3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2е_издание_А_И

тероцитов, которая увеличивает синтез циклического аденози приводит к изменению проницаемости мембран энтероцитов, и поступает большое количество Пвотердыи жидкостисолей. ведут к сокра объема циркулирующей крови, понижению АД. Проницаемость ме приводит к проникновению возбудителя в мезентериальные лим Токсины возбудителя воздействуют-мышечныйна нервноаппарат кишечника,что сопровождается спастическими болями. При большом количеств организме, незавершенном фагоцитозе и снижении иммунитета проникнуть в кровь, в паренхиматозные органы, вызывая в ни изменения. Это приводразвитиюк генерализованной формы сальмонел

Клиническая классификация

1.Гастроинтестинальная форма (локализованная): а)гастритический вариант; б)гастроэнтеритический вариант; в)гастроэнтероколитический вариант.

2.Генерализованная форма:

а)тифоподобный вариант;

б)септикопиемический вариант.

3. Бактериовыделение:

а)острое;

б)хроническое;

в)транзиторное.

4. Атипичные формы:

а)стертая;

б)латентная.

Клиническая картина

Инкубационный дпериопри сальмонеллезе колеблется от 2 ч до 3 дней. гастритического варианта характерны острое начало, рвота и б Интоксикационный синдром выражен незначительно. Гастроэнте встречается часто. Болезнь в большинстве случаев начинаетс интоксикации: слабость,мператураГБ, тедо 39 °С, озноб. Чуть позже п симптомы поражения ЖКТ: тошнота, рвота, снижение аппетита, боли в животе, урчание по всему животу, диарея. Наиболее ч обильный частый стул с примесью слизи,истыйзловонный.У трети пенбольны приобретает зеленоватый оттенок по типу «болотной тины». У интоксикационного и гастроэнте-ритического синдромов, развивается об

При гастроэнтероколитическом варианте-3-уй пациентовденьболезнаи 2 уменьшается объем испражнений. В них появляется примесь сл Пальпация живота сопровождается болезненностью сигмовидной Длительность течения гастроинтестинальных форм сальмонелле тяжести- 5-10 дней. Температуражаетсятела снивтечение-4 дней2 .

Генерализованные формы сальмонеллеза развиваются после локализован Тифопободный вариант приобретает черты, сходные с брюшным на себя внимание сильная слабость, адинамия, заторможеннос

871

расстройства сна, ГБ и длительная волнообразная лихорадка до увеличение печени и селезенки. Развивается брадикардия. Ле нередко сменяется лейкопенией. Возможно появление розеолез груди и живота.

Септикопиемический вариант представляет по существу сепсис сал этиологии. После короткого начального периода, протекающег гастроэнтерита, развивается типичная картина септикопиемии температурой, ознобами, проливными потами,оловнойтахикардией,мышечнымиг болями. Также увеличиваются печень и селезенка. Может быть синдром. Характерно образование вторичных очагов различной (пневмония, плеврит, эндокардит, абсцессы, пиелит, цистит,

После перенесенного сальмонеллеза может сформироваться остро бактериовыделение. При остром возбудитель выделяется с кал перенесенного заболевания до 3 мес. Если после клиническог возбудитель выделяется более 3 тояниемес,торасцениваетсяэто сос как хроническое бактерио-выделение.

Диагностика

Диагноз сальмонеллеза ставится на основании характерных кл болезни и данных лабораторного исследования. Принимают во собранный и правильно интерпретированный эпиданамнез.-намнезаИзэпида необходимо обратить внимание на групповой характер заболев употреблением недоброкачественных продуктов. При сборе ана необходимо обратить внимание на начало болезни ),(остроналичиеили последовательности развития симптомов и степени выраженнос (гипертермия, возбуждение, рвота, ГБ, состояние гемодинами покровов и т.д.); степень выраженности обезвоживания (сниж тургора кожи,оги,судорсухость слизистых оболочек и кожи, акроц диуреза и т.д.). Необходимо выяснить у пациента, какое леч самостоятельно.

Из лабораторных методов для диагностикимонеллеза сальиспользуют бактериологический и серологическийоды.Бактериологическомумет исслед могут подвергаться испражнения больного, рвотные массы, пр желудка, моча,желчькровь,.При серологическойостикедиагниспользуют парны сыворотки с интервалом-7 дней.5 Диагностическое значение имеет на АТ в 4 раза и более. Антигены сальмонелл определяют в кров ИФА.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностикулезасальмонелследует проводить с больш группой инфекционных, терапевтических и хирургических забо от клинической формы заболевания.

