09_10_26

†Экзогенные экстремальные факторы могут иметь физическую, химическую или биологическую при роду.

‡Факторы физической природы: механические, электрические, термические, барометрические, ра диационные, гравитационные.

‡Химические факторы: предельный дефицит/избы ток: кислорода, субстратов метаболизма, жидко сти; выраженные интоксикации ЛС, промышлен ными ядами, кислотами, щелочами.

‡Биологические факторы: значительный дефи цит/избыток экзогенных биологически активных веществ; микробы, паразиты и грибы (токсины, продукты их метаболизма и/или распада).

†Эндогенные (неблагоприятное, тяжёлое течение болезней и болезненных состояний): выраженная недостаточность функций органов и физиологичес ких систем, значительная кровопотеря, массивные кровоизлияния в органы, избыток продуктов им мунных или аллергических реакций, существенный дефицит/избыток биологически активных веществ и/или их эффектов, психические перенапряжения, травмы.

Условия, способствующие возникновению экстремаль

ныхсостояний

†Факторы, потенцирующие эффекты экстремальных агентов. Например, состояние сенсибилизирован ности организма может привести к более тяжёлому течению анафилактического шока при действии аллергена, последствия кровопотери усугубляются в условиях повышенной температуры воздуха, сер дечная недостаточность при выполнении чрезмер

ной физической нагрузки может привести к карди огенному шоку и т.д.

†Реактивность организма часто является решающим условием при действии экстремального фактора. В отличие от нормергического реагирования, гипер или гипергическое состояние организма существен но облегчает возникновение, усугубляет течение и исходы экстремального состояния.

ПАТОГЕНЕЗ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Экстремальные состояния характеризуются, как правило, динамичным, стадийным развитием. В большинстве случаев (за исключением остро и молниеносно развивающихся ситуаций, вы зываемых сверхсильными экстремальными факторами, приводящими к быстрой гибели организма) в динамике нарастающих по тяже сти экстремальных состояний можно выделить 3 стадии: активации адаптивных механизмов, их истощения и недостаточности, экстремаль ного регулирования жизнедеятельности орга низма (рис. 26 2).

СТАДИЯ АКТИВАЦИИ АДАПТИВНЫХ МЕХАНИЗМОВ

ОРГАНИЗМА

Эта стадия характеризуется закономерной ге нерализованной активацией функций тканей, органов и их систем. Это лежит в основе раз

720 ПАТОЛОГИЯ Глава 26

вития адаптивных реакций разной степени выраженности и специфичности. Принципи ально все эти реакции можно подразделить на 2 категории:

обеспечивающие специфическую адаптацию к данному конкретному экстремальному фактору (гипоксии, дефи циту или избытку субстрата метаболизма, токсину, низ кой или высокой температуре окружающей среды, гипо или гипербарии и другим);

реализующие неспецифические, стандартные процессы, развивающиеся при действии любого экстремального воздействия, т.е. стресс реакция.

СТАДИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АДАПТИВНЫХ МЕХАНИЗМОВ

Главные особенности этой стадии: недостаточная эффективность адаптивных реакций и нарастание повреждающего действия экстремального агента.

Звенья патогенеза

†Нарастающее снижение эффективности реакций при способления, компенсации, защиты и репарации.

†Прогрессирующее расстройство физиологических фун кций и распад функциональных систем организма.

†Нарушение обмена веществ и физико химических процессов.

†Повреждение структурных элементов органов, тка ней и клеток.

†Торможение пластических процессов в них.

Врезультате указанных изменений большинство па раметров гомеостаза отклоняется за пределы нор мального диапазона и нередко значительно. Жизне деятельность организма существенно нарушается.

Вцелом на стадии недостаточности механизмов адап тации при различных экстремальных состояниях раз вивается комплекс закономерных стереотипных вза имосвязанных изменений в организме. К главным среди них относят триаду характерных нарушений.

†Расстройство и недостаточность функций органов и физиологических систем: нервно гуморальной, дыхательной, ССС, крови, гемостаза и др.

