Лекции и доклады студентов / Сердечная недостаточность

Рис. 77

Последовательные этапы сопряжения процессов возбуждения и

сокращения в миокарде (Г.И. Косицкий, 1987)

При гипертрофии отмечается уменьшение плотности медленного входящего тока. Это может быть следствием снижения числа активируемых медленных каналов на единицу площади сарколеммы (то есть то же самое число каналов в гипертрофированных клетках должно обслуживать большую площадь мембраны) или снижением вероятности открытия медленных каналов. Возможно, здесь задействованы оба фактора. Уменьшение плотности медленного входящего тока приводит к меньшему, чем в нормальных условиях, освобождению числа ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. В результате концентрация ионов-активаторов сокращения будет ниже, чем при возбуждении

11

неизмененной клетки. Для максимального освобождения кальция, особенно из удаленных отделов саркоплазматического ретикулума, необходима более высокая разность потенциала на мембране гипертрофированной клетки.

Таким образом, электрический сигнал (в виде потенциала или тока),

генерируемый в ходе потенциала действия в гипертрофированном миокарде,

даже если имеет нормальную амплитуду, будет восприниматься саркоплазматическим ретикулумом как сигнал с меньшей амплитудой, и,

значит, меньше ионов кальция будут освобождаться из саркоплазматического ретикулума, и в меньшей степени будут активизироваться сократительные белки.

Амплитуда медленного входящего тока может быть увеличена под действием норадреналина и других агонистов β-рецепторов. Однако при выраженной гипертрофии в миокарде in situ происходит умеренное или значительное истощение катехоламинов. Кроме того, в гипертрофированном миокарде число β-рецепторов также меньше нормы.

Все это свидетельствует о том, что эффективность внешних по отношению к сердцу нейрогуморальных компенсаторных механизмов,

модулирующих работу сердца, в гипертрофированном миокарде может быть уменьшена.

На силу сокращения наряду с максимальной величиной медленного входящего тока существенное влияние оказывает уровень потенциала действия. Природа взаимосвязи между сокращением и потенциалом действия сложна и зависит от вида животного и экспериментальных условий. При гипертрофии отмечаются нормальная или несколько повышенная сила сокращения, скорость укорочения уменьшается, время до пика сокращения и до пика укорочения увеличивается. Длительность же потенциала действия возрастает вследствие удлинения фазы плато. Это удлинение потенциала действия в гипертрофированном миокарде может увеличивать длительность

12

сократительного цикла, что будет способствовать поддержанию силы сокращения на обычном уровне, несмотря на уменьшение скорости укорочения или развития силы сокращения.

Однако как только длительность потенциала действия достигает определенной величины, ее дальнейшее увеличение уже не влияет на активное развитие силы (сокращение).

На ЭКГ длительность комплекса QRS и зубца Р постепенно увеличивается, в результате чего можно предположить, что рост специализированной проводящей системы отстает от массы сердца по мере прогрессирования гипертрофии. Возникающее в результате структурное несоответствие является причиной замедления волны возбуждения. Другое объяснение состоит в том, что либо гипертрофия, либо повреждение, либо механическая нагрузка на проводящую систему вызывают изменения свойств мембран и (или) кабельных свойств в клетках проводящей системы. По данным клинических исследований, увеличение комплекса QRS, вызванное гипертрофией, может в большой степени связано с развитием внутриклеточного фиброза.

Гипертрофия желудочков сопровождается удлинением потенциала действия во всех миокардиальных тканях, что приводит к стабильному уменьшению амплитуды Т-волны. Изменение Т-волны на ЭКГ может быть следствием разной длительности потенциалов действия в эндокарде и эпикарде.

Чрезвычайно важной проблемой при гипертрофии миокарда является вопрос обратимости описанных изменений. Многими исследователями было показано, что при снятии чрезмерной нагрузки давлением или объемом в гипертрофированном миокарде происходит быстрое обратное развитие изменений, вызванных гипертрофией. Будет ли регрессия полной или частичной, по-видимому, зависит от степени гипертрофии, а также от

13

возраста и общего состояния здоровья животного или человека. Однако сократимость обычно полностью не восстанавливается. Последнее может быть связано с тем, что изменения, происходящие в соединительной ткани,

по-видимому, не регрессируют так же легко, как изменения массы миокарда.

Возможно, при гипертрофии происходят некоторые необратимые биохимические и структурные изменения.

4. Миогенная дилятация. На этой стадии снижается интенсивность синтеза нуклеиновых кислот и белков в гипертрофированном миокарде, что становится причиной нарушения обновления сократительных структур – миофибрилл и энергообразующих структур – митохондрий. В результате, с

одной стороны, развивается падение АТФ-азной активности миофибрилл и их способности сокращаться при взаимодействии с АТФ, а с другой – происходит деструкция и уменьшение массы митохондрий, снижение активности митохондриальных ферментов и некоторое снижение креатинфосфата и АТФ. Следствием этих изменений является постепенная атрофия части мышечных волокон и распада других волокон,

прогрессирующий кардиосклероз, сочетающийся с еще большей гипертрофией уцелевших волокон. Сократительная способность миокарда падает, а расширенные полости сердца выполняют больше роль резервуара крови − это один из последних механизмов кардиальной компенсации.

II. изменение ритма сердца. Частота разрядов пейсмекера (водителя ритма) определяется соотношением между угнетающим влиянием нервных импульсов, приходящих по блуждающему нерву, и активирующим влиянием импульсов симпатического нерва. Повышение тонуса симпатической нервной системы, наблюдающееся при многих заболеваниях, приводит к тахикардии.

Повышение давления в области синокаротидных синусов вызывает брадикардию, понижение – учащение ритма.

Описаны рецепторы в стенках верхней и нижней полых вен при

14

впадении их в правое предсердие, в области трехстворчатого клапана, в

легочных венах. Растяжение правого предсердия или полых вен либо не влияет на частоту сердцебиений либо вызывает брадикардию. Растяжение зон соединения легочных вен и левого предсердия увеличивает частоту сердечных сокращений.

Для кошек и собак доказано наличие желудочковых и коронарных механорецепторов, влияющих на ритм сердца, раздражение которых повышением давления приводит к брадикардии.

Экстракардиальные приспособительные механизмы

I. Изменения тонуса сосудов:

а) понижение тонуса периферических сосудов – понижается сопротивление переходу крови из сердца в аорту;

б) спазм сосудов, по которым кровь притекает к сердцу (например,

рефлекс Китаева);

в) перераспределение крови (прежде всего в депо: селезенку, печень,

легкие и др.).

II. Изменения массы циркулирующей крови – уход в депо,

увеличение минутного объема крови.

III. Активация эритропоэза.

IV. Повышение использования кислорода тканями:

а) повышение кислородной емкости крови;

б) повышение способности тканей экстрагировать кислород.

V. Увеличение вентиляции легких.

Все вышеперечисленное составляет наиболее типовые компенсаторные механизмы при заболеваниях сердца.

15