3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2е_издание_А_И

отсутствием налетов на миндалинах и выраженной боли. У больш при ангине увеличиваются подчелюстные лимфоузлы, что нехар псевдотуберкулеза.

В разгар болезни с появлением сыпи псевдотуберкулез следуе со скарлатинойраснухойи к . При скарлатине сыпь обильная, одноро по всему телу, со сгущением в естественных складках кожи.

основном в первые сутки заболевания на гиперемированном фо скарлатины нехарактерны боль вройствоживоте,стула,расст волнообразный температурной кривой, отечность ладоней и стоп, боли в сус гепатита.

Краснуха отличается от псевдотуберкулеза увеличением задне лимфоузлов, отсутствием артралгий и нарушенриячестулаком.анализеВ пер крови при краснухе отмечается лейкопения.

Генерализованная форма псевдотуберкулеза имеет-паратифозсходство- с ными заболеваниями. Для брюшного тифа характерно позднее п розеолезной сыпи на коже верхнейи частигруднойживотаклетки-10-й день(8 болезни). Пациенты бледные, заторможенные и адинамичные. В лейкопения с относительным лимфоцитозом.

Особого внимания в плане дифференциальной диагностики треб форма псевдотуберкулеза,имееткотораянекоторые сходства с острым аппендицитом, геморрагическими лихорадками, энтеровирусным (эпидемическая миалгия).

Желтушную форму псевдотуберкулеза необходимо дифференциров этого необходимо тщательно изучить эпиданамнановлениемз,контактас уст с больным гепатитом. При ГA заболевание начинается остро, с температуры, умеренно выраженного синдрома интоксикации. С температура тела нормализуется и улучшается самочувствие п желтухарастаетна и постепенно уменьшается. В анализе крови о нормоцитоз или лейкопения, нормальная СОЭ. В биохимическом регистрируется резкое повышение активности печеночных ферм псевдотуберкулезе нет сведений о контактеепатитомс .больнымЗаболеваниег возможно при употреблении в пищу термически не обработанны капусты), винегретов, длительно хранившихся в холодильнике начало с высокой температуры, желтуха появляется на фоне т исчезновения интоксикации быстро проходит. Скарлатиноподоб лица, ладоней и стоп наблюдаются-го по-й 5деньс 3 заболевания. В анализ лейкоцитоз с повышенной СОЭ.

При дифференциальной диагностике желтушных форм псевдотубе лептоспироза следует учитывать сильную ГБ, мышечные боли, икроножных мышцах, геморрагический и почечный синдромы. Ре для подтверждения диагноза псевдотуберкулеза имеют данные бактериологического исследования.

Лечение

Терапия больных с иерсиниозной инфекцией должна быть компл индивидуальной, поскольку заболевание характеризуется боль клинических форм. В принципах терапии необходимо учитывать заболевания к рецидивамениямобостри возможность возникновения ап гепатита и полиартрита. Лечение должно проводиться в стаци динамического наблюдения за пациентом, и включать в себя э патогенетическую терапию. В настоящее время при лезалечении пс

821

раствора натрия хлорида, калия хлорида + кальция хлорида + натрия лактата + натрия хлорида, 1,5% меглюмина-ната, инозинаатрия +сук меглюмина + метионина + никотинамида + янтарной кислоты, а [ср. мол. масса4535000]. Объем вливания и способ введения з тяжести состояния пациента и сопутствующих заболеваний- и м 2,0 л в сутки.

В течениевсего периода болезни пациентам назначаютсяполивитамины(поливитамины + минер, аскорбиноваялы кислота + рутоз),ид эубиотики (Бакт♠, бифидобактериисубтил бифидум, максилак),- ан тигистаминные средствахлоропира( мин, лоратад,ин30% натрия тиосульфат).

В хирургическом лечении нуждаются те больные, у которых во процессы в червеобразномостке отрибрыжеечных лимфатических узлах Иммунотерапию у больных псевдотуберкулезом применяют в доп комплексной терапии (рекомбинантный-2, интераргинил-альфаейкин-аспар-тил- лизил-валил-тирозил-аргинин,-активин). При выраженном-ческомартралги синдроме назначают анальг-ющиезирупротивовоспалительные средств (ибупрофенпо 0,2 г 3 р/день ) на 10 дней.

