3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2е_издание_А_И

Возможно атипичное течение кори. Митигированная корь - атипичная форма, развивающаяся у лиц, получивших пассивную иммунизацри.Отлиючаетсяпрот более длительным инкубационным периодом (21 день), легким маловыраженной или совсем не выраженной интоксикацией, сок катаральным периодом. Пятна-КопликаФилатова-Бельского чаще всего отсут Сыпь типична, но высыпаниеможет возникнуть одновременно по всей п туловища и конечностей или иметь восходящую последовательнАбортивная корь также относится к атипичным формам заболевания. Начинае

форма, но прерывается-2 черездняот1 начала .болезниСыпьоявляетсяп только лице и туловище, повышение температуры тела наблюдают обычно т день высыпаний.

Лабораторная диагностика

Для лабораторной диагностики кори применяются вирусологичебиологический (ПЦР, определениенотипавозбудителяге кори) и серологи методы исследования. Определение последовательности нуклео продуктов ПЦР в настоящее время является одним из точных и способов идентификации генотипов вируса кори. Выяровление в больного или лиц с подозрением на заболевание специфически ИФА является основанием для постановки или подтверждения д выявлении IgM к вирусу кори у лиц с лихорадкой-папулезнойи сыпьюпятнисто дополнительно проводится одновременное исследование двух сыворот IgG. Взятие крови для исследования (1 сыворотка)-5-й деньосуществл момента появления сыпи, повторноне(2 ранеесыворотка)чем через-14 дней10 от даты первой пробы. Нарастаниецифическихтитра спеАТ (IgG) в ≥4 раза п подтвердить диагноз «корь». Этот метод используется также диагностики кори и краснухи.

В гемограмме при неосложненной кори отмечают лейкопению ил лейкоцитарной формулы имфоцитоз,влево,л появление плазматических к увеличение СОЭ, у взрослых больных возможны нейтрофилия, л анэозинофилия.

Осложнения

Наиболее частое осложнениепн вмкориня. Также возможны: ларингит бронхит, стоматит, отит,енингоэнцефалитменингит, м и полиневрит. Наибо грозным, но редким осложнением является коревой энцефалит.

Дифференциальная диагностика

Типичную корь следует дифференцировать с краснухой, скарла сыпью, инфекционным мононуклеозом,- ЭCНО- иаденокок-саки-вирусными инфекциями, сывороточной болезнью и другими заболеваниями, сопровождающимися появлением кожных высыпаний. Отличительн краснухи служат увеличение и обычно чувствительность задни лимфоузлов, незначительноеповышение температуры тела, нормальное лейкоцитов в крови, частое отсутствие явного продромальног длительность заболеванияналичия.Из фарингита и лихорадки в нач можно заподозрить скарлатину, норактерныйлейкоцитоз,для ханее, при кори отсутствует, а сыпь имеет другую морфологию. Скарлатина от наличием точечной розеолезной сыпи на гиперемированном фон преимущественной локализацией-бательныхна сгиповерхностях, значител лихорадки,строго тонзиллита, симптомов Филатова, Пастиа и др сыпи напоминают высыпания при кори, но при этом отсутствую продромальная стадия, кашель-окаудальноеи крани распространение сыпи,

831

явно вовлечение ладоней и подошвы.дляОченьдиагностикиважн анамнести данные (эпидемиологический анамнез и информация о возникно непосредственно после приемаИнфекционныйЛС). мононуклеоз отличается наличием острого тонзилл-ита,спленомегалии,гепато характерных измен крови(первоначальная лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом, количество атипичных -мононуклеарныхклеток в мазке крови, АТ к ВЭБ титра гетерофильныхКоксакиАТ)- и.ECHO-экзантемы сопровождаются болью в животе и кишечными расстройствамиимеютхарактерныхи не для кори клин признаков (пятна Коплика, выраженный кашель, характерная с

Лечение

Неосложненные формы кори лечат на дому. Госпитализации под тяжелыми и осложненными формами, а также по эпидемиологичеказаниям. Специальной диеты не требуется. Этиотропной терапии нет. Л симптоматическое. Проводится-токсикацдезионная терапия с использов большого количества жидкости. Необходим уход за полостью р Исключают раздражающее воздействиепрямого солнечного и яркого иску света. Существуют сообщения о позитивном эффекте интерферо альфа) при назначении в ранние сроки болезни взрослым боль

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при кори- 15-25 дней.

