09_80_00

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

ПРЕДИСЛОВИЕ

Руководство к практическим занятиям по курсу орофациальной патологии составлено коллективом авторов в соответствии с действующей программой по патологической анатомии для студентов стоматологических факультетов высших медицинских учебных заведений РФ (М., 1997), где имеется специальный раздел ”Орофациальная патология (патология лица, губ, языка, зубов, слизистой оболочки и мягких тканей рта, челюстных костей, слюнных желез и шеи)”.

Согласно учебному плану на весь курс патологической анатомии выделен 141 час, из них на собственно орофациальную патологию — 66 часов (20 — лекционных и 46 — практических занятий).

Преподавание орофациальной патологии разбито на 2 семестра (V, VI). На практических занятиях большинство разделов введено

вучебный процесс впервые и апробировано в течение последних 6 лет (1996—2002 гг.) согласно действующему учебному плану. Часть материала преподается только на лекциях.

Ккаждому практическому занятию в сжатой форме приводится мотивационная характеристика темы, дающая студентам целевую установку при изучении, а также определяются основные вопросы темы. Теоретическая основа каждого занятия несколько расширена

всвязи с отсутствием учебника по орофациальной патологии. Выбор тем практических занятий в рамках программы обуслов-

лен их актуальностью в практике будущих врачей-стоматологов. Акцент на предопухолевые, опухолеподобные, опухолевые заболевания, кистозные поражения челюстных костей не случаен, т.к. врачстоматолог любой специализации должен уметь своевременно распознать угрозу таких заболеваний, провести диагностику и направить больных на лечение по профилю. Вся используемая литература соответствует классификациям ВОЗ.

3

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Занятие № 1

БОЛЕЗНИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Изучить этиологию и патогенез кариеса и его осложнений: пульпита, периапикального периодонтита. Охарактеризовать морфологию стадий кариеса, острого и хронического пульпита, периапикального периодонтита. Знать определение понятия ”одонтогенная инфекция”, ”септический очаг”, а также пути проникновения инфекции и клинико-анатомические формы одонтогенного сепсиса.

Заболевания твердых тканей зуба традиционно подразделяются на две группы:

1)кариес,

2)некариозные поражения.

КАРИЕС И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ

Кариес — заболевание с ведущими местными изменениями, характеризующимися дис- и деминерализацией твердых тканей зуба с образованием кариозной полости.

Термин кариес происходит от латинского caries — гниль. Ранее он употреблялся для обозначения прогрессирующего разрушения не только твердых тканей зуба (кариес зубов), но и костной ткани (кариес кости). При этом подразумевалось сухая костоеда (без нагноения), протекающая по типу лакунарного рассасывания костного вещества с последующим замещением его грануляционной тканью. В настоящее время термин ”кариес” используется только по отношению к твердым тканям зуба, а кариес кости рассматривается как проявление остеомиелита.

Кариес является одним из самых распространенных заболеваний человека. Им поражена большая часть населения планеты. Развивается кариес преимущественно у детей и подростков, его частота не зависит от половой принадлежности. В современных условиях, в период прогрессирующей урбанизации, не выявлено достоверных отличий интенсивности кариеса среди городского и сельского населения.

Э т и о л о г и я . В этиологии кариеса выделяют местные и общие кариесогенные факторы. К местным кариесогенным факторам относят образование мягкого зубного налета, который локализуется поверх пелликулы зуба и содержит углеводные пищевые остатки, минеральные вещества и микроорганизмы (кислотообразующие и протеолитические). К общим факторам относят неполноценное

4

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

питание (преобладание углеводов, рафинированная пища, дефицит

впище минеральных веществ, недостаток фтора в питьевой воде), различные болезни внутренних органов, генетические факторы, нарушения минерального обмена, нарушения экологии.

Классические локалистические теории развития кариеса (паразитарная и химическая), по существу, представляют собой единую систему взглядов на то, что микроорганизмы полости рта в процессе брожения образуют органические кислоты, вымывающие минеральные вещества из твердых тканей зуба, в результате чего ”обнажается” их органическая матрица, которая разрушается опять-таки под влиянием микроорганизмов.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает образование очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, особенности питания с наличием углеводов, количество и качество слюноотделения (реминерализирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), количество фтора, поступающего в организм человека, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, экстремальные воздействия на организм (лучевые, влияние нарушенной экологии).

