
- •Этиология и патогенез горной и высотной болезни
- ••Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кисло рода во вдыхаемом воздухе при
- •В патогенезе горной болезни можно выделить две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации.
- •• На высоте 1000—4000 м в результате раздражения гипоксемической кровью
- •Стадия декомпенсации (собственно болезнь)

Этиология и патогенез горной и высотной болезни
Подготовили студентки группы ОЛД-324 Коршунова К.В., Дорошкевич Д. И.

•Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кисло рода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. В классических опытах Поля Бера по моделированию горной болезни было установлено, что основным этиологическим фактором ее является не разряжение воздуха как такового, а недостаток кислорода и вызываемые этим гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови) и гипоксия (кислородное голодание тканей). В нашей стране изучению горной болезни много внимания уделил Н. Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками было установлено, что причиной остановки дыхания при горной болезни являются гиперкапния и газовый алкалоз, вызываемые гипервентиляцией лег ких и удалением СО2 из альвеолярного воздуха.

В патогенезе горной болезни можно выделить две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации.

• На высоте 1000—4000 м в результате раздражения гипоксемической кровью
хеморецепторов сосудов каротидного Стадия приспособления синуса и дуги аорты (наиболее
чувствительных к недостатку кислорода) происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, других вегетативных систем. Возникают одышка, тахикардия, повышается (незначительно) артериальное давление, увеличивается
количество эритроцитов в перифе рической крови (до 6- 10е—8- 1012/л) вследствие рефлекторного выброса их из селезенки и других органов-депо. На высоте 4000—5000 м наблюдаются признаки растормаживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными, обна жаются скрытые черты характера (в горах легче узнать друг друга ближе). Нарушение корковых процессов можно обнаружить с помощью писчей пробы — меняется почерк, теряются навыки написания. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозге и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови.

Стадия декомпенсации (собственно болезнь)
•Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более. В результате гипервентиляции лег ких, и снижения образования СО2 в тканях (вследствие гипоксии тканей окисление углеводов и жиров не завершается образованием углекислоты и воды) развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других центров центральной нервной системы. Эйфория и возбуждение сменяются угнетением, депрессией. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность. Наблюдается торможение дифференцированных рефлексов, потом исчезают положительные пищевые и другие рефлексы. Дыхание урежается, может появиться дыхание типа Чейна—Стокса и Биота. Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 6000—8000 м могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра.