Профилактические мероприятия

Основным методом защиты населения от кори является вакцино активной иммунопрофилактики кори применяют живую коревую- в 16, выращенного в культуре клеток эмбрионов японских переп

Иммунизациипротив кори подлежат также подростки и взрослые д болевшие, не привитые и привитые однократно, не имеющие св профилактических прививках против кори.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Очагом кори считается семья или коллектив,енхотя быгдеодинвыявлслучай заболевания корью или подозрительный случай на эту инфекци кори следует считать весь организованный коллектив (школа, общежитие, квартиру и подъезд, где проживает корибольной. Если зарегистрирован в сельской местности или в небольшом населе следует считать весь населенный пункт.

■Госпитализация осуществляется по клиническим и эпидемиоло показаниям.

■Изоляцию больного на дому прекращают черезления4 днясыпи,ослеа про осложненияхчерез 10 дней.

■Больные корью подлежат обязательному серологическому обсл подтверждения диагноза.

■Противоэпидемические мероприятия в очаге кори необходимо целью локализации и ликвидацииочага.

■Привитые дети и переболевшие корью разобщению не подлежат

■За контактными лицами устанавливается медицинское наблюде момента выявления последнего случая заболевания в очаге.

■В очаге кори проводится экстреннаявакцинацияпрофилактикаили ревакцина контактирующих с больным лиц в возрасте от 12 мес и без ог которые: не болели корью и не были привиты против нее; не

832

однократно привиты против нее (если с момента прививки6мес);прос неизвестным прививочным анамнезом в отношении кори.

■ Пассивная иммунизацияоднократное введение иммуноглобулина в т первых 5 дней после контакта с больным показана детям до 1 больным туберкулезом и лицам с ммуннойослабленнойсистемой.

■За беременными, общавшимися с больным корью, устанавливае наблюдение и проводится серологическое обследование. При о серонегативности у беременной женщины она подлежит вакцина после родов, бенокаее редолжен быть привит против этой инфекции мес.

■В очаге кори дезинфекцию не проводят, регулярно делают вл проветривают помещение.

Скарлатина

Скарлатинаострое антропонозное заболевание, проявляющееся и поражением ротоглотки и мелкоточечной экзантемой.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек, больной различными клиничес формами стрептококковой инфекции (ангиной, скарлатиной и д «здоровые» носители стрептококков группыарлатинойА. Чащеболеютск женщин Больной скарлатиной опасен для окружающих последние 2 дня периода, весь период заболевания и в период реконвалесценц Носительство стрептококков группы А широко распространено населениядо (20%)Механизм. заражения - аспирационный, контактный,пути передачи - воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контак-бытовой,но пищевой. Постинфекционный иммунитет типоспецифический. При инфициро стрептококками группы А другого-ра в зможносеровавторноепо заболевание. Заболевание распространено повсеместно. Для скарлатиныхар зимняя сезонность.

Этиология

Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А (Streptococcus

pyogenes). Скарлатина относится к группе стрептококкозов. Впервы клиническую картину заболевания описал итальянский врач-сиа анатом(1564).Д. Ин Название болезни происходит от английского«scarlet fever» - пурпурнаяслова лихорадка.

Патогенез

Возбудитель скарлатины проникает в организм человека через

оболочки верхних ДП. В редких случаях возможно заражение ч оболочки половых органов или поврежденную кожу. В месте ад формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитиеинфе токсического синдрома обуступловлениемоп в кровоток эритрогенно стрептококк- оксинав Дика, а также действием пептидогликана к Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких органов, в том числе кожных покровов и слизистыхпоявлениюоболочек, характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических АТ в инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последую уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфил отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетк

833

ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи пос Сохранение прочной связи между ороговевшимитолстыхклеткамислоях в эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинча шелушения в этих местах. Компоненты клеточной стенки -стреп полисахарид, -доглпептикан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины,гиалуронидаза, ДНК-аза) обусловливают развитие гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реак фиксации иммунных комплексов, нарушенияостазасистемы.Во многихгем случ их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артер других осложнений иммунопатологического характера. Из лимф образований СО ротоглотки возбудители по лимфатическим сос регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагам лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в неко может привести к проникновению микроорганизмоврганыв различныесистемы,о формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лим поражений костной ткани височной области, твердой мозговой синусов и т.д.).