Участие многообразных факторов в механизме развивающегося кариеса зуба, однако, не является основанием причислять его к полиэтиологическому заболеванию.

Итак, пусковым механизмом в развитии кариеса являются действия микроорганизмов полости рта. Изменения, возникающие

вструктуре микробных ассоциаций макроорганизмов, называют д и с б и о з о м (дисбактериоз — частный случай дисбиоза по отношению к бактериям). Кариес является результатом дисбиоза полости рта, вызванного изменением характера пищи.

Топографически выделяют:

1)кариес коронковой эмали: ведущее значение имеют оральные стрептококи (прежде всего S.mutans) и лактобациллы (род Lactobacillus);

2)кариес дентина: с ним ассоциированы актиномицеты (род Actinomуces), лактобациллы и в меньшей степени стрептококки;

3)кариес пришеечной эмали и цемента, где основную роль играют актиномицеты и нитевидные бактерии (филаменты); к последним относят бактерии Leptotrychia buccalis (единственный вид рода Leptotrychia) и Corynebacterium matruchotii (Bacterionema matruchotii).

5

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Кариесогенная микрофлора локализована в зубном налете (над-, поддесневом), где преобладают аэробы (стрептококки), в поддесневом, заполняющем десневые бороздки, — анаэробы (актиномицеты, фузобактерии, трепонемы, бактероиды, капноцитофаги, вейлонеллы и др.).

Количественной особенностью кариесогенной микрофлоры является ее концентрация. Среда концентрации — зубная бляшка — мягкий зубной налет, интимно связанный с поверхностью зуба. Основу бляшки составляют микроорганизмы, фиксированные на полисахаридной основе (в строме, матриксе), в различной степени пропитанной минеральными веществами. Зубная бляшка представляет собой результат видоизменения пелликулы под влиянием размножающихся в ней микроорганизмов. Различают наддесневую (вокруг шейки зуба)

иподдесневую (в десневой бороздке) зубную бляшку (зубной налет). Отдельно можно рассматривать зубной налет, образующийся в фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров.

Выделяют три стадии формирования зубного налета:

1)адгезия (фиксация) микроорганизмов к пелликуле;

2)образование основы (стромы, матрикса);

3)активная репродукция микроорганизмов с накоплением продуктов их жизнедеятельности.

Внутри ротовой полости микроорганизмы распределены неравномерно. Основные места локализации микробной флоры — слюна, спинка языка и зубная бляшка. Облигатные анаэробы обнаруживаются только в поддесневом налете, аэробные виды — в наддесневом

ифиссуральном.

Гиперминерализованная зубная бляшка носит название зубной камень. Накопление бактерий на поверхности образующегося зубного камня способствует его росту. Зубной камень значительно труднее удалить с поверхности зуба, чем мягкий зубной налет.

Таким образом, качественное и количественное изменение микробной ассоциации полости рта (дисбиоз — преобладание кариесогенных видов) и увеличение концентрации микроорганизмов, связанное с образованием зубной бляшки, являются основными этиологическими факторами, участвующими в развитии кариеса.

Наиболее важными общими кариесогенными факторами являются:

1)кариесогенная диета (особенно присутствие сахарозы);

2)недостаточность антимикробного действия слюны;

3)гипоминерализация твердых тканей зуба (это характерно для детского возраста, при дефиците паротина и диоксихолекальциферола);

4)повышенная растворимость минералов в твердых тканях зуба (результат дефицита фтора);

5)первичные и вторичные иммунодефицитные состояния.

6

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

П а т о г е н е з к а р и е с а . Развитие кариозного процесса на территории эмали и цемента включает две основные стадии:

•деминерализация ткани под воздействием образуемых микроорганизмами кислот (пирувата, лактата, ацетата, малата

идр.), критический уровень рН 4,5—5,0;

•разрушение органической матрицы этих тканей гидролитическими ферментами микрофлоры; среди ферментов ведущую роль играют протеиназы (протеазы), разрушающие белки,

игиалуронидаза, субстратом которой является гиалуронат (гиалуроновая кислота).