Гастроинтестинальную форму необходимо дифференцировать с о холерой, ПТИ, острым аппендицитом, холециститом, панкреатитом, тром мезентериальных сосудов, ИМ и т.д. Генерализованную форму дифференцировать с пневмонией, малярией, сепсисом, туберку

При проведении дифференциальной диагностики между сальмоне различнойологииэти следует обратить внимание на то, что они и инкубационный период и длительность не более 2 дней, харак началом, тошнотой, рвотой, сильными болями в эпигастрии, н сопровождаются повышением температурыломи.жидКакимправило,сту паци

872

четко связывают свое заболевание с употреблением в пищу пр инфицированных после приготовления.

При проведении дифференциальной диагностики между сальмоне аппендицитом следует помнить, что больте носитприаппендиципостоянный характер, с преимущественной локализацией в правой подвздо пациента определяются симптомы раздражения брюшины.

При холере у больного возникает рвота без предшествующей т диарея. Для холеры нехарактерны боли в животе и высокая температура

Лечение

Госпитализация больных при сальмонеллезе не является строг эпидемиологическим показаниям обязательной госпитализации декретированных групп (работники пищевыхскихпредпучриятий,еждений,дет проживающие в общежитиях, военнослужащие и т.д.). Основным локализованных форм сальмонеллеза легкой и средней степени патогенетическая терапия, направленная на дезинтоксикацию Использованиеантибактериальных препаратов при этих формах не Симптоматическое лечение: спазмолитикидротаверин, папавер( ),ин ферменты (панкреатин, Абомин♠, желчь+ порошокpancreasиз и СО тонкой кишки), энтеросорбентылигнин( гидролизный, полиметилсилоксана по,лигидркремнияат диоксид колло),идныйбиопрепараты (мак-силак,етфорте,бак Прима-дофилус♠, Бактисубтил♠). Диетастол №4, механически и химически щадящая на диареи. При тяжелом течении заболевания и генерализованных назначение антибактериальных препаратовхинолоны,(фторцефалоспорины) -на14 7 дней. При всех формах осительствабактерион и декретированной группе назначаетсябактериофаг сальмонеллезныйна 7 дней.

Схема лечения больного сальмонеллезом

1.Соблюдение диеты в течение10 дней3.

2.Этиотропная терапия.

При легком и среднетяжелом течении антибактериальная терапия не назначается. При тяжелом течении: ципрофлоксацин 500 мг по 1 таблетке 2 р/день до 7 дней; цефиксим 400 мг по 1 капсуле 1 р/день 6 дней; цефуроксим 250 мг по 1 таблетке 2 р/день, 5-7 дней.

3. Патогенетическая терапияКупирование. болей в животе:

дротаверин 40 мг по 1 таблетке 2-3 р/день, 3-5 дней; мебеверин 200 мг по 1 капсуле 2 р/день до еды, 3-5 дней. Противорвотные средства: домперидон 10 мг по 1 таблетке 3 раза за 30 мин до еды, 3-5 дней. Энтеросорбенты: лигнин гидролизный по 2 таблетки 3 р/сут 3-5 дней; полиметилсилоксана полигидрат 80 г/сут на 4 приема 3-5 дней; кремния диоксид коллоидный до 12 г/сут, 3-5 дней. Пробиотики при приеме антибиотиков: максилак по 1 капсуле в день во время еды 10 дней; бифидобактерии лонгум + энтерококкус фэциум по 1 капсуле 4 р/сут в течение 5 дней. Ферментотерапия: Абомин♠ 50 тыс. ЕД по 1 таблетке 3 р/день во время еды, 3-5 дней или Фестал♠ по 1 таблетке 3 р/день во время еды в течение 3-5 дней или

Панкреатин 30 ЕД по 2 таблетки 3 раза во время еды в течение 2-5 дней или

Юниэнзим по 1 таблетке 2 р/день после еды в течение 5 дней или Диметикон + панкреатин по 2 таблетки 3 раза во время еды в течение 5 дней.