Клиническая картина

Инкубационный период- 1-10 дней (в среднем7дней). Характерны: острое заболевания; фебрильная лихорадка уже в первые часы болезн сопровождающаяся недомоганием, ГБ, слабостью, тахикардией, абдоминальным болевым синдромом; боль в горле при глотании интоксикационногосиндр ма наблюдается рвота. Возможно нарушениевозбуждение, эйфория или сонливость, вялость, апатия. При выявляется яркая разлитая гиперемия слизистой миндалин, ду нёба и задней стенки глотки («пылающийГиперемиязев»)резко. ограничена в перехода СО на твердое нёбо, что является отличительным пр других видов ангин (табл. 12.9). Возможно формированиеанг лакунарного характера: на увеличенных, сильнорыхлгипенныхремирова миндалинах появляются -гнойные,слизисто иногда фибринозные и даже некротические налеты в виде отдельных мелких или (реже) ра более глубоких очагов.

Таблица 12.9. Дифференциальная диагностика различных видов ангин

Одновременно развивается регионарный лимфаденит. Переднеше лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

В начале заболевания язык обложен-белымсероватоналетом-5.-муК 4днюочищается и приобретает-красныйяркос малиновым оттенкомет(«малиновыйцв язык»). Подобную «малиновую» окраску в тяжелых случаях ска на губах. К этому времени признаки ангины начинают регресс налеты исчезают гораздо медленнее. Характерны тахикардия-2- и е сутки болезни появляется экзантема, которая наблюдается н гиперемированном фоне, что является ееСыпьособенностью- важный .

диагностический признак заболевания: мелкоточечные элементы сыпи появ на коже лица, шеи и верхней частибыстротуловища,распространяютсязатем сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груд внутреннюю поверхность бедер. Кожа больного нередко станов («шагреневая кожа») в связи с образованием на вершинах вол мелкоузелковых элементов. Во многих случаях отчетливо выраже дермографизм и характерна сухостьОчень важныйкожипризнак. скарлатины -

сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, например локтевых, паховыхтомПа(симптиа), а также

подмышечных ямках. Местами обильные мелкоточечные элементы сливаться, что создает картину сплошной эритемы. На лице с щеках, в меньшей степенина лбу и висках. Носогубный треугольник элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливан сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»). В ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие точечные кровоиз суставных сгибов, местах,также гдев кожа подвергается трению или одеждой. Отмечаются положительные эндотелиальные симптомы:та (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. В некоторых случаях наря скарлатинозной сыпью могут появлятьсялы мелкиемакуло-папулезныевезику элементы.-5-Км 3суткам заболевания самочувствие больного улуч температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледн исчезает и к концу первой-йилинеделиначалусменяется2 мелкочешуйчаты шелушением икож.На ладонях и подошвах оно носит крупнопласти

836

Интенсивность экзантемы и сроки ее исчезновения могут быть при легком течении скарлатины, скудная сыпь наблюдается ли момента ее появления. Выраженностьшелушения кожи и его длительность пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

У взрослых часто встречаютсяртые формы скарлатины - интоксикационный синдром слабо выражен, изменения в ротоглотке катарального скудная на неизмененном фоне кожи, бледная и быстро исчезающая. у взрослых пациентов заболевание может иногда протекать- и

септической форметоксико. Для-септической формы скарлатины характерно бурное начало: фебрильная лихорадка,тиебыстроесосудистойразви недостаточности (глухие тоны сердца, гипотензия, нитевидны конечности), геморрагии на коже. В последующие дни появляю инфекционно-аллергиче-ского генеза (поражения сердца, суставов, септическогоктерахара (лимфадениты, некротическая ангина, отит

Лабораторная диагностика

Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышен экспресс-диагностики применяют коагглютинации,реакци выявляющую ант стрептококков.

Дифференциальная диагностика Профилактические мероприятия

Скарлатину следует дифференцировать с корью, краснухой, ле дерматитами, в редких случаях (при развитии фибринозаных на пределы миндалин)- с дифтерией. Острое начало с лихорадкой разн выраженности нередко «маскируется» под острые респираторны инфекции, что затрудняет раннюю диагностику скарлатины у в

12.9).

Лечение

Больные неосложненной скарлатиной лечатся преимущественно амбу течение-107 дней необходимо соблюдать постельный режим. Этио больных скарлатиной является одним из наиболее эпидемическ мероприятий. Применение неадекватных антибактериальных препаратов их дозировок, уменьшение времени курса лечения может способст формированию постстрептококковых осложнений, таких как гло миокардит, ревматизм и др. Препаратами выбора (этиотропным антибиотики пенициллиновогоа.Курсрядлечения10 сут. Альтернативные препаратымакролиды. Рекомендуют полоскания ротоглотки раств антисептиков и травами (ромашка, календула, эвкалипт, шалф

Госпитализация необходима в тяжелых и осложненных случаях.

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности - 20-30 дней.

