Контрольные вопросы

1. Атеросклероз, определение. Место атеросклероза среди других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Факторы риска возникновения атеросклероза.

2. Современные представления о патогенезе атеросклероза.

3. Роль моноцитов крови и иммунных механизмов в возникновении и развитии атеросклеротических изменений.

4. Стадии морфогенеза атеросклероза, их характеристика.

5. Клинико-морфологические формы атеросклероза.

6. Клинико-морфологическая характеристика атеросклероза ренальных и брыжеечных артерий.

7. Клинико-морфологическая характеристика атеросклероза аорты, аневризм аорты.

8. Атеросклероз коронарных артерий, его значение.

9. Тромбэмболические осложнения атеросклероза.

10. Трактовка клинико-морфологических форм атеросклероза с позиций МКБ 10 пересмотра. Правила оформления диагноза при атеросклерозе. Правила заполнения врачебного свидетельства о смерти при атеросклерозе.

2. Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - группа патологических состояний, развивающихся в результате несоответствия между метаболическими потребно­стями миокарда и количеством притекающей к нему крови. Иными словами, ИБС обусловлена абсолютной или относительной недостаточностью коронар­ного кровообращения, поэтому это прежде всего коронарная болезнь сердца. Последняя связана с атеросклеротическим поражением венечных артерий. Сразу же следует отметить (и это видно из представленного определения), что ИБС - понятие многоликое. Она выделена как самостоятельная нозологическая едини­ца Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) в 1965 году в связи с большой социальной значимостью и прежде всего потому, что является одной из основных причин инвалидизации и скоропостижной смерти населения в экономически развитых странах планеты. На долю ее приходится около 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистой патологии. В связи с этим иногда говорят об эпидемии ИБС.

Согласно общепризнанной классификации ВОЗ в понятие ИБС включа­ются:

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардии.

3. Мелкоочаговый диффузный (атеросклеротический) кардиосклероз.

4. Инфаркт миокарда.

5. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз.

6. Аритмии.

7. Острая сердечная недостаточность.

Этиологические факторы ИБС можно разделить на общие: психо­эмо­циональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям; местные: длительный спазм, тромбоз или эмболия венечных артерий сердца. Все этиологические факторы развития атеросклероза с полным правом можно считать причинами возникновения ИБС. В литературе имеются указания на возможность развития своеобразной ишемической болезни в форме инфаркта миокарда, например, при узелковом периартериите или у практически здоровых лиц с врожденной аномалией прохождения коронарных артерий. Так может развиться инфаркт миокарда у лиц, занимающихся спортом, имеющих своеобразный мышечный "мостик" над функционально отягощенной ветвью коронарной артерии. Миокард спортсменов находится в состоянии рабочей ("физиологи­ческой") гипертрофии, избыточная гипертрофия подобного мостика в момент большой физической нагрузки может привести к длительному сдавлению про­све­та сосуда с последующим развитием некроза.

Патогенез ИБС сегодня не может быть сведен к какой-либо определен­ной схеме ввиду общности многих патогенетических механизмов ИБС, атеро­скле­роза и гипертонической болезни. Эти механизмы в клинике рассматри­ваются как факторы риска возникновения заболевания. Среди них главными считаются:

- генетическая предрасположенность;

- гиперлипидемия;

- избыточная масса тела;

- артериальная гипертензия;

- малоподвижный образ жизни;

- курение;

- нарушение толерантности к углеводам;

- принадлежность к мужскому полу (болеют чаще мужчины после 40 лет).

Несмотря на то, что диагноз ИБС выставляется большинству пациен­тов обоих полов старше 40 лет, диагностические возможности врача определя­ются прежде всего правильной интерпретацией всевозможных клинических и отдельных параклинических (ЭКГ, коронарография, в ряде случаев, эхокардио­графия) данных. Именно поэтому рассмотрение форм ИБС с морфо-клинических позиций может оказать помощь врачу любой специальности.

Внезапная коронарная смерть – смерть, наступившая мгновенно или в первые 6 часов от начала болевого приступа в присутствии свидетелей. Как правило, на аутопсии не находят изменений сердечной мышцы, встречающихся при других формах ИБС (за исключением атеросклероза коронарных артерий). Наиболее часто при гистологическом исследовании секционного материала обна­ру­жи­вается фрагментация миокарда, являющаяся морфологическим марке­ром фибрилляции желудочков сердца. Таким образом, можно думать, что вне­зап­ная коронарная смерть в большинстве случаев развивается в результате электрической нестабильности миокарда, обусловленной гипоксией сердечной мышцы.