873

Регидратационная терапия: обильное дробное питье минеральной воды, декстрозы

+ калия хлорида + натрия хлорида + натрия цитрата (один порошок разводить в 1 л

кипяченой воды), глюкосоланаρ, оралитаρдо 1,5 л в сутки; внутривенное введение калия хлорида + натрия ацетата + натрия хлорида, калия хлорида + натрия гидрокарбоната + натрия хлорида под контролем АД и диуреза. При наличии

обезвоживания 1-2-й степени пероральная реги-дратация проводится в два этапа. Первый этап: первые 2 ч проводится ликвидация существующего дефицита массы тела за счет обезвоживания. Объем жидкости, необходимый для этого, рассчитывается по формуле:

Х = [М (кг) × Р] : 100% - Р,

где М - фактическая масса тела в кг; Р - процент потери массы тела за счет обезвоживания.

Второй этап: поддерживающая терапия, которая проводится в зависимости от продолжающихся потерь жидкости и солей с рвотой и испражнениями. Дробное питье солевых растворов необходимо сочетать с приемом сладкого чая, отвара ромашки, кипяченой воды, компота без сахара и др. Эффективность пероральной регидратации оценивается по уменьшению симптомов обезвоживания, прекращению рвоты. Показаниями к проведению парентеральной регидратации являются сочетание обезвоживания с интоксикацией, неукротимая рвота, олигурия или анурия, снижение АД. Инфузионная терапия (парентеральная регидратация) также проводится в два этапа.

Диспансеризация при сальмонеллезах

Выписка из стационара лиц,локализованнуюперенесших форму сальмонеллеза, проводится после клинического выздоровления и отрицательно однократного бактериологического исследования кала, взятог после окончания лечения.

Работники пищевых учреждений и приравненницаыписываютсяек ним л после клинического выздоровления и двукратного отрицательного по интервалом-2 1дня. Они подлежат диспансерному наблюдению в те ежемесячным осмотром врачом с бактериологическим исследова

Реконвалесценты- бактериовыде-лите, относящиеся к декретированным населения, не допускаются к работе по специальности в тече пациенты переводятся на другую работу. В течение 2 нед им бактериологическоеованиеисследиспражнений с интервалом-2 дня однократн1 исследование желчи.

При положительном результате посевов обследование повторяе

15 дней пятикратно. При установлении бактериовыделения бол считаются хроническимиями,носитстраняютсяел от основной работы чем на 1 год и остаются все это время на диспансерном учет проводится клиническое и бактериологическое обследованиевесной 2 осенью. По истечении этого срока ицательныхпри наличиирезультатовотри обследования проводится-кратное4 бактериологическое исследование, включает 3 посева испражнений и один посев желчи. При полу результатов эти лица допускаются к работе по специальности хотя бы одного положительного результата исследования посл они рассматриваются как хронические бактерионосители и отс по специальности. Эти лица состоят на учете в КИЗ и ЦСЭН п

Амебиаз

874

Протозойная болезнь,емаявызываEntamoeba histolytica с фекально-оральным механизмом заражения, характеризующаяся-язвеннымэрозивнопоражением тол кишки и тенденцией к хроническому рецидивирующему течению.

Эпидемиология

Источником инфекции является человек, выделяющийцистыебсам.фекалия Механизм заражения- фекально-оральный. Пути переводный,ачи пищевой и контактно-бытовой. Цисты могут переноситься мухами и таракана амебиаз встречается в виде спорадической заболеваемости в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов ст дальнего зарубежья, увеличением зарубежного туризма, в том жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан Ро жителей Москвы, существенно возросла.

Этиология и патогенез

Из фекалий человека можно выявить

7 видов амеб:Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii иBlastocystis hominis, но толькоЕ. histolytica может вызывать инвазивныеции инфекучеловека.

ЦистыЕ. histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в Ж

8 тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочк растворяется и образуется 8 одноядерных амеб. В результате они превращаютсятативныевеге просветные стадии, трофозоиты, с местом обитания которых является просвет верхних отделов т мере продвижения по кишечнику трофозоиты -4прев-ядерныеащаютсяцисты,в 1 которые выделяются с фекалиями.

Вразвитииазивныхинв формЕ. histoly-tica имеют значение такие характерис паразита и хозяина, как интенсивность инвазии, состояние м (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишеч голодание, гиповитаминоз,массыдефициттела, хронические заболевания стресс и др. Инвазивные, или так называемые тканевые,- больших стад размеров, могут фагоцитировать эритроциты, обладают-ми протео свойствами и поверхностными пектинами, способствуиющимик их слизистой кишечника.

Всоответствии с патоморфологическими изменениями и клинической карти выделяют инвазивный амебиазивныйнеинваамебиаз.