Схема лечения больного псевдотуберкулезом

1. Этиотропная терапия.

Антибиотик «стартовой» терапии: ципрофлоксацин 0,5 г 2 р/сут 14 дней. При абдоминальной форме: доксициклин 1-й день 0,2 г однократно, затем 0,1 г/сут в течение 14 дней; гентамицин 40-60 мг 3 р/день в/м, 10 дней.

При смешанной форме: цефтриаксон по 1,0 г 2 р/день в/м или в/в 10-14 дней. При тяжелом течении инфекции цефтриаксон до 6,0 г/сут в/в 14 дней.

2. Патогенетическая терапия.

Купирование абдоминальных болей: ме-беверин по 200 мг 2 р/сут (утром и вечером,

до еды); дротаверин 40 мг 2-3 р/сут; метамизол натрия + питофенон + фенпивериния бромид по 1 таблетке 2-3 р/сут; симетикон по 1 капсуле 2-3 р/сут.

Купирование артралгий: ибупрофен 0,2 г 3-4 р/день, после еды, 5 дней; фенилбутазон 150 мг 3-4 р/день, после еды, 5 дней.

Пробиотики: бифидобактерии бифи-дум по 1 пакетику 3-4 р/сут 5

дней; бифидобактерии лонгум + энтеро-коккус фэциум по 1 капсуле 4 р/сут 5 дней;

максилак по 1 капсуле в день во время еды 10 дней; Примадофилус♠ 290 мг по 1 капсуле в день, от 10 дней до 1 мес.

Энтеросорбенты: лигнин гидролизный по 2 таблетки 3 р/сут 3-5 дней; по-

лиметилсилоксана полигидрат 80 г/сут на 4 приема 3-5 дней.

АГП: лоратадин 10 мг/сут 10-20 дней; хлоропирамин по 25 мг 2 р/день во время еды 10 дней; 30% раствор натрия тиосульфата по 10 мл внутривенно 5 дней.

Иммунокорректоры: меглюмина акри-донацетат по 2 мл 12,5% 250 мг 1 р/день в/м по схеме 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26 и 29-й день; аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-

тирозил-аргинин 50 мкг/мл по 1 мл в день в/м через день, 5 инъекций.

822

Купирование интоксикационного синдрома: обильное питье минеральной воды, внутривенное введение 5% раствора декстрозы, 0,9% раствора натрия хлорида,

калия хлорида + натрия ацетата + натрия хлорида, 1,5% раствора меглюмина натрия сукци-ната, инозина + меглюмина + метионина + никотинамида + янтарной кислоты. Объем растворов зависит от тяжести состояния пациента и сопутствующих заболеваний и может составлять до 1,5-2,0 л в сутки под контролем диуреза.

Диспансеризация

Сроки выписки переболевших псевдотуберкулезом определяются клиническим выздоровлением и нормализацией показателей крови, мочи, н 10-го дня после исчезновения проявлений болезни для исключе развития осложнений и рецидивов.

Диспансерное наблюдение осуществляется врачом кабинета инф заболеваний (КИЗ), а также участкотомвымсрокитерапев-6 отмес3 с проведени исследований гемограммы, биохимических показателей крови и исследования кала и мочи двукратно в течение первых 3 мес следует иметь в виду возможные рецидивы-й день(чащеслепо выписки),на21 осложнения, затяжное течение болезни, которые являются пок госпитализации больного.

В связи с многообразием клинических проявлений иерсиниоза поражением различных жизненно важных органовкаети необходимсистемвознст привлечения других специалистов в период диспансерного наб

Показанием к снятию с учета является полное клиническое вы Работники пищевых объектов, детских учреждений и лица, к н допускаютсяработе на основании выданных врачом справок о вы Дополнительных бактериологических обследований не проводит клинической картиной последствий псевдотуберкулеза передаю лечение врачам соответствующего профиля.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеозболе нь Филатова, болезнь Пфейффера, ан моноцитарная, железистая лихорадка, болезнь поцелуев, студ Инфекционный мононуклеозострое инфекционное заболевание, вызыва преимущественно с воздушно-капельным механизмом заражения и проявл лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом гепатоспленомегалией, в ряде случаев экзантемами, желтухой изменениями гемограммы в виде-кл арноймононуакциире .