Осложнения

Наиболее частые осложнения -скарлатиныгнойный некротический лимфад гнойный отит, диффузный-лонефрит,гломеру миокардит. Одним из самых осложнений скарлатины считается синдромого стрептококковтоксического шока сопровождающегося высокой летальностью.

837

Основу профилактики скарлатины составляют: ранняя диагност полноценное этиотропное лечение заболевших. Применение пре пенициллина может предупредить групповыеванияскарлатинойзаболе .

Мероприятия в эпидемическом очаге

При скарлатине обязательной госпитализации подлежат больны среднетяжелыми формами инфекции; из семей, где есть дети в не болевшие скарлатиной; при невозможнегостиуходнадлежащна дому; из где есть лица, работающие в детских дошкольных учреждениях родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, на невозможности их изоляции от заболевшего.

■Всем лицам, контактировавшим с больными, однократно внутримышечно вводятбензатина бензилпенициллин + бензилпенициллин(1 500 000прокаинЕД) илибензатина бензилпенициллин(1 200 000 ЕД).

■Больных ангинами из очага скарлатины, выявленных на протя момента регистрации последнего случая скарлатины, не допус выше учреждения в течение 22 дней со дня их заболевания (так скарлатиной).

■Всех контактировавших с больным скарлатиной, а также лиц воспалительными поражениями носоглотки подвергают-цидом♠ всанации течение 6 сут (полоскание или орошение ротоглотки 3 р/день после з ужина)Томицид. ♠ - альтернатива антибиотикам (продукт метаболизма стрептококка-1606)ТОМ- оказывает антибактериальное, антитоксичес антиаллергическое действие.

■В помещении,находитсягде больной стрептококковой инфекцией, регулярную текущую дезинфекцию.

■Взрослых декретированных профессий, общавшихся с больным допускают, но за ними устанавливают медицинское наблюдение своевременного ениявыявлвозможных скарлатины и ангины. Диспанс наблюдение за лицами, переболевшими скарлатиной, проводят Через - 710 дней от начала заболевания проводят клиническое о контрольные анализы мочи и крови,- ЭКГпо.показаниямриП отсутствии отклон от нормы проводят повторное обследование через 3 нед, посл диспансерного учета.

Ветряная оспа

Ветряная оспаантропонозная острая вирусная инфекция, сопровож интоксикацией и поражением эпителиястыхкожиоболочеки слизив видемаку лопапулезновезикулярной сыпи.

Эпидемиология

Среди взрослого населения частота случаев ветряной оспы в лет увеличилась более чем в 2 раза и составила 10% в общей По распространенностидетскаяэта инфекция следует после гриппа и

Резервуар и источник инфекции - больной человек, представляющий опас

вируса внешнейво среде передача возбудителя через разные пре

838

также через третьих лиц маловероятнаЕстественная восприимчивость. людей высокая. Возможна трансплацентарная передача вируса от беременной ж инфицировании VZV между-й и20-й13неделями беременности вероятност формирования врожденной ветряной оспы может составлять 2%. врожденной ветряной оспы возможны гипоплазия конечностей, микроцефалия, другие неврологические нарушения, а такжеи вы плода, спонтанного прерывания беременности и преждевременн оспа распространена повсеместно. Заболеваемость высокая. О эпидемического процесса при ветряной оспе определяют два г аэрозольный механизм передачикции иинфевсеобщая восприимчивость н Для данной инфекции характерна выражен-зимная осенсезонееностьна январь-май приходится более 60% случаев от всей регистрируем

Этиология

Возбудитель- ДНК-геномный вирусVaricella zoster (VZV), классифицируемый как В 3-го типа, включенный в состав

родаVaricellovirus подсемействаAlphaherpesvirinae. VZV обладает эпителиотропностью и нейротропностью, но возможна и генера поражением внутренних органов: печени,Наиболеелегких,важнымиЖКТ. факторами, ассоциированными с тяжестью течения ветряной ос генерализации процесса и летальным исходом являются возрас иммунного статуса. VZV репродуцируется только в организме среде вирусмалоустойчив и быстро инактивируется под воздейств света, нагревания, ультрафиолетовых лучей. Риск развития и течение жизни составляет более 95%.