†Значительные отклонения от нормы показателей гоме остаза, в том числе жизненно важных, критических.

†Повреждение субклеточных структур, клеток и нару шение межклеточного взаимодействия (рис. 26 3).

Проявления

†Расстройства функций нервной системы. Характеризуют ся различными по степени и характеру нарушениями чув ствительности, контроля движений, интеграции деятель ности органов, тканей и их систем, ВНД.

‡При коллапсах (в связи со значительными наруше ниями перфузии органов, в том числе и мозга) разви вается состояние, характеризующееся безучастнос тью к происходящим событиям, угнетённостью и глубокой тоской.

‡При шоковых состояниях (на стадии торможения) наблюдается значительная заторможенность, от решённость, «уход в себя», утрата контакта с ок ружающими.

‡При коме сознание нарушено. Вначале наблюда ются заторможенность и сонливость, а вскоре — потеря сознания, сочетающаяся с гипорефлекси ей. Одновременно выявляются существенные рас стройства кровообращения, дыхания и других жизненно важных функций. Последнее является ре зультатом расстройства интегрирующей функции нервной системы.

†Нарушение деятельности ССС. Проявляется арит миями, признаками коронарной и сердечной недо статочности, различными расстройствами централь ной, органной и микрогемоциркуляции. Последние приводят к развитию капилляротрофической недо статочности в различных органах. А это в свою оче редь потенцирует недостаточность их функций — сердца, почек, печени, лёгких и других.

†Отклонения в системе крови и гемостаза. Обуслов ливают нарушения объёма, вязкости и текучести крови; формирование агрегатов из её форменных элементов, феномена сладжа, тромбов. Частым след ствием расстройств гемостаза являются тромбо ге моррагические состояния, нередко приводящие к гибели организма.

†Расстройства системы внешнего дыхания. Усугуб ляют течение экстремальных состояний в связи с потенцированием гипоксемии, гиперкапнии и ги поксии. На стадии недостаточности механизмов адап тации, как правило, развиваются так называемые пе риодические формы дыхания (Биота, Чейна–Стокса, Куссмауля), а при тяжёлом течении — его полное прекращение — апноэ.

†Недостаточность функций почек. Проявляется олиго или анурией, нарушением фильтрации, экскреции, секреции и других процессов в них. Нередко это при водит к уремии разной степени выраженности.

†Нарушение функций печени. Обусловливает рас стройства белкового, углеводного и липидного об менов, метаболизма жёлчных пигментов, процессов инактивации токсичных продуктов метаболизма, потенцирует нарушения в системе гемостаза. При длительно текущих экстремальных состояниях (на пример, коматозных) выраженная печёночная не достаточность может значительно ускорить переход в терминальное.

†Расстройства функций органов ЖКТ. Развиваются, как правило, при тяжёлом течении таких экстре мальных состояний, как шок и кома. Они проявля ются нарушениями секреторной и моторной функ ций желудка и кишечника (вплоть до его пареза), полостного и мембранного пищеварения. В связи с этим у пациентов нередко развиваются синдромы кишечной аутоинфекции, аутоинтоксикации, а так же мальабсорбции.

†Значительные отклонения от нормального диапазо на показателей гомеостаза организма. Являются за кономерным проявлением недостаточности функ ций органов и их систем.

СТАДИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНОГО РЕГУЛИРОВАНИЯ

ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА

Основные характеристики стадии экстремаль ного регулирования жизнедеятельности орга низма приведены на рис. 26 4.

Ðèñ. 26-4. Расстройства в организме при экстремальных состояниях на стадии экстремального регулирования.

Причины: нарастание степени и масштаба повреждения организма, прогрессирующая недостаточность механиз мов адаптации.

Патогенез

Ключевые звенья патогенеза

Экстремальные состояния 721

†Нарастающая (в условиях значительного энергоде фицита, ацидоза, нарушений ионного баланса и дру гих изменений в организме) гипо и деафферентация центральных и периферических нервных структур, а также исполнительных органов и тканей.

†Распад функциональных систем, обеспечивавших поддержание жизненно важных параметров орга низма.