Этиология и эпидемиология

Ряд авторов считают ВЭБнымонкогенвирусом (вызывающим лимфому - Берк клеточную лимфому,-фарингеальнуюназо карциному), триггером аутои тиреоидита, АИГ I типа, рассеянного склероза. Возбудитель мононуклеоза- В лимфо-тропный ДНК-содержащий вирус человека, относи вирусам герпеса (семействоGerpes viridaе, подсемействоGamma herpes viridae) IV

типа. В эту же группу входят ВПГ (типы I и - ОГII),(лишая;вирус IIIветр тип) и ЦМВ (V. тип)

Отличительным признаком всех герпесвирусов является длител персистенция без клинических проявлений. Развитие клиничес форм в значительной мере связано с иммунодефицитом-супрессией),(иммуночто послужило основаниемситьотноинфекционный мононуклеоз- к ВИЧ ассоциированным заболеваниям. ВЭБ поражает преимущественно

823

и взрослых до 25 лет. У детей инфекционный мононуклеоз про респираторных инфекций или бессимптомно, у подростков инфе мононуклеоз протекает под маской лакунарной ангины или ОРВ населения старше 35 лет имеют в сыворотке крови АТ к ВЭБ.

Источником инфекции может быть больной человек с манифестн формой заболевания и вирусоноситель,инфекцияу которогне проявляется клинически. Для инфицирования ВЭБ имеют значение контакты проживания (квартира, общежитие, -интернат,казам шкгостиница)ла или близкие контакты (поцелуи) с источником инфекции.

Основным механизмомередачип инфекции является аспирационный- (в капельный). Вирус сохраняется в околоушных железах и выдел среду со слюной. В связи с этим возможно заражение в быту предметы обихода, загрязненные слюнойеханизмами.Другимипередачим ВЭБ являются: контактный, который реализуется при прямых конта время родов); вертикальный (от матери к ребенку) и артифиц искусственный (при переливаниях крови, трансплантации орга

Патогенез

Первичным местом репликации вируса являются: эпителий рото сосудов, с последующим внедрением в лимфоидную -ткань минда лимфоциты-.лимфоцитыВ долгое время могут находиться в тонзил эпителиальных клероткахоглотки и слюнных желез, что позволяет в выделяться во внешнюю среду со слюной.

ВЭБ оказывает как прямое, так и непрямое влияние на клеточ системы. Через-24 18чпосле внедрения -влирусамфоцитыв Вядерные антиген вируса можнобнаружитьо в ядре инфицированной клетки- . На мембр лимфоцитов, инфицированных ВЭБ, появляются-детермлинированныемфоцит мембранные антигены, которые выступают в качестве предпола формировании клеточного иммунитета.

Согласно современныпредставлениям о патогенезе-инфекции,ВЭБ вирус персистирует не только-лимфоцитахв В и эпителиоцитах назофарингеал области, но и в других клетках, также вызывая-лимфоциты,их пролифераNK клетки, макрофаги, нейтрофилы,-телиоцитыэписосудовктивация.А лимфатическо системы проявляется увеличением лимфатических узлов, минда печени.

Инфицированные ВЭБ клетки не подвергаются апоптозу, усилив пролиферация, а новые поколения клеток содержат копии виру состоянииТаким. образом, вирус способен персистировать в клет вызывая при этом в той или иной степени иммунодефицитное с ВЭБ может как вызывать острую инфекцию, так и протекать в заболевания.

Клиническая картина

Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе варьиру нед (чаще около недели). Клиническое течение инфекционного характеризуется цикличностью с чередованием определенных п продрома (начальный), разгнваралесценцииреко. Общая продолжительно болезни может достигать 1,5 мес.