На самых ранних этапах развития кариозного процесса дис- и деминерализация наиболее активно протекают не в самых поверхностных участках эмали, а в глубже расположенных, подповерхностных зонах.

Патогенез кариеса дентина несколько отличается от механизма развития кариеса эмали и цемента. Это обусловлено особенностями структуры дентина, а именно наличием дентинных канальцев, обеспечивающих его высокую проницаемость.

Кариес дентина протекает в три этапа:

•проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы

иразрушение их органической части, прежде всего отростков одонтобластов и нервных волокон;

•деминерализация перитубулярного, а затем интертубулярного дентина под влиянием кислот, образуемых микроорганизмами;

•разрушение ”обнаженной” органической матрицы пери-

иинтертубулярного дентина за счет воздействия гидролитических ферментов микрофлоры.

Внастоящее время принято различать людей кариесрезистентных и подверженных кариесу в зависимости от выраженности комплекса факторов, обусловливающих кариозный процесс.

Для определения предрасположенности к кариесу, наряду с оценкой гигиенического состояния зубов, скорости слюноотделения и вязкости слюны, определяют титр лактобактерий полости рта, кислотоустойчивость эмали и ее способность к реминерализации.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА

I. В зависимости от локализации первичного поражения твердых тканей на территории зуба как органа выделяют:

1.Ортоградный кариес:

•кариес коронки зуба;

•ранний (подэмалевый) кариес;

•пришеечный кариес;

7

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

•циркулярный кариес;

•кариес цемента.

2.Ретроградный кариес.

[Кариес апроксимальных и свободных поверхностей иногда объединяют в рубрику ”кариес боковых поверхностей”.]

II.По глубине поражения:

•начальный (кариес в стадии пятна);

•поверхностный;

•средний;

•глубокий.

III. По течению:

•быстропрогрессирующий (острый и острейший) кариес;

•медленнопрогрессирующий (хронический) кариес;

•приостановившийся (стационарный) кариес.

IV. В зависимости от вовлечения в процесс пульпы и периодонта:

•неосложненный кариес;

•осложненный (перфоративный) кариес — осложненный пульпитом и/или периодонтитом.

V. При рецидиве кариозного процесса после лечения:

•первичный кариес — первая полость (пломбированная);

•рецидивный (вторичный) кариес — дефект рядом с пломбой.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КАРИЕСА

Наиболее часто кариес поражает первые моляры (шестые зубы), испытывающие основную нагрузку при жевании. Кроме того, отмечено, что чаще страдают зубы верхней челюсти. Это традиционно связывают с худшими условиями кровообращения и меньшей эффективностью очищения указанных зубов от остатков пищи. Второе место по частоте поражения занимают вторые моляры, третье — премоляры и верхние резцы, четвертое — клыки.

ФОРМЫ КАРИЕСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ОЧАГА ПЕРВИЧНОГО ПОРАЖЕНИЯ

В зависимости от локализации кариозного процесса на территории зуба как органа различают две основные формы кариеса: ортоградный и ретроградный.

Ортоградный кариес — кариес, начинающийся с наружной поверхности зуба. Ретроградный кариес начинается со стороны полости зуба. Ретроградный кариес развивается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения и травмах зуба, сопровождающихся проникновением микроорганизмов по травматическому каналу в пульпу. Ретро-

8

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

градный кариес может присоединяться к ортоградному кариесу (вторичный ретроградный кариес), в том числе и в тканях пломбированного зуба. При хроническом гранулирующем пульпите ретроградный кариес проявляется разрушением дентина грануляционной тканью.

Ортоградный кариес, в свою очередь, целесообразно разделить на 5 вариантов: кариес коронки зуба, ранний (подэмалевый) кариес, пришеечный кариес и его разновидность циркулярный кариес, а также кариес цемента.