†Переход на элементарный — метаболический — уровень регуляции жизнедеятельности органов и тканей.

При прогрессировании указанных изменений раз вивается терминальное состояние и наступает смерть. Однако проведение на стадии экстре мального регулирования эффективного лечения позволяет блокировать прогрессирование рас стройств, восстановить и даже нормализовать состояние пострадавшего.

КОЛЛАПС*

Коллапс [МКБ: R55 Обморок (синкопе) и кол лапс] — общее остро развивающееся состоя ние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого рус ла. Характеризуется недостаточностью крово обращения, первично циркуляторной гипок сией, расстройством функций тканей, органов и их систем.

ЭТИОЛОГИЯ

Непосредственной причиной коллапса является быстро развивающееся значительное превыше ние ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.

Причины коллапса

При снижении величины выброса крови из желудоч ков сердца в сосудистое русло развивается кардиоген ный коллапс (рис. 26 5). Это наблюдается при острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда, значительной бради или тахи кардией); состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной артерии); на личии препятствий для выброса крови из левого желу дочка (наиболее часто при стенозе клапанного отвер стия устья аорты).

При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический кол лапс. К этому приводят острое массивное кровотечение, быстрое и значительное обезвоживание организма (при профузном поносе, отравлениях, повышенном потоот делении, неукротимой рвоте); потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах); пере распределение крови с депонированием значительного её количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (например, при шоке, гравитационных пере грузках, некоторых интоксикациях).

* Автор раздела «Коллапс» — П.Ф. Литвицкий.

При снижении общего периферического сосудистого сопротивления развивается вазодилатационный кол лапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (при гипотиреоидных состояниях, острой и хронической надпочечниковой недостаточности), неправильном применении ЛС (например, симпатолитиков, гангли облокаторов, наркотиков, антагонистов кальция), ги покапнии, избытке в крови аденозина, гистамина, ки нинов, глубокой гипоксии и ряде других состояний.

Виды коллапса

Помимо наиболее частых — кардиогенного, ги поволемического и вазодилатационного коллап са, в практической медицине часто выделяют разновидности коллапса с учётом его конкрет ной причины или группы родственных причин: постгеморрагический, инфекционный, токси ческий, радиационный, панкреатический, орто статический, гипокапнический и др.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ И ПРОЯВЛЕНИЯ КОЛЛАПСА

Основные звенья патогенеза и проявления кол лапса.

Нарушение функции ССС. Является инициальным и главным патогенетическим звеном коллапса и харак теризуется неадекватностью кровоснабжения органов и тканей. Типичны следующие циркуляторные рас стройства: сниженные ударный и сердечный выбросы крови, острая артериальная гипотензия, венозная ги перемия, перераспределение кровотока (депонирова ние крови в ёмкостных сосудах брюшной полости, лёг ких, селезёнки и гипоперфузия мозга, сердца, других органов), нарушения микроциркуляции крови и лим фы, развитие капилляротрофической недостаточнос ти.

Расстройство функций нервной системы. Имеет важ ную патогенетическую значимость. Коллапс, как пра вило, сопровождают заторможенность, апатия, безу частность к происходящему, тремор пальцев рук, иногда судороги, гипорефлексия, обморок при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.

Нарушения газообменной функции лёгких. Об этом свидетельствуют частое и поверхностное дыхание, ги поксемия, гиперкапнии в оттекающей от лёгких крови.

Расстройство экскреторной функции почек. Учиты вая, что коллапс характеризуется острой системной артериальной гипотензией и в связи с этим гипопер фузией почек, у пациентов часто выявляются олигу рия, гиперстенурия, гиперазотемия.

Расстройства систем крови и гемостаза: гиповолемия, повышение вязкости крови (в связи с выходом её жидкой части через стенки сосудов, проницаемость которых в условиях гипоксии увеличена), гиперагре гация тромбоцитов и эритроцитов, образование тром бов, развитие феномена сладжа.