При инфекционном мононуклеозе выделяют следующие клиническ интоксикационный, катаральный, лимфаденопатии, гепатосплен желтухи. Заболевание, как наетсяправило,остроначи. С первых дней отме повышение температуры тела до 38 °С, ГБ, слабость, мышечны

824

также появление болей в горле при глотании, заложенности н шейных лимфатических узлов. Начальный -7периоддней. длится 4

Период разгара болезни длится-3 нед2 . Температура тела может достига цифр (39-40 °С) -най день5 болезни и сохраняться-21 вднятечение.Повышенная7 температура тела-40 °С)(39 и ее длительностьэто один из симптомов, подчеркивающих тяжестьчения теинфекционного процесса. Также можн что снижение температуры тела совпадает с процессом улучше больного и что после высоких цифр температуры может наблюд субфебрильная температура.

Одним из самых раннихимптомовс инфекционного мононуклеоза являет назофарингит, характеризующийся заложенностью носа со скуд пастозностью верхней половины лица, гнус-завостьюразвитияголоса из гипертрофии носоглоточной миндалины и лимфатичеотсутствиикогозасто носового дыхания, пациент дышит открытым ртом, спит сидя б острого тонзиллита чаще появляется-7-му дню болезник5 и характеризуетс признаками катаральной, фолликулярной или лакунарной ангин миндалинах. Налетыгут мобыть различногоот цвжелтогота до серого, лег снимаются шпателем и растираются на стекле.

Увеличение лимфатических узлов при инфекционном мононуклео первых дней болезни и очень часто отмечается самим пациент шейные имфоузлы видны при повороте шеи (в виде цепочки), че контуры шеи. С подкожной клетчаткой не спаяны, малоболезне плотноватые или эластичные, до 3,0 см в диаметре. Увеличив группы лимфоузлов: шейные,чичные,надклюподмышечные, паховые лимфо Увеличение лимфатических узлов сохраняется до 3 мес.

Увеличение печени и селезенки отмечено у -790%-й деньпациентов на заболевания, причем увеличение селезенки развивается раньш печени. Почти% больныху90 отмечают умеренное повышение уровня трансами-наз (в-5 2раз выше нормы) печени, которое может сохран мес. У-15%10 пациентов развивается легкая желтуха с длительно

Имеются сообщения, что у 25% инфекционнымзаболевших мононуклеозом-8-й на день болезни возможны высыпания на коже полиморфного харак пятнисто-папулезная сыпь), сохраняющиеся несколько дней и пос исчезающие. При лечении ампициллином сыпь отмечается у 80% инфекционным мононуклеозом.

Период реконвалесцении наступает после нормализации температуры, и налетов на миндалинах, уменьшения в размерах и исчезновени лимфоузлов шейной группы и длится до 6 мес. Осложнения инф мононуклеозапредставлены в табл. 12.7.

Диагностика

Диагностика инфекционного мононуклеоза необходима в связи называемогомононуклеозоподобного синдрома, комплекса клинических и гематологических признаков, характерных как для еоза,инфекционнтак и для цитомегаловирусной, аденовирусной инфекции, токсопла- стериоза,-инфекцииВИЧ и для ряда неинфекционных патологий (ле лимфогранулематоза, СКВ, РА). Желтушные формы инфекционног составляют-15%10 всех чаевслу этого заболевания и чаще всего треб дифференцировки с ГA.

825

В связи с полиморфизмом клинических проявлений большое диа значение имеютизменения в периферической крови, определение АТ, антигенов ВЭБ и ПЦР-диагностика. Изменения в кровиболеенаивыражены в период разгара б Лейкоцитоз может достигать-30×109/л.15Диагностическое значение имеет обнаружениеатипичных монону-клеаров - одноядерных клеток среднего и кр размера с широкой протоплазмой и различной конфигурациейше10%) при я увеличении общего числа лимфоцитов (свыше 15%). Увеличение мононуклеаров может наблюдаться при ряде вирусных болезней (цитомегаловирусная инфекция, краснуха, корь и др.), что н дифференциальной диагностВ биохимическомке. анализе крови отмечается умеренное повышение активности печеночных трансаминаз.

К специфическим серологическим методам диагностики относят иммунофлюоресценции и ИФА, направленные на выявление специ антигенам ВЭБнастоящее. время выделены группы белков, опреде которым дает возможность дифференцировать стадию инфекции:

■ EA (Early antigen) - ранний антиген, включает белки р54, р138;

■ EBNA-1 (Epstein-Barr nuclear antigen) - ядерный антиген, белок р72;

■ VCA (Viral capsid antigen) - капсид-ный антиген, включает комплекс белк р18, р23. Специфика этих реакций заключается в том, что он дифференцировать стадии-инфекцииВЭБ (табл. 12.8).