Ранний (подэмалевый) кариес. Выделяя ранний кариес, необходимо помнить, что процессы деминерализации эмали при ортоградном кариесе всегда начинаются в подповерхностных слоях эмали, но только в отдельных случаях вначале образуются замкнутые в эмали очаги деструкции. Именно такие случаи кариеса коронки зуба относят к раннему, или подэмалевому, кариесу.

В некоторых случаях кариес поражает ткани препарированного зуба под металлической коронкой.

Пришеечным кариесом называют кариес эмали вблизи шейки зуба, циркулярным кариесом — поражение пришеечной области по окружности (циркулярный кариес по течению является острым или острейшим). Под кариесом цемента понимают ортоградный кариес корня зуба. Кариес цемента развивается, как правило, при обнажении корня на фоне воспалительных процессов в тканях пародонта (пародонтит, осложненный пародонтоз) или при прогрессировании пришеечного кариеса эмали.

Кариес коронки зуба. Встречается наиболее часто. По локализации на территории коронки выделяют типичные, часто встречающиеся формы (фиссурный кариес и кариес апроксимальных поверхностей), и атипичные, редкие формы, при которых поражаются иммунные поверхности зубов (кариес бугров, свободных поверхностей

ирежущего края). Кариес моляров и премоляров обычно начинается как фиссурный кариес — кариес борозд на жевательной поверхности зуба. Это объясняется большей уязвимостью эмали в области фиссур: неровная поверхность способствует фиксации остатков пищи

иразмножению в них микроорганизмов, слой эмали здесь более тонкий и менее минерализованный.

ФОРМЫ КАРИЕСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ХАРАКТЕРА ТЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССА

По течению различают медленнопрогрессирующий (хронический) кариес, быстропрогрессирующий (острый) и его вариант острейший кариес, а также стационарный (приостановившийся) кариес.

9

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

При медленнопрогрессирующем кариесе поражается один зуб, реже два (в основном моляры и премоляры, изредка верхние резцы, крайне редко другие зубы). Быстропрогрессирующий (острый и острейший) кариес характеризуется поражением большей части зубов в течение короткого времени. Страдают не только обычно подверженные этому заболеванию поверхности зубов, но и так называемые иммунные поверхности. Приостановившийся (стационарный) кариес

отличается длительным отсутствием прогрессирования процесса. К этому типу кариеса относят кариес в стадии пигментированного пятна.

ФОРМЫ КАРИЕСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ ИЛИ ОТСУТСТВИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ

В зависимости от наличия или отсутствия осложнений при кариесе выделяют неосложненный и осложненный кариес. Осложненный кариес в отличие от неосложненного сопровождается развитием пульпита и/или периапикального периодонтита.

ФОРМЫ КАРИЕСА ПРИ РЕЦИДИВЕ ПРОЦЕССА ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ

При рецидиве кариозного процесса после лечения первую полость (пломбированную) обозначают как первичный кариес, дефект рядом с пломбой называют рецидивным, или вторичным кариесом.

Рецидивный кариес может возникать в результате неполноценного лечения первичной полости (ятрогенный рецидивный кариес).

ФОРМЫ КАРИЕСА ПО ГЛУБИНЕ ПОРАЖЕНИЯ

По глубине поражения выделяют начальный (кариес в стадии пятна, macula cariosa) — кариес без полостного дефекта, поверхностный (caries superficialis) — при локализации дефекта в пределах эмали, средний (caries media) — в случае, если дефект захватывает дентинноэмалевое соединение, и глубокий (caries profunda) — при образовании глубокого дефекта эмали и дентина.

1. Начальный кариес (кариес в стадии пятна, macula cariosa) Макроскопическая картина. Начальный кариес характеризуется

появлением на поверхности эмали небольших по размерам пятен и протекает в две стадии — белого (мелового) и пигментированного пятна. Одним из отличий белого и пигментированного пятен является их отношение к реминерализующей терапии: меловое пятно успешно поддается реминерализации, а пигментированное при этом не изменяется.

10

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Меловое пятно тусклое (матовое) белого цвета. Границы его неровные, но достаточно четкие. Сохранение обычного цвета эмали указывает на отсутствие деминерализации.