Стенокардия ("грудная жаба") - клинический болевой синдром, обусловленный несоответствием метаболических потребностей миокарда возможностям его кровоснабжения, как правило, купирующийся приемом нитроглицерина. Чаще всего ангинальный приступ связан с снижением коро­нар­ного кровотока вследствие атеросклероза или спазма данных артерий. Реже его причиной являются воспалительные сужения устьев венечных артерий (сифилитический аортит, узелковый периартериит, аортоартериит и тогда это уже не ИБС); аортальная недостаточность с низким диастолическим артериальным давлением; изменения свойств крови при анемии, полицитемии, гипергликемии; уменьшение сердечного выброса при пороках сердца (митраль­ный стеноз), тахикардии. Морфологическим субстратом стенокардии при истин­ной ИБС по сути являются атеросклероз коронарных артерий и мелкоочаговый диффузный атеросклеротический кардиосклероз, развивающийся и прогресси­рующий в условиях гипоксии и частых приступов ишемии сердечной мышцы На примере данной формы ИБС хорошо прослеживается взаимосвязь клинических проявлений не только с местными изменениями в коронарных артериях, но и с общими патогенетическими механизмами. Так, во время приступа кроме сжимающей или давящей, иногда жгучей боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, эпигастрий, шею, нередко возникают рефлекторное торможение мышц конечностей и грудной клетки, спазм полых органов, сопровождающиеся вынужденным фиксированным поло­же­нием, резкой слабостью, обильным мочеиспусканием после приступа, позы­вами на дефекацию и изменением уровня глюкозы в крови.

Для клинициста наиболее важное значение имеет разделение стенокардии на впервые возникшую, стабильную, прогрессирующую и вариантную, а также учет степени (характера) стеноза коронарных артерий.

Впервые возникшая стенокардия длится до 1 месяца. У лиц молодого возраста, как правило, не имеется выраженных изменений коронарных артерий в виде локального стенозирования, клиника опосредована так называемым "динамическим" стенозом практически неизмененных или неизмененных сосудов с явлениями временной ишемии сердечной мышцы вследствие кратковременной неадекватной вазодилятации при физической нагрузке или изменения свойств крови (например, преходящая агрегация тромбоцитов). У лиц среднего и пожилого возраста впервые возникшая стенокардия обычно является переходным этапом к стабильной стенокардии, длящейся более 1 месяца и характеризующейся стереотипной реакцией больного на одну и ту же нагрузку.

Развитие грудной жабы в этом возрасте в большинстве случаев связано уже не с "динамическим", а с фиксированным атеросклеротическим сужением просвета сосуда более чем на 75% просвета. Усугубление течения атеросклеро­ти­че­ского процесса в фазе прогрессирующего липосклероза и атероматоза влечет развитие нестабильной стенокардии (внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности болевых приступов в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала привычную боль), являющейся нередко предвестником разви­тия инфаркта миокарда.

Интерес представляет так называемая вариантная форма (покоя, стено­кар­дия Принцметала). При коронарографии или на секции у половины больных определяются интактные или малоизмененные артерии. Скорее всего ангина­льные приступы индивидуального характера в одно и то же время суток (стенокардия Принцметала) или в покое, или при обычных для пациента нагрузках (стенокардия покоя) чаще связаны с преходящим "динамическим" стенозом коронарных артерий.

Инфаркт миокарда - самое тяжелое проявление, относящееся к так называемой острой ишемической болезни сердца. Инфаркты миокарда (ИМ) в зависимости от распространенности различают мелкоочаговые и крупно­очаговые. В патоморфологии отдельно выделяется понятие трансмурального ИМ, когда некроз распространяется на все слои стенки сердца, в клинике этот вид ИМ отождествляется с крупноочаговым. Клинически выделяют два периода в течении ИМ: первые 10 суток - острый, далее - подострый. Подобное деление оправдано с разных позиций, ибо полный "цикл" морфологических изменений от собственно некроза до рубцевания занимает около 2 месяцев, однако в любой день подострого периода возможно развитие еще одного ИМ (так называемого рецидивирующего). Общеизвестно, что ИМ практически всегда локализуется в левом желудочке в бассейне наиболее "функционально отягощенной" передней нисходящей ветви левой коронарной артерии (в основном это передняя стенка левого желудочка,верхушка сердца). Размеры и локализация ИМ определяются:

- типом кровоснабжения сердца (левый, правый);

- степенью и местом стенозирования коронарной артерии атероскле­ротической бляшкой (закрытия тромбом, эмболом);

- возможностями коллатерального кровотока;

• наличием и степенью тяжести фоновых заболеваний (гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.)

