заболеваниях печени

# Определение активности АсАТ используется для диагностики:

– острого панкреатита

– сахарного диабета

– рака предстательной железы

+ инфаркта миокарда

# Биологическое значение внутреннего фактора Кастла:

+ обеспечивает всасывание витамина В₁₂

– участвует во всасывании железа

– выводит из организма холестерин

– усиливает секрецию НСl в желудке

# Сколько молекул АТФ образуется при окислении 1 молекулы ацетил КоА в цикле Кребса:

– 5 АТФ

– 15 АТФ

– 18 АТФ

+ 12 АТФ

# Фосфатные соединения моносахаридов при гликогенолиз, кроме:

– Глюкоза-1-фосфат

+ Рибоза-6-фосфат

– Глюкоза-6-фосфат

– Фруктоза-1.6-ди фосфат

# Сколько молекул АТФ образуется при гликогенолиз:

– 1

– 3

+ 2

– 4

# Никотинамидадениндинуклеотид (НАД) это:

+ Кофермент дегидрогеназ

– Фермент биологического окисления

– Нуклеотидная часть белка

– Кофермент карбоксилаз

# Ферменты образование активной уксусной кислоты с ПВК, кроме:

+ Дегидрогеназа (НАД)

– HS-КоА

– Дегидрогеназа (ТПФ)

– Декарбоксилаза

# Метаболиты биологического окисления субстратов в условиях Ц.Т.К., кроме:

+ Молочная

– Яблочная

– Изолимонной

– Янтарная

# Протеолитические ферменты кишечного сока, кроме:

– Аминопептидазы

+ Пепсиноген

– Карбоксилированный пептидаза

– Дипептидаза

# Больной жалуется на боли в области живота неопределенной локализации, особенно усиливающиеся после приема пищи, частый и жидкий стул, похудение. Какой результат обследования наиболее ожидаем у данного больного?

– повышение биливердина в кале

+ наличие жиров в кале

– повышение активности креатинкиназы

– наличие стеркобилина в кале

# У больного подозрение на заболевание поджелудочной железы. Какой анализ наиболее применим для подтверждения данного состояния?

– определение биливердина в кале

– определение лактата в крови

+ определение жиров в кале

– определение стеркобилина в кале

# Какой фермент увеличивается в крови при панкреатите (воспалении поджелудочной железы)?

– креатинкиназа

+ амилаза

– фосфатаза

– альдолаза

# Какой ферментов увеличивается в крови при поражении сердца?

– амилаза

– кислая фосфатаза

+ аспартатаминотрансфераза

– щелочная фосфатаза

# Какие ферменты преимущественно увеличиваются в крови при гепатите (воспалении печени)?

+ аланинаминотрансфераза

– сывороточная амилаза

– кислая фосфатаза

– сывороточная альдолаза

# Триглицериды состоят из

– Глицерина и альдегида

– Глицерина и фосфорной кислоты

+ Глицерина и высших жирных кислот

– Холина и глицерина

# Назовите конечный метаболит, который образуется при-Окислении ВМЖК с четным количеством атомов С

– Кротоновая к-та

– Пропионовая к-та

+ Уксусная к-та

– Масляная к-та

# Факторы активации химотрипсиногена

+ Трипсин

– Эластин

– Ренин

– Химозин

# Механизм декарбоксилировании я

– Разрушение углеводородного радикала

– Выделение углекислого газа

+ Разрушения карбоксильной группы

– Образование аммиака

# Гликогенолиз

– Внутришньоклиты нный синтез глюкозы из промежуточных продуктов обмена

– Внутришньоклиты нный синтез гликогена

+ Окисления гликогена до молочной кислоты в условиях анаэробиоза

– Окисления глюкозы

# Которая дикарбоновая кислота образуется при Карбоксилирование пропионовой кислоты

+ Янтарная

– Щавелевоуксусную

– Яблочная

– Фумаровая

# Фактор активации пепсиногена

– Изменение рН под действием бикарбоната натрия

– Изменение рН под действием бикарбоната калия

+ Изменение рН под действием соляной кислоты

– Изменение рН под действием солей фосфорной кислоты

# Продукты гидролиза крахмала всасываются в кишечнике в виде

– Глюкоза - 1 - фосфата

+ Глюкоза - 6 - фосфата

– Фруктоза -6 - фосфата

– Фруктоза -1,6 - дифосфата

# Какой витамин участвует в окислительно – восстановительных процессах?

– фолацин

+ рибофлавин

– биотин

– тиамин

# В тканях нарушен аэробный распад глюкозы, тормозится ЦТК. Какой витамин участвует в указанных реакциях?

– витамин А

– витамин Д₃

+ витамин В₁

– витамин Вс

# У ребенка с повышенной возбудимостью отмечаются судороги, вздутие живота, анемия. Нарушена реакция декарбоксилирования глутамата. Синтез какого кофермента отсутствует?

– флавинмононуклеотид

– никотинамиддинуклеотид

+ пиридоксальфосфат

– тиаминдифосфат

# В каком порядке протекают этапы обмена веществ?

– Переваривание выделение всасывание промежуточный обмен

– Выделение переваривание всасывание промежуточный обмен

+ Переваривание всасывание промежуточный обмен выделение

– Всасывание переваривание промежуточный обмен выделение

# Какие реакции относится к реакциям субстратногофосфорилирования?

– фосфофруктокиназная;

– лактатдегидрогеназная;

– гексокиназная.

+ пируваткиназная;

# Продукты гидролиза крахмала всасываются в кишечнике в виде

– Глюкоза -1 - фосфата

+ Глюкоза - 6 - фосфата

– Фруктоза - 6 - фосфата

– Фруктоза - 1,6 - дифосфата

# Какой витамин участвует в окислительно – восстановительных процессах?

– Кобаламин

– Фолацин

+ Рибофлавин

– Тиамин

# В тканях нарушен аэробный распад глюкозы, тормозится ЦТК. Какой витамин участвует в указанных реакциях?

– витамин Е

– витамин Д₃

+ витамин В₁

– витамин Вс

# У ребенка с повышенной возбудимостью отмечаются судороги, вздутие живота, анемия. Нарушена реакция декарбоксилирования глутамата. Синтез какого кофермента отсутствует?