При быстропрогрессирующем кариесе пятно имеет грязносерый цвет, часто прикрыто мягким зубным налетом. Как правило, кариес в стадии пятна удается обнаружить только на губной и щечной поверхностях зубов, ближе к шейке зуба. Острый зонд легко скользит по поверхности таких пятен.

Меловое пятно постепенно трансформируется в пигментированное (от желтого до темно-коричневого цвета). Поверхность таких пятен гладкая, блестящая. Пигментированное пятно особенно часто встречается на апроксимальных поверхностях зубов и легко обнаруживается при отсутствии смежного зуба. В области шеек зубов пигментация пятна указывает на благоприятный исход начального кариеса. При использовании метода витального окрашивания пигментированное пятно слабо воспринимает краситель или вообще не окрашивается. Локализация пигментированного пятна на вестибулярной поверхности передних зубов вызывает жалобы на косметическую неполноценность. В области фиссур очаг приостановившегося кариеса практически не удается отличить от алиментарной пигментации складок эмали.

Потемнение цвета пятна объясняется прежде всего накоплением пигментов, образуемых бактериями рода Bacteroides — B. melaninogenicus, B. intermedius (все штаммы), B. denticola и B. loescheii (большее число штаммов). Бактероиды полости рта человека синтезируют только пигмент от коричневого до черного цвета, концентрация которого в пятне и определяет насыщенность тона — от желтого до почти черного. Пигментированные пятна крупных размеров всегда сопровождаются разрушением твердых тканей зуба. Такие пятна необходимо рассматривать как проявление среднего кариеса, поскольку в процесс вовлекается дентин и происходит повреждение дентинноэмалевого соединения.

Микроскопическая картина. Микроскопически в этой стадии обнаруживаются явления дис- и деминерализации эмали: межпризменные пространства расширены, границы призм становятся нечеткими, часть призм распадается с образованием сначала мелкозернистого, а затем аморфного бесструктурного материала. Показано, что первоначально деминерализация охватывает межпризменное пространство, затем в процесс вовлекаются эмалевые призмы. В области мелового пятна изменения отмечаются только в эмали, чаще в ее поверхностных слоях. Глубокие слои эмали и дентин при этом остаются интактными.

11

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Пигментированное пятно сопровождается не только поражением эмали, но и дентина. Особенно выраженные изменения в дентине отмечаются в случае пигментированного пятна больших размеров. При этом в дентине формируются так называемые мертвые пути (см. ниже).

В стадии пигментированного пятна кариозный процесс может регрессировать или приостанавливаться (приостановившийся кариес). Пятно при этом соответственно исчезает или приобретает четкие контуры.

2. Поверхностный кариес (caries superficialis) Макроскопическая картина. Поверхностный кариес характеризу-

ется образованием полости (полостного дефекта), локализованного только в пределах эмали. Целостность дентинно-эмалевого соединения не нарушена.

При быстропрогрессирующем кариесе дефект имеет округлую или овальную форму с неровными зазубренными краями, по цвету мало отличается от непораженной эмали. Дно и стенки достаточно плотные, шероховатые.

При медленнопрогрессирующем поверхностном кариесе стенки и дно полости коричневого или желтовато-коричневого цвета, плотные. Дефект имеет обычно четкие сферические очертания.

Микроскопическая картина. В динамике микроскопических изменений можно выделить 3 стадии (морфогенез поверхностного кариеса):

1)деминерализация и деструкция межпризменного вещества с расширением межпризменных пространств и заселением их микроорганизмами;

2)смещение эмалевых призм друг относительно друга и вследствие этого нарушение упорядоченности в расположении призм;

3)деминерализация и деструкция эмалевых призм с последующим заселением детрита микроорганизмами.

При микроскопическом исследовании стенки и дно полости покрыты колониями микроорганизмов (грампозитивные бактерии, как правило, базофильны, т.е. в препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, они воспринимают гематоксилин и выглядят темно-синими). Часть микроорганизмов выявляется в толще гипоминерализованной эмали; они располагаются в разрыхленном межпризменном веществе, менее устойчивом к потере минеральных солей по сравнению с веществом призм. Межпризменные пространства расширены.

12