Морфогенез ИМ складывается из двух последовательных стадий: некротической, когда идет собственно некроз и наблюдаются наиболее яркие клинические проявления в виде многочасовых, интенсивных, не снимающихся нитроглицерином, а иногда и повторным введением наркотических средств болей за грудиной и во всей передней части грудной клетки. Уже через 4-8 часов появляются ЭКГ признаки ИМ в виде изменений зубца R и смещения интервала ST, возникновения патологического Q. К концу первых суток отмечаются первые параклинические признаки (лейкоцитоз, изменения амино­трас­фе­раз и т.д.). Начало ферментемии совпадает по времени с моментом форми­ро­вания отчетливо определяющегося участка ИМ в виде серо-желтого участка с геморрагическим венчиком (обнаруживаемого на аутопсии в случае летального исхода). Следующая стадия - организации, начинается сразу же вслед за появлением некроза. На месте ИМ формируется грануляционная ткань, которая затем созревает в грубоволокнистую рубцовую. Таким образом, при организации ИМ на его месте образуется плотный рубец (четвертая форма ИБС - крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз). Осложнения ИМ многочисленны и зачастую являются причинами летального исхода. Подробно останавливаться на этом вопросе не представляется целесообразным так как он хорошо изложен в многочисленных монографиях. Упомянем лишь тот факт, что наиболее частыми осложнениями (и причинами смерти) пациентов в остром периоде являются фибрилляция желудочков и кардиогенный шок, а в под­остром - разрывы сердечной мышцы с последующей гемотампонадой пери­карда.

ИМ, который развивается позднее 8 недель от начала первого ИМ считается повторным. Как правило изменения локализуются по периферии сформированного рубца. Во многом именно поэтому диагностика повторного ИМ крайне сложна, для нее необходимы тщательный учет клинических, дина­мических ЭКГ и биохимических исследований. Однако процент диагности­ческих ошибок все еще достаточно высок, так как ЭКГ данные в 30% случаев несостоятельны, а клинически повторный ИМ может протекать атипично (так называемые безболевой, астматический, гастралгический и цереброваскуляр­ный варианты течения повторного ИМ).

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз - благоприятный исход инфаркта миокарда, морфологический субстрат хронической прогресси­рующей недостаточности кровообращения. В большинстве случаев формирования обширных рубцов после крупноочаговых (трансмуральных) инфарктов, субкомпенсированная недостаточность кровообращения несмотря на лекарственную коррекцию в ближайшие пять лет после перенесенного ИМ все более приобретает признаки декомпенсации. Кроме того, при расположении инфаркта в области проводящих путей ситуация усугубляется аритмическими нарушениями. Маркером перехода субкомпенсированной недостаточности крово­обращения в декомпенсированную служит чаще всего накопление жидко­сти (транссудата) в полостях тела. Гидроперикард, гидроторакс, гидропери­тонеум, одышка инспираторного и смешанного характера, цианоз – грозные предвестники неблагоприятного исхода заболевания. Все эти изменения, как правило, хорошо выявляются клинически. Венозный застой прежде всего возникает во внутренних органах и проявляется: увеличением печени ("мускатная" печень), с возможным последующим уменьшением на терминальной стадии (застойный фиброз); венозным полнокровием почек и селезенки (цианотическая индурация почек и селезенки); застойными явлениями в легких в виде беззвучных влажных хрипов при аускультации и иногда, кровохарканья (бурая индурация легких). Характерны так же перифери­че­ские отеки на голенях. Перкуторное и рентгенологическое определение жидко­сти в полостях не вызывает затруднений. Смерть больных наступает от хронической прогрессирующей недостаточности кровообращения на фоне анасарки и невозможности сердца выполнять свою функцию. Реже непосредственной причиной смерти являются нарушения проводимости и ритма сердечной деятельности. В качестве самостоятельной формы ИБС может рассматриваться обширный рубец после трансмурального инфаркта миокарда, вызывающий истончение и выбухание стенки сердца на участке, замещенном фиброзной тканью - хроническая аневризма сердца. Для хронической аневризмы характерны все указанные выше признаки крупноочагового кардиосклероза в крайних его проявлениях.

