6 курс / Эндокринология / N_Lavin_red__ENDOKRINOLOGIYa

глюконеогенез в печени(б)

(а) Только норадреналин. (б) Не доказано.

Таблица 34.3. Клинические проявления гипогликемии

Адренергические (обусловлены активацией вегетативной нервной системы; могут возникать при быстром падении концентрации глюкозы)

Слабость

Потливость

Тахикардия

Сердцебиение

Тремор Повышенная возбудимость Раздражительность

Покалывание губ и пальцев Чувство голода Тошнота Рвота

Неврологические (обусловлены нарушением функции ЦНС; возникают при значительном снижении концентрации глюкозы)

Головная боль Гипотермия Нарушения зрения

Психическая заторможенность Оглушенность Амнезия Судороги Кома

Таблица 34.4. Гипогликемия у взрослых: причины и дифференциальный диагноз

Гипогликемия голодания

Голодание Лекарственная гипогликемия

Инсулин Пероральные сахаропонижающие средства

Салицилаты, пентамидин, пропранолол Ингибиторы МАО, окситетрациклин, дизопирамид, хинин

Алкогольная гипогликемия Инсулинома

Опухоли, не содержащие бета-клетки (см. табл. 34.5) Тяжелая печеночная недостаточность Надпочечниковая недостаточность Почечная недостаточность Другие причины

791

Аутоантитела к инсулину(б) Аутоантитела к рецептору инсулина Сепсис Тропическая малярия

Реактивная гипогликемия

Идиопатическая реактивная гипогликемия Нарушение толерантности к глюкозе Пострезекционная гипогликемия Надпочечниковая недостаточность(а) Инсулинома(а)

Аутоантитела к инсулину(б)

(а) Чаще проявляется как гипогликемия голодания.

(б) Неизвестно, какая именно форма гипогликемии преобладает.

Таблица 34.5. Опухоли, не содержащие бета-клетки, но вызывающие гипогликемию

Крупные мезенхимные опухоли (~ 50%) Мезотелиома Фибросаркома Нейрофиброма Нейрофибросаркома Веретеноклеточная саркома Лейомиосаркома Рабдомиосаркома

Гепатоцеллюлярный рак (~ 25%) Рак надпочечников (5—10%) Опухоли ЖКТ (5—10%) Лимфомы (5—10%)

Прочие опухоли (редко) Опухоли почек

Злокачественные новообразования легких Рак легкого Карциноид бронхов

Таблица 34.6. Питание больного в день пробы на толерантность к смешанным углеводам

Завтрак (если пробу начинают вскоре после пробуждения больного)

1.Булочка с глазурью, весом 70—85 г, либо 3 ломтика поджаренного хлеба (35 г полисахаридов); 250—300 мл яблочного или апельсинового сока (37 г моно- и дисахаридов), или

2.1,5 чашки любых хлопьев (например, кукурузных) без сахара, изюма и др. добавок (30—

40г полисахаридов); 110—115 г обезжиренного молока (6 г моно- и дисахаридов); 250—

300мл яблочного или апельсинового сока (37 г моно- и дисахаридов), или

3.1 тарелка овсяной каши без сахара (30 г полисахаридов); 110—115 г обезжиренного молока (6 г моно- и дисахаридов); 250—300 мл яблочного или апельсинового сока (37 г моно- и дисахаридов).

792

Второй завтрак (если больной уже позавтракал за 4—5 ч до обследования)

1.Два бутерброда (30 г полисахаридов); три крекера (8 г полисахаридов); 110—115 мл сока или кока-колы (37 г моно- и дисахаридов), или

2.1 тарелка макарон (30 г полисахаридов); 1/2 чашки томатного сока (5 г моно-, ди- и полисахаридов); 110—115 мл сока или кока-колы (37 г моно- и дисахаридов), или

3.170 г жареной картошки (30 г полисахаридов); 1 тарелка сырых овощей (5 г полисахаридов); 110—115 мл сока или кока-колы (37 г моно- и дисахаридов)

Рисунок 34.1. Изменения концентраций глюкозы (А) и инсулина (Б) в плазме на протяжении 16 ч у людей с нормальной толерантностью к глюкозе. Завтрак, обед и ужин содержали равное количество углеводов. Стрелками отмечено время приема пищи. В опыте участвовали 8 человек с нормальным весом (сплошные линии) и 9 человек с ожирением (пунктирные линии).