Многие вышеописанные проявления коллапса обусловлены развитием гипоксии, вначале цир куляторной, а впоследствии смешанной (вклю чая дыхательную, гемическую, тканевую, суб стратную). При нарастании тяжести гипоксии могут развиться значительные расстройства жиз недеятельности организма, чреватые смертью.

ØÎÊ*

Шок (МКБ: R57 Шок, не классифицированный в других рубриках) — общее, крайне тяжёлое со стояние организма, возникающее под действи ем сверхсильных экстремальных факторов. Ха рактеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно сосудистой и других жизненно важных систем. Выход паци ента из шокового состояния возможен, как пра вило, только при проведении экстренных и эф фективных врачебных мероприятий. Без этого шок обычно приводит к терминальному состоя нию.

ЭТИОЛОГИЯ ШОКА

Важной отличительной чертой шока является то, что его вызывает экстремальный фактор большой силы, как правило, приводящий к различного масштаба разрушениям структурных элементов тканей и органов.

* Автор раздела «Шок» — П.Ф. Литвицкий.

ПРИЧИНЫ

Различные варианты травм (механическое поврежде ние — разрушение, разрывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие электричес кого тока и др.).

Массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой).

Переливание большого объёма несовместимой кро ви.

Попадание во внутреннюю среду сенсибилизирован ного организма аллергенов.

Значительная ишемия или обширный некроз орга нов (сердца, почек, печени, кишечника и др.).

ÂÈÄÛ ØÎÊÀ

Общепринятой классификации видов шока нет. В качестве критерия для дифференцировки шо ковых состояний служит главным образом их причина. С учётом этого к наиболее частым и клинически значимым видам шока относят шок травматический (раневой; МКБ: T79.4 Травма тический шок), ожоговый, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический; МКБ: T78.2 Анафилактический шок неуточнённый), элект рический, кардиогенный, токсический, психо генный (психический) и др. В практической ме дицине шоковые состояния подразделяют в зависимости от тяжести их течения: шок I сте пени (лёгкий), шок II степени (средней тяжес ти), шок III степени (тяжёлый).

Экстремальные состояния 723

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ И ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА

Независимо от тяжести клинических проявле ний различают 2 последовательно развивающи еся стадии шока.

Сначала наблюдается активация специфических и не специфических адаптивных реакций. Эту стадию ра нее называли стадией генерализованного возбужде ния или эректильной. В последние годы её называют адаптивной, компенсаторной, непрогрессирующей, ранней.

Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Её называли стадией общего тор можения или торпидной (от лат. torpidus — вялый). В настоящее время её называют стадией деадаптации или декомпенсации. На этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключающуюся в ис тощении компенсаторных реакций и гипоперфузии тканей) и необратимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).

СТАДИЯ АДАПТАЦИИ

Стадия адаптации (компенсации, непрогресси рующая, эректильная) является результатом зна чительного по тяжести и масштабу повреждения органов и тканей экстремальным фактором, а также возникающих под его влиянием вторич ных изменений в организме. Основные звенья патогенеза шока на стадии компенсации приве дены на рис. 26 6, а проявления шока на этой стадии в табл. 26 1.

СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ

Стадия декомпенсации (деадаптации, прогресси рующая, необратимая, торпидная) — результат действия как самого экстремального фактора, так и прогрессирующей недостаточности функций тканей, органов, их систем, а также истощения адаптивных возможностей организма. Основные звенья патогенеза шока на стадии декомпенсации приведены на рис. 26 7, а проявления шока на этой стадии в таблице 26 2.

В отличие от стадии компенсации, степень, и мас штаб расстройств значительно более выражены. Разнообразные патологические изменения разви ваются одновременно и потенцируют друг друга. Наиболее часто наблюдается декомпенсация фун кций почек, лёгких, печени (синдромы «шоковых почек», «шоковых лёгких» и др.). В этих условиях недостаточность функции органов достигает край ней степени. Это может стать причиной смерти пациента.

ÊÎÌÀ*

Коматозные состояния (МКБ: R40.2 Кома неуточ нённая), возникающие при различных патологи ческих процессах, можно разделить на следующие группы.