Для инвазивного амебиаза характерны:

■клинические симптомы инфекционного заболевания;

■наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;

■характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопи исследованиях;

■наличие специфических АТ, выявляемых серологическими тест

Для неинвазивного кишечного амебиаза (это состояние также носительство амебных цист) характерны:

■бессимптомное течение;

■отсутствие трофозоитов-гематофагов;

■отсутствие патологических изменений при эндоскопических и

875

■ отсутствие специфических АТ. Только у незначительной част амебами лицзовьетсяра инвазивный амебиаз. ЕВ. histolyticaстранах,широкогде распространена, у 90% инфицированных лиц-вазивныймеетсяамебиаз,не н которые таким образом являются «бессимптомными носителями» амеб, и только у 10% инфицированныхетсяинвазразвивныйа амебиаз. Наи частыми клиническими проявлениями инвазивного амебиаза явл колит и амебный абсцесс печени.

Классификация

1. Кишечный амебиаз: а) амебный колит; б) амебный аппендицит; в) а

2.Внекишечный амебиаз: а) амебный гепатит; б) амебные абсцессы печен селезенки, головного мозга.

3.Кожный амебиаз (редко).

Клинические формы инвазивного амебиаза

Кишечный амебиаз

Бессимптомное нахождение (носительство) Епросветных. histolytica толстомформ кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любо просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающи клинически выраженный, амебиаз.

Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании не некроза в СОстоготол кишечника, которые могут прогрессировать язв. Язва может увеличиваться не только по периферииистого слоя,засч но и вглубь,гаядостимышечной и даже серозной оболочки. Глубокий процесс ведет к образованиюонеальныхперитспаек и является причиной перитонитов. Амебные язвы могут распространяться по всему кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих ткан края. На дненекротическиеязвы массы, состоящие из фибрина и с трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Пр с некрозом в центре, реактивная гиперемия и геморрагически характеризуют воспалительный процесс при кишечномбиазе.аме

Наряду с некротическими изменениями СО в кишечной стенке и процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образовани Такой процесс при хроническом амебиазе можетю вестистриктуробрази стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящ кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфек экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, ин

При локализацииораженийп в ректосигмоидальном участке толстого клиническая картина может соответствовать дизентерийному с и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. П поражений в слепой кишке обычно отмечаютсяыболямизапорв правой подвздошной области, характерные для клинической картины а случаев действительно развивается аппендицит).

Затяжной кишечный амебиаз (первично хронический амебиаз, постдизентерийный колит) характеризуется нарушенориемки моткишечника, запорами (в 50%

или поносами, чередующимися с запорами, болями в нижней по тошнотой, слабостью, плохим аппетитом. В рядекишечныйслучаев хрон амебиаз является следствием перенесенной амебной дизентери

876

Осложнения кишечного амебиаза

Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосиг участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшн

Амебный аппендицит.

Массивное кишечное кровотечение за счет эрозии крупнойзвойартерии. я

Амебома - опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечник преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Амеб фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит от небольшое число амеб.

Амебная стриктура кишечника - образуется грануляционной тканью. Стрик единичные и расположены в области слепой или сигмовидной к трофозоиты амеб; иногда способствуют развитию запоров и ча непроходимости.

Внекишечный амебиаз

Патологические изменения при внекишечном амебиазе могут разви во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

Абсцесс печени

У пациентов с амебным абсцессом печени указания на перенес кишечный амебиаз выявляются -40%толькослучаев,30 амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс развивается у взрослых, чем у детей. Единичные или множест образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из т - зоны екроза,н содержащей жидкие некротические массы с приме стерильна (бактериальная инфекция присоединя-3% случаетсяв); в2)2 средне состоящей из стромы и 3) наружной зоны, содержащей трофозо

Для клинической картиныго амебнобсцесса печени характерна лихорад и обильным потоотделением в ночное время; увеличение разме области проекции печени,ый умеренлейкоцитоз. При крупных абсцессах развитие желтухи, что является плохимким признакомпрогностичес.При вовле в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, подвижности; возможно развитие ателектазов.

Относительно часто-20%(вслучаев)10 отмечается длительное скрыто нетипичное течение абсцессаолько(например,лихорадка,т псевдохолецист желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может в поражению органов грудной клетки.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечногоявляется микроскопическое-5 раз)(3 исследование свежих фекалий для выявле вегетативных форм (трофозоитов) и цист.