Аритмии (так же как и стенокардия) чаще всего наблюдаются при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе в результате расположения очагов рубцовой ткани в местах прохождения пучка Гиса и его ветвей. Соответственно характер аритмии определяется локализацией рубцовых изменений. Наиболее грозными формами аритмии являются мерцание и фибрилляция желудочков сердца.

Острая сердечная недостаточность развивается, как правило, после относительно кратковременных эпизодов коронарного криза, вызывающих ишемическую дистрофию миокарда в результате освобождения катехоламинов, потери магния, калия и фосфора, накопления натрия, кальция и воды ультраструктурами миокарда. У умерших пациентов на секции сердце дряблое. Очаг некроза не определяется, однако миокард в участках ишемии пестрый, отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.

Краткая клинико-морфологическая характеристика форм ишемической болезни сердца помогает понять суть трактовки данной нозологии МКБ и принципы формулирования диагноза при ИБС. Огромная социальная значи­мость данной патологии заставляет в большинстве случаев острой, а часто и хронической ИБС рассматривать ее в качестве основного заболевания. Лишь в единичных случаях хронической ИБС, как правило, в форме мелкоочагового диффузного кардиосклероза (аритмии, стенокардии) она выставляется в качестве сопутствующего страдания.

Например:

ОСНОВНОЙ: Аденокарцинома антрального отдела желудка с множественными метастазами в печень.

ОСЛОЖНЕНИЕ: Гепатоцеллюлярная недостаточность.

СОПУТСТВУЮЩИЙ: ИБС (атеросклеротический кардиосклероз). Хрони­ческий диффузный обструктивный бронхит вне обострения.

В большинстве же случаев даже хроническая ИБС выставляется в качестве основного заболевания как такового или в составе комбинированного диагноза.

Например, когда больной погибает от прогрессирующей хронической недостаточности кровообращения:

ОСНОВНОЙ: ИБС (крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз).

ОСЛОЖНЕНИЯ: Н II Б (мускатная печень, цианотическая индурация почек, селезенки, альвеолярный отек легких). Гидроперикард, двухсторонний гидроторакс, гидроперитонеум, отеки на нижних конечностях...

Или

Основной комбинированный диагноз, СОЧЕТАННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

ИБС (диффузный атеросклеротический кардиосклероз). Закрытый перелом шейки правого бедра.

ОСЛОЖНЕНИЯ: Двухсторонняя гипостатическая нижнедолевая пнев­мония...

В случаях острых форм ишемической болезни (внезапная коронарная смерть, острая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, прогрессиру­ющая стенокардия), они всегда фигурируют в качестве основных заболеваний как таковых или конкурирующих состояний.

Примеры:

1. ОСНОВНОЙ: ИБС (острый крупноочаговый инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка и верхушки сердца).

ОСЛОЖНЕНИЯ: Разрыв стенки сердца в области зоны инфаркта. Гемотампонада перикарда.

2. Основной комбинированный диагноз:

ОСНОВНОЙ: ИБС (острый крупноочаговый инфаркт миокарда в обла­сти передней стенки левого желудочка и верхушки сердца).

КОНКУРИРУЮЩЕЕ: Аденокарцинома антрального отдела желудка с множественными метастазами в печень.

ОСЛОЖНЕНИЕ: Альвеолярный отек легких (ОЛЖН). Гепатоцеллюляр­ная недостаточность.

3. Основной комбинированный диагноз, КОНКУРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: ИБС (острый крупноочаговый инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка и верхушки сердца). Правосторонняя субтотальная крупозная пневмония в стадии красной гепатизации.

ОСЛОЖНЕНИЯ: Альвеолярный отек легких (ОЛЖН)...

Для правильного оформления врачебного свидетельства о смерти при ИБС необходимо учитывать все разнообразие возможных вариантов его заполнения в одних и тех же случаях. Например, в случае смерти от острого инфаркта миокарда с разрывом стенки сердца и гемотампонадой перикарда возможны два варианта заполнения врачебного свидетельства о смерти:

1. Правильный, но неполный вариант:

I. а). Острый инфаркт миокарда - код I21.3 -В

b).

c).

d).

II.

2. Правильный полный вариант:

I. а). Гемотампонада перикарда – код I23.0-В

b). Разрыв стенки сердца в зоне инфаркта

c). Острый инфаркт миокарда - код I21.3

d).

II.