Обусловленные первичным поражением ЦНС (нейро генные). К этой группе относят кому, развивающуюся при инсультах, черепно мозговой травме, эпилепсии, воспалении и опухолях головного мозга и его оболочек.

Развивающиеся при нарушениях газообмена.

†Гипоксические. Связаны с недостаточным поступле нием кислорода извне (удушение) или нарушением транспорта кислорода при тяжёлых острых расстрой ствах кровообращения и анемиях.

†Респираторные. Обусловлены гипоксией, гиперкапнией

иацидозом вследствие значительных нарушений лё гочного газообмена при дыхательной недостаточнос ти.

Обусловленные нарушением метаболизма при недостаточ ной или избыточной продукции гормонов (диабетичес кая, гипотиреоидная, гипокортикоидная, гипопитуитарная кома), передозировке гормональных препаратов (тирео токсическая, гипогликемическая кома).

Токсогенные комы, связанные с эндогенной интокси кацией при токсикоинфекциях, недостаточности пе чени и почек (печёночная, уремическая кома), панк реатите или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях, в том числе алкоголем, ФОС и т.д.).

Первично обусловленные потерей воды, электролитов и энергетических веществ (гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ, хлор гидропеническая, развивающаяся у больных с упор ной рвотой, алиментарно дистрофическая, или голод ная, кома).

НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

Коматозные состояния характеризуются прежде всего нарушением сознания. Степень наруше ния сознания нередко играет определяющую роль в исходе многих заболеваний и патологи ческих процессов. Поэтому определение состо яния сознания — один из основных моментов при обследовании больного, особенно в экст ренных ситуациях. Нарушения (расстройства) сознания перечислены на рис. 26 8.

Нарушения сознания принято подразделять на изменения сознания и на угнетение сознания.

Изменения сознания — продуктивные формы наруше ния сознания, развивающиеся на фоне бодрство вания. Они характеризуются расстройством пси хических функций, извращённым восприятием окружающей среды и собственной личности, обычно не сопровождаются обездвиженностью. К ним относят

* Автор раздела «Кома» — П.Ф. Литвицкий.

Экстремальные состояния 725

Ðèñ. 26-8. Основные виды расстройств сознания.

делирий, аменцию и сумеречные расстройства созна ния. Они являются ведущими проявлениями большин ства психических заболеваний и рассматриваются в пси хиатрии.

Угнетения сознания — непродуктивные формы нару шения сознания, характеризующиеся дефицитом пси хической активности со снижением уровня бодрство вания, отчётливым угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности.

ПРИЧИНЫ КОМЫ

Кому вызывают различные факторы. Их при нято подразделять на экзогенные и эндоген ные. Последние могут быть инфекционными и неинфекционными.

ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

Экзогенные факторы (рис. 26 9) — патоген ные агенты окружающей среды, как правило, чрезвычайной силы, токсичности и/или раз рушительного характера.

Примеры

Различные травмирующие (как правило, головной мозг) факторы (электрический ток, механическая травма головы).

Термические воздействия (перегревание, солнечный удар, переохлаждение).

Значительные колебания барометрического давления (гипо и гипербария).

Нейротропные токсины (алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсичные дозы наркотиков, седатив ные, барбитураты и др.).

Инфекционные агенты (нейротропные вирусы, боту линистический и столбнячный токсины, возбудители малярии, брюшного тифа, холеры).

Экзогенная гипоксия и аноксия.

Лучевая энергия (большие дозы проникающей радиации).

ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

Эндогенные факторы (рис. 26 10), приводящие к развитию комы, являются результатом тяжёлых рас стройств жизнедеятельности организма. Они на

блюдаются при неблагоприятном течении раз личных болезней и болезненных состояний. Эти состояния приводят к значительным отклонени ям от нормы жизненно важных параметров и констант, избытку или дефициту субстратов об мена веществ и/или кислорода в организме.

Примеры

Патологические процессы в мозге (ишемия, инсульт, опухоль, абсцесс, отёк и т.п.).

Недостаточность кровообращения (гипоксия мозга).

Дыхательная недостаточность (гипоксия мозга при астматическом статусе, асфиксии, отёке лёгких).