При клинических данных, указывающих на возможное поражение рекомендуется проведение колоноскопии с биопсией.

Диагностикаишечноговнек амебиаза, в частности абсцесса печени, УЗИ и КТ, которые позволяют определить локализацию, размер а также контролировать результаты лечения. Рентгенологичес позволяет выявить высокоеоластояниедиафрагмы,куп наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в легких.

877

Для диагностики амебиаза можно использовать серологические выявления специфических АТ. Эти тесты особенно полезны для внекишечного амебиаза, посколькуслучаяхв вэтихфекалиях инвазивныеЕ. с histolytica, как правило, отсутствуют.

Лечение

Лечение больных амебиазом должно быть как можно более ранн возможности развития внекишечныхос

ложнений. Лечение больных-нойнеинвазивформой амебиазапроводитьм жно в амбулаторно-поликлиническом учреждении. Госпитализации в инфе отделения подлежат больные с инвазивной формой амебиаза. Б осложненным амебиазом госпитализируются в хирургическое от амебными абсцессами печени,превышающимине 2 см в диаметре, поддаю консервативному лечению, госпитализируются в инфекционный питание является важным компонентом комплексной терапии бо Пища должна быть калорийной, механически щадящей. Этиотропная терапия назначается всем больным и должна учитыв амебиаза. Все препараты, используемые для лечения амебиаза 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на формы) и системные тканевые. амебоциды

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных носителе просветные амебоциды: ρэтофамид,кле- ρ, паромомицинρ. Просветныеаме боциды также рекомендуется назначать после завершения лече амебоцидами для элиминацииавшихсяамеб, оствкишечнике, с целью про рецидивов.

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системныеткане нитроимидазолыметронида( ,золти-ндазол,орнидаз)ол. Для лечения абсцессо любой локализации используют-нитро-имиρ (в5 РФ не зарегистрировахлорохин.) и

Схемы лечения кишечного амебиаза

■ Метронидазол - внутрь 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 8-10 дней или тинидазол - до 12 лет - 50 мг/кг/сут (максимум 2 г) в 1 прием в течение 3 дней; старше 12 лет - 2 г/сут в 1 прием в течение 3 дней. После завершения курса 5-нитроими-дазолов или дегидроэметинаρ с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды: этофамидρ - 20 мг/кг/сут в 2 приема в течение 5-7 дней или паромомицинρ - 1000 мг/сут в 2 приема в течение 5-10 дней. При отсутствии этих препаратов используют более доступные по схеме: тетрациклин внутрь по 250 мг 4 р/день 15 дней + хлораминρ 600 мг в 1-й день,

300 мг на 2-й день, затем 150 мг в день в течение 14 дней. Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размера см), локализации абсцесса в левой доле печени, сильной бол напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разр также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные пол исчезают в течение-4 м с.2

В настоящее время амебиаз является практически полностью и заболеваниемри пусловии ранней диагностики и адекватной терап

Диспансеризация

Реконвалесценты после перенесенного амебиаза, независимо о выписываются при клиническом выздоровлении и полном исчезн

878

Это подтверждается шестикратным-тологическимпарази исследованием фекали интервалом-2 1дня.

Диспансерное наблюдение за-лесцентамиреконва кишечной формой амебиа осуществляется в течение 12 мес. Сроки осмотра и лаборатор (исследование кала) проводятся 1 раз в месяц,затемв первыеодинраз6 мев мес. В случае появления дисфункции кишечника необходимо об который примет решение об амбулаторном или стационарном ле обследовании.

При плановых осмотрах реконвалес-центов назначается копрологическое, паразитологическое и бактериологиче-

ское исследование кала. Переболевшему пациенту при первом показано эндоскопическое исследование кишечника. Повторная проводится в случае, если были обнаружены анатомические из или уольногоб имеются жалобы на дисфункцию кишечника. Выяви рецидива требуют обязательной госпитализации и проведения

Реконвалесценты, не предъявлявшие жалобы на дисфункцию киш отрицательные результатыванияисследокала на амебы и цисты в течен диспансерного учета снимаются.

Носители амеб и цист, относящиеся к декретированным группа пищевых и приравненных к ним учреждений), находятся на дис полной их санации. осуществляетсяСанация этиотропными препаратами.

Кишечный иерсиниоз

Актуальность изучения кишечного иерсиниоза объясняется шир распространением иерсиний на территории РФ, полиморфизмом проявлений и тенденцией к генерализованному поргановажениюи разл систем.

Кишечный иерсиниоз - это острое инфекционное заболевание,Yersiniaвызывае enterocolitica и характеризующееся преимущественным поражением ЖК возможным переходом в хроническую форму болезни с рецидива

Эпидемиология

Основным резервуаром и источником возбудителя являются грызун песчанки, суслики, крысы), сельскохозяйственные животные ( рогатый скот), птицы и домашние животные (кошки, собаки).

происходит фекально-оральным механизмом,отреблениипри уп различных продуктов

питания, загрязненных выделениями грызунов и других животн представлен в природе 5 биотипами и 18 сероварами, из кото для человека являютсяО5,О1,О8,О3,О9.

Патогенез

Иерсинии попадаюторганизмв через рот. Развитие заболевания обу инфицирующей дозой и иммунологической реактивностью-нии органи могут поражать слизистые оболочки ротоглотки (катаральный малопродуктивный кашель), желудок-эрозивный(катаральногастродуоденит), дистальный участок подвздошной кишки, слепую кишку и начал кишки, брыжеечные лимфатические узлы, червеобразный отрост состоятельной барьерной функции регионарных лимфатических может ограничиться так называемой локализованной гастроинтести

879

При высокой вирулентности иерсиний, снижении иммунологичес организма микроорганизмы проникают в кровь и поражают внут (пневмония, гепатит, пиелонефрит,аиболееменингит)часто. встречаетсяН иерсиниозный гепатит. При благоприятном течении заболевани выздоровлением. В противном случае после острой формы може или вторично-очаговые формы (артрит, узловатая эритема, синдро У пациентов с хроническим течениемY. enterocoliticaиерсиниозапродолжает длительно циркулировать в организме. Депо возбудителя явля узлы, тонкая кишка и клетки-фагальномакро-моноцитарного ряда. Активация инфекции клинически оявитьсяможетпр в виде уретрита, нефрита, энт менингита и др. Из очагов антигены иерсиний выходят в кров комплексов, вызывая реактивные артриты, поражение почек, к зрения и др. Критерперсиемстенции возбудителяитатьможнодлительнуюсч (бо 6 мес) циркуляцию специфического IgA к липополисахариду ие

Среди заболеваний, имеющих аутоиммунную природу и являющих иерсиниоза, преобладают серонегативная спондилоартропатия артриты и синдромера),РейтРА, аутоиммунный тиреоидит и болезнь

Классификация

■Гастроинтестинальная форма (клинические варианты: гастроэнтерит, эн гастроэнтероколит).

■Абдоминальная форма (острый аппендицит, мезентериальный лимфаде терминальный илеит).

■ Генерализованная форма (септический, септикопиемический и смешанн

■ Вторично-очаговая форма (артриты, миокардит, гепатит, синдром Рей эритема).

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 15 ч до-36дня)сут. Из(в всехсреднем 2 клинических форм кишечного-озагастроинтестинальнаяиерсини встречается наибол часто. В большинстве случаев болезнь начинается остро, с и синдрома (слабость, ГБ, озноб, артралгии, миалгии, волнообот 38 до °С);39 гастроинтестинального синдрома (послабление-6 р/сут,стла досо 5 слизью и кровью, боли по всему животу различной интенсивно отмечаются катаральный, дизурический си-нопатия,дромы симптомыполиаде «перчаток и носков»-6-е.суткиНа 2 болезни преимущественно на ладон груди и бедрах обнаруживают-папулезнуюпятнисто сыпь, после которой по мелкопластинчатое шелушение. При пальпации живота определя больше в правой двздошной области ниеувеличепечени. Синдром желтухи (иерсиниоз-ный гепатит) встречается у 10% пациентов.

Абдоминальная форма может проявиться в виде острого -аппзадендицита, терминального илеита. Основным клиническим признаком этой сильная приступообразнаяольв правойб подвздошной области-стрии,в мезог которой может предшествовать эпизод острого гастроэнтерита перечисленных симптомов, у половины больных бывает различн увеличиваются периферические лимфатическиеляетсяузлы,боль появсустав увеличивается печень. Если врач уверен в диагнозе иерсинио появляются локальные боли в правой подвздошной области и с раздражения брюшины, такого пациента необходимо консультир Продолжительность абдоминальной формы иерсиниозов-4 недобычно. 3 Заболевание заканчивается, как правило, выздоровлением.

880