Патофизиология углеводного обмена
Этапы углеводного обмена
I. Переваривание и всасывание углеводов.
II. Депонирование углеводов
III. Промежуточный обмен:
анаэробное (гликолиз) расщепление глюкозы;
аэробное расщепление до Ацетил-КоА → ЦТК или синтез жирных кислот;
пентозофосфатный шунт расщепления глюкозы→ образование пентоз, необходимых для синтеза нуклеотидов.
глюконеогенез (образование глюкозы из лактата, аминокислот, глицерола).
IV. Выделение глюкозы почками и ее реабсорбция.
Регуляция углеводного обмена
Нервная регуляция: СНС: ↑гликогенолиз→ ↑глюкозы. ПНС: ↑инсулин→↓глюкозы.
Гуморальная регуляция:
Субстратная регуляция. При гликемии 3,5-5,5 ммоль/л продукция глюкозы в печени и
поступление ее в кровь соответствует потреблению глюкозы тканями. При уровне глюкозы меньше 3,5 ммоль/л активируются процессы выхода глюкозы,
при большем уровне преобладает синтез гликогена.
Гормональная регуляция.
|
Потребле |
|
Синтез |
Распад |
Глюконео |
Липолиз |
Кетогенез |
Синтез |
Инсули |
|
|
ние |
|
гликогена |
гликогена |
генез |
|
(печень) |
белков |
наза |
|
|
глюкозы |
|
|
|
|
|
|
|
|
(печень) |
|
клетками |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Инсулин |
↑ |
|
↑ |
↓ |
|
↓ |
↓ |
↓ |
↑ |
|
Глюка -гон |
↓ |
|
↓ |
↑ |
|
↑ |
↑ |
↑ |
↓ |
|
Адреналин |
↓ |
|
↓ |
↑ |
|
|
↑ |
|
↓ |
|
СТГ |
↓ чувствит. |
↓ |
↑ |
(через |
|
↑ |
|
↑ |
↑ |
|
|
рецепто- |
|
|
выработку |
|
|
|
|
|
|
|
ров |
к |
|
глюкагона) |
|
|
|
|
|
|
|
инсулину |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
АКТГ |
|
|
|
|
|
↑ |
↑ |
|
↓ |
|
ГК |
↓ |
|
↓ |
↑ |
|
↑ |
↑↓ |
|
↑↓ |
|
T3, T4 |
↓ |
|
↓ |
↑ |
|
|
↑ |
|
↓ |
↑ |
I. Нарушения расщепления и всасывания углеводов:
1.Интестинальные энзимопатии (наследственные и приобретенные).
2.Нарушение выработки и выделения панкреатического сока (панкреатит, окклюзия протока pancreas).
3.Действие ферментных ядов, блокирующих процесс фосфорилирования (моносахариды всасываются только
вфосфорилированном виде).
4.Недостаток Na (гипокортицизм) – нарушается активный перенос глюкозы за счет градиента концентрации ионов натрия.
5.Нарушение кровоснабжения кишечной стенки.