793

Рисунок 34.2. Изменения отношения (концентрация инсулина, пмоль/л)/(концентрация глюкозы, ммоль/л) при длительном голодании. А — здоровые люди, Б — больные с инсулиномой. Кровь из вены брали сразу после пробуждения (1) и в конце периода голодания

(2).

Рисунок 34.3. Изменения концентраций глюкозы в крови и инсулина в плазме после приема 100 г глюкозы. А — пострезекционная гипогликемия, Б — нарушение толерантности к глюкозе, В — идиопатическая реактивная гипогликемия. В каждом случае обследовали двух больных.

794

Глава 35. Дислипопротеидемии

Таблица 35.1. Биохимическая характеристика липопротеидов человека

Таблица 35.2. Диагностика, профилактика и лечение гиперхолестеринемии

Уровни холестерина

Нормальный Общий холестерин: < 200 мг%

Холестерин ЛПНП: < 130 мг% Пограничный

Общий холестерин: 200—239 мг% Холестерин ЛПНП: 130—159 мг%

Повышенный Общий холестерин: 240 мг%

795

Холестерин ЛПНП: 160 мг%

Задачи лечебно-профилактических мероприятий

Убольных без ИБС или двух любых факторов риска ИБС(а) (кроме повышенного уровня холестерина)

Снизить уровень общего холестерина до значений < 240 мг% Снизить уровень холестерина ЛПНП до значений < 160 мг%

Убольных с ИБС или с двумя любыми факторами риска ИБС(а)

Снизить уровень общего холестерина до значений < 200 мг% Снизить уровень холестерина ЛПНП до значений < 130 мг%

Показания к медикаментозному лечению

Убольных без ИБС или двух любых факторов риска ИБС(а) Общий холестерин 270 мг% Холестерин ЛПНП 190 мг%

Убольных с ИБС или с двумя любыми факторами риска ИБС(а)

Общий холестерин 240 мг% Холестерин ЛПНП 160 мг%

(а) Факторы риска: мужской пол, раннее развитие ИБС в семейном анамнезе (до 55 лет у одного из родителей либо у брата или сестры), курение, артериальная гипертония, уровень холестерина ЛПВП < 35 мг%, сахарный диабет, цереброваскулярные заболевания или окклюзия периферических сосудов в семейном анамнезе, ожирение (избыточный вес превышает 30%).

Отчет комиссии экспертов Национальной Программы по выявлению, классификации и лечению гиперхолестеринемии у взрослых в США (Arch. Intern. Med. 148:36—69, 1988).

Таблица 35.3. Фенотипы липопротеидов при гиперлипопротеидемиях

N — норма, — повышение.

Таблица 35.4. Первичные гиперлипопротеидемии

796

Таблица 35.8. Схемы комбинированной гиполипидемической терапии

А. Снижение уровня холестерина ЛПНП

1.Секвестрант желчных кислот + ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы

2.Секвестрант желчных кислот + никотиновая кислота

3.Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы + никотиновая кислота

4.Секвестрант желчных кислот + пробукол

Б. Снижение уровня триглицеридов (если он постоянно > 500 мг%)

1.Гемфиброзил + никотиновая кислота

2.Гемфиброзил + никотиновая кислота + рыбий жир

В. Лечение смешанной гиперлипопротеидемии

1.Секвестрант желчных кислот + гемфиброзил

2.Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы + гемфиброзил

3.Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы + никотиновая кислота

Глава 36. Принципы диагностики и лечения наследственных нарушений обмена веществ

Таблица 36.1. Классификация наследственных нарушений обмена веществ

Нарушения метаболизма малых молекул Нарушения метаболизма аминокислот Нарушения метаболизма органических кислот Нарушения метаболизма углеводов

Лизосомные болезни накопления Мукополисахаридозы Сфинголипидозы Олигосахаридозы

Нарушения энергетического обмена

800