В настоящее время широко используется-биолмгическийолекулярнометод ПЦР, основанный на амплификации ДНК, позволяющий выявить фрагме слюне, крови, клетках крови, ликворе и моче.

Многие исследователи подчеркивают важную роль одновременно нескольких методов лабораторнойВЭБд-иагностнфекциикидля большей достоверности диагноза.

Таблица 12.7. Осложнения инфекционного мононуклеоза (Schooley R.

Лечение

Больных инфекционным мононуклеозом можноому.лечитьГоспитализацияна д необходима в случаях выраженной интоксикации, угрозы асфик осложнений.

Специфическое лечение инфекционного мононуклеоза до конца легких формах инфекционного мононуклеоза можно ограничитьсем витаминов и симптоматической терапией. При среднетяжелых ф инфекционного мононуклеоза возможно назначениефамцикловирнуклеозидовпо 250 мг 3 р/деньечениев т10 дней. Из противовирусных средств мож препараты рекомбинантногоронаинтерфе(интерферон-2b),альфаиндукторы

интерферонамеглюмина( акридонацетат), иммуномодуляторы с противовир эффектоминозин( пранобекс).

826

Таблица 12.8. Варианты интерпретации результатов серологического больных ВЭБ-инфекцией

+ небольшое повышение количества Ig; ++ умеренное повышени значительное повышение титра Ig; ++++ высокий титр Ig.

При выраженных измененияхвротоглотке и развитии осложнений назн антибиотики, подавляющие бактериальную микрофлору -(макроли лоны)Ампицилл. инпротивопоказан при иномфекционмононуклеозе, так как случаев его назначение сопровождается выраженной-аллергическтоксикой реакцией. Противопоказаны препараты, угнетающие кроветворе

ГК могут существенно сократить длительность лихорадки и во изменений в ротоглотке. Однако эти препараты рекомендуется назна тяжелых формах инфекционного мононуклеоза.

До начала лечения желательно обследовать членов семьи боль выделения вирусов (со слюной) и возможность повторного инф Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клини крови (один раз-14 вдней),10 биохимического анализа (1 раз в мес иммунологического исследования-2 месчерез. 1

Схема лечения больного инфекционным мононуклеозом

1. Этиотропная терапия.

Ацикловир в высокой дозе подавляет репликацию ВЭБ (400 мг 5 р/сут, 3

дня). Интерферон альфа-2b 500 тыс. по одному суппозиторию 2 р/день, в течение 5 дней.

При присоединении бактериальной инфекции в ротоглотке: азитромицин 500 мг 1 р/день 3 дня; джозамицин 500 мг 3 р/день 5 дней; ципрофлоксацин 0,5 г 2 р/сут, 5

дней. 2. Патогенетическая терапия.

Купирование болей в горле: кетопрофен (1,6% 150 мл) полоскание ротоглотки

2 р/сут в течение 3 дней; амилмета-крезол + дихлорбензиловый спирт

+ лидокаин рассасывать в ротовой полости по 1 таблетке 3 р/день, 2-3 дня.

Санация ротоглотки: гексэтидин 0,1% 200 мл полоскание ротоглотки 15 мл готового раствора 3 р/день, 3-5 дней; бензилдиметил [3-(миристоиламино)пропил]аммо-

ний хлорид моногидрат 0,01% 500 мл полоскание ротовой полости 15 мл готового раствора 3 р/день, в течение 3 дней.

Пробиотики при приеме антибиотиков: максилак по 1 капсуле в день во время еды 10 дней; бак-сет форте 210 мг по 2 капсулы 2 р/день во время еды 14 дней.

АГП: лоратадин 10 мг/сут 10 дней. Иммунокорректоры: инозин пранобекс 500 мг по 2 таблетки 3 р/день после еды, 5-10 дней; меглюмина акридона-цетат по 2 мл 12,5% 250 мг 1 р/день в/м по схеме 1, 2