Патология системы крови (массированный гемолиз эритроцитов, выраженная анемия).

Эндокринопатии (гипоинсулинизм, гипо и гиперти реоидные состояния, надпочечниковая недостаточ ность).

Печёночная недостаточность, нарушения системы пищеварения (синдром мальабсорбции, кишечная аутоинтоксикация и/или аутоинфекция).

Почечная недостаточность.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ И ПРОЯВЛЕНИЯ

Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, включает несколько общих ключевых звеньев, приведённых на рис. 26 11.

Общие проявления коматозных состояний пред ставлены в табл. 26 3.

Гипоксия, нарушения процессов энергообеспече ния клеток, интоксикация, расстройства КЩР, дисбаланс ионов и жидкости, нарушения элект рогенеза, дисбаланс содержания биологически активных вещества и их эффектов развиваются во всех органах и тканях. Однако в наибольшей мере они выражены в мозге. Именно поэтому обяза тельным признаком комы является потеря созна ния. Повреждения других тканей и органов, тя жёлые нарушения нейроэндокринной регуляции их функций, обусловливают прогрессирующую полиорганную недостаточность и нарастающее угнетение жизнедеятельности организма в целом.

ГИПОКСИЯ И НАРУШЕНИЯ ПРОЦЕССОВ

ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ

Коматозные состояния развиваются в ряде случаев при тяжёлом прогрессирующем течении коллапса и шока.

Расстройство кислородного обеспечения тканей и органов является или причиной комы и/или её патогенетическим звеном. Наблюдающееся при

*БАВ — биологически активные вещества.

её патогенетическим звеном. Наблюдающееся при этом нарушение субстратного обеспечения клеток обусловливает недостаточность биологического окисления в них.

Ресинтез АТФ в нейронах мозга обеспечивается в основ# ном за счёт энергии окисления глюкозы в реакциях тка# невого дыхания. Нейроны головного мозга, являющие# ся и в норме наиболее кислородзависимыми структурами, в условиях гипоксии становятся самым уязвимым объек# том в организме.

†На массу мозга, составляющую около 2% от массы тела, приходится примерно 20% (!) сердечного выб# роса крови. Вместе с тем в мозге (как и в сердце) отсутствуют запасы АТФ. В связи с этим прекраще# ние (или уменьшение) доставки к мозгу кислорода и/или субстратов метаболизма исключает возмож# ность его нормального функционирования.

†Прекращение мозгового кровообращения уже через 8–10 с приводит к критическому дефициту кислоро# да и нарушениям энергетического обеспечения ней# ронов. В результате происходит потеря сознания.

†Наступающее в течение последующих 4–7 мин исто# щение глюкозы, а также подавление (в связи с нарас# тающим ацидозом) анаэробного метаболизма сопро#

вождается невосполнимым расходованием энергии АТФ. В связи с этим угнетается специфическая дея# тельность нейронов, утрачивается сознание и начи# нают развиваться быстро прогрессирующие дистро# фические процессы.

†Распад в нейронах крупномолекулярных органических соединений, а также накопление в них избытка Na+ и некоторых других ионов ведёт к значительному повы# шению внутриклеточного осмотического и онкотичес# кого давления. Это, в свою очередь, приводит к гипер# гидратации нервных клеток, сочетающейся с выходом жидкости из сосудов в интерстиций (т.е. к отёку мозга), венозной гиперемией и кровоизлияниями в вещество мозга.

†Даже при поддержании мозгового кровотока на уров# не около 20% от нормального развиваются делирий, сопор или кома.

Нейроны головного мозга в большей мере поврежда# ются в условиях ишемии, чем гипоксемии. При нор# мальном перфузионном давлении в сосудах мозга, даже при снижении pаО2 до 30 мм рт.ст. и ниже, не обнаруживается признаков некроза нейронов.

Повреждение клеток при коме усугубляется в связи с расстройством процессов транспорта энергии АТФ от мест их продукции в митохондриях (в процессе тка# невого дыхания) и цитозоле (в процессе гликолиза).