ШАДЕ «ФИЗИКО- ХИМИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ВОСПАЛЕНИЯ»
Подготовила студентка ОЛД-324 Коршунова К.В.
В первой половине XX столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. В процессе развития человечества были предложены различные теории происхождения, сущности и значения воспаления.
Новая ступень познания молекулярных механизмов воспаления связана с введением Г. Шаде методов физической химии в арсенал экспериментальной патофизиологии (1923)
Шаде удалось охарактеризовать типичные физико-химические сдвиги в очагах воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность (что предполагал еще Э. Бухгейм в 1855 г.), накопление ионов калия в интерстициальной жидкости, увеличение тканевого гидростатического давления. С позиций теории Шаде, узловую роль в воспалении играет «пожар обмена» - резкая активация метаболизма в очаге повреждения. Гиперметаболизм приводит к повышению местной температуры и к гидролизу крупных молекул, а значит, к увеличению числа частиц, что влечет повышение местного осмотического давления, провоцирующее отек. Еще ранее, русские патофизиологи А. Шкляревский (1868) и В.В. Воронин (1897) развили сходные биофизические взгляды на природу клеточных процессов при воспалении и показали, что осмотический градиент, различия в плотности клеток крови, а также изменения тургора ткани и поверхностного натяжения в очаге воспаления могут быть важными механическими факторами, вызывающими направленное движение фагоцитов к центру очага.
Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г. Шаде (1923)
выдвинуть физико-химическую или молекулярно- патологическую гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих, в свою очередь, в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении
•Однако, вскоре, было показано, что физико-химические явления, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, следовательно, не могут быть пусковым механизмом развития клеточных и сосудистых изменений. При некоторых видах воспаления (аллергическое) ацидоз не развивается, либо выражен слабо. Оставалось неясным, какие сигналы управляют поведением клеток в воспалительном очаге и непосредственно запускают сосудистые изменения, образование выпота, регулируют действие фагоцитов и клеток-участниц репарации.