Кислотный некроз твердых тканей зубов

Возникает вследствие контакта с парами неорганическими кислот (профессиональное заболевание). Пары кислот снижают рН и реминерализую­щие свойства слюны. Разрушение зуба идет равномерно по всей поверхности, без образования полостей. Поверхность зуба становится шероховатой, эмаль растворяется, обнажается дентин, пигментирующийся в коричневый цвет. Режущий край зуба истончается, обламывается, эмаль и дентин легко и быстро стираются. Однако распространенное поражение зубов никогда не сопровождается вскрытием пульпы в результате постепенного образования заместительного дентина.

Флюороз

Флюороз (гиперфтороз) - синонимичное название совершенно четко отражает основной этиологический фактор страдания – избыточное поступле­ние фтора с пищей. При данном заболевании поражаются не только зубы, но и многие внутренние органы. Флюороз начинает развиваться при концентрации фтора в воде выше 1,2 мг/л. При этом чаще в резцах верхней челюсти, реже нижней челюсти и молярах нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали. Традиционно различают четыре степени флюорозного поражения зубов:

I - штриховое и пятнистое поражение губной или язычной половин поверхности зуба, охватывающее не более 1/3 его поверхности;

II - около половины поверхности зуба покрыты меловидными и пигментированными пятнами, но поражается только эмаль;

III - меловидно-крапчатые изменения наблюдаются более чем на половине поверхности зуба, разрушается не только эмаль но и дентин;

IV - сильное поражение с эрозированием эмали, деформацией коронки зуба за счет разрушения эмали и дентина, легкого стирания и разрушения.

Клиновидные дефекты

Клиновидный дефект эмали и дентина располагается на вестибулярной поверхности зуба в области шейки. Дефект твердых тканей зуба развивается годами на постоянных однокорневых зубах и, реже, молярах. Ведущим этиопатогенетическим фактором являются трофические поражения органиче­ского компонента твердых тканей зуба на почве заболеваний эндокринной сис­темы, желудочно-кишечного тракта, пародонтоза. Трофические нарушения приводят также к атрофии и склерозу пульпы, отложению в ней заместительного дентина. При очень глубоких дефектах создается угроза перелома коронки зуба.

13. Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА. ПЕРИОСТИТ. ГНОЙНЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ. СИФИЛИТИЧЕСКИЙ,

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Прежде, чем приступить к изложению патологической анатомии болезней пульпы и периапикальных тканей, обратимся к краткой гистологической характеристике этих тканей.

 Пульпа зуба (pulpa dentis) . - зубная мякоть, представляющая соединительную ткань своеобразного строения, заполняет имеющуюся внутри зуба полость. Так как эта полость повторяет в общем форму зуба, то в пульпе различают более широкую, расположенную в коронке зуба часть пульпы, - коронковую пульпу и более тонкую, расположенную в корневых каналах, - корневую пульпу. По гистологическому строению пульпа - нежная сетчатая соединительная ткань. Сетчатый характер пульпы обусловлен звездообразной фор­мой клеток пульпы, снабженных переплетающимися отростками. По пери­ферии пульпы, на границе с дентином, расположен слой одонтобластов цилиндрической или грушевидной формы, имеющих особое значение для трофики и регенерации твердых тканей зуба.

Зубы прочно укреплены своими корнями в костных альвеолах челюстей. Три элемента (цемент, перицемент и костная альвеола) составляют поддерживающий аппарат зуба.