Патогенез

Вирус проникает в организм человека через верхниенаклеткахДП, фиксСО где и происходит его первичное накопление. В дальнейшпоступаемт во регионарные отделы лимфатической системы, а в конце инкуба проникает в кровь-мия.Вирусепроявляется лихорадкой, обусловленной в крови токсичных метаболитов репродукции вируса и развитием реакций. Возбудитель диссеминирует по всему организму. Его локализацию определяет тропность к эпителию кожных покрово оболочек. Репродукция вируса в соэпителиировождаетсякожи вакуолизацией баллонной дистрофией и дальнейшей гибелью клеток. В образо накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуютс везикулы. При подсыхании везикул на их месте возникаютак кор корочки отпадут, поврежденный эпидермис вновь восстанавлив процесс может развиваться и на слизистых оболочках с быстр эрозий. В патогенезе заболевания большое значение имеют на иммунных реакций. На етефонеияугнсистемы-лимфоцитовТ у лиц с нарушен иммунного статуса развиваются тяжелые формы ветряной оспы. анергии при ветряной оспе увеличивается восприимчивость к обостряются хронические процессы. Послезаболеванияперенесеннфогормирует стойкий пожизненный иммунитет, однако при резком снижении взрослых, переболевших в детстве ветряной оспой, при повто возможно повторное развитие заболевания. Вирус способеняв по организме в латентном состоянии, локализуясь в нейронах до

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует-3в недпределах(21 день)1 . Продромаль период протекает с повышением температуры тела, недомогани возможны тошнота и рвота. Выраженная клиническая картина р

839

момента появления сыпи,возникающейнередко неожиданно, на фоне полн благополучия. В это время нарастает интоксикация, повышает Температурная кривая характерныхнеимеет отличий. Экзантема может на любых участках тела и распространяться беспорядочно. Сн образуются мелкие красные пятна, превращающиеся в течение папулы, а затем в везикулы. Пузырьки содержатдкось,прозрачную ж однокамерные, при прокалывании спадаются. Так же быстро на образуются корочки. Появление новых высыпаний и трансформа элементов происходят одновременно, вследствие чего на одно видеть разные стадиивитияразвысыпанийпятна, папулы, везикулы, коро Везикулярные элементы могут нагнаиваться, превращаясь в пу общее состояние больных ухудшается, поражения кожи становя в центре некоторых пустул образуютсяденияебольшие(такиезапаэлементы называют оспинами), после отпадения корочек могут оставать сыпь обильнее и продолжительнее, чем у детей, отторжение к значительно позже, трансформацию везикул в пустулы наблюда большинства больных. Сыпь локализуется чаще всего на волоси лице, шее, туловище и конечностях, исключая поверхности ла Количество элементов может бытьединичноеразным или множественное. В тяжелых случаях высыпания ванные,генерализов более- лицоегких конечности поражаются мало. Если же высыпания немногочисленны, то обы только верхние отделы туловища. На протяжении-8 сут)несколькихвозможнд «подсыпания» с новыми волнами повышенной температурыОдновременнотелас . прекращением «подсыпаний» интоксикация исчезает. На слизис верхних ДП (гортань, трахея), влагалища, прямой кишки и ко появляться красные пятна, быстро мацерирующиеся и превраща Часто при этомаетсяотмечбольпри глотании, могут возникать серьезн дыхания. В этот период увеличиваются и становятся болезнен заднешейные лимфоузлы. Исход заболевания благоприятный.

Наряду с типичными случаями ветряной оспы возможныы, стертые протекающие без лихорадки и других проявлений интоксикации экзантемой, и тяжелые формыбуллезная,болезни геморрагическая и ган

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует дифференцироватьимпетиго эктимойс , афтозным илигерпетическим стоматитом, контактным дерматитом, экземой, у

насекомых, лекарственной Импетигосыпью -иконтагиознаядр. поверхностная везикулопустулезная кожнаяЭктимаинфекцияязвенная. форма импетиго. На часто возбудителем пиодермийхностные(поверкожные инфекции)

являетсяStaphylococcus aureus. Импетиго и эктима чаще развиваются на ногах, лице, чем на закрытых участках тела. Их появление м травма с нарушением целостности кожных покровов, педикулезые заболевания, другие дерматиты, укусы насекомых. Размеры по везикулопустул величиной с горошину до больших, неправильн кольцеобразных поражений, напоминающих дерматомикоз. Пораж прогрессируют. Сначала появляетсянисто-папулезнаяпят сыпь, затем везикулопустулы или буллы, преобразующиеся в кольцевидные покрытые корками медового цвета. Эктима характеризуется ра поверхностных, гноящихся, приподнятых язв -чернойстолстойкоркойкоричн окружающей эритемой. Больной испытывает сильный зуд, расчес способствует распространениюХроническийинфекциирецидивирующий. афтоз-ный стоматит - болезненные единичные или множественные изъязвлени развивающиеся на подвижной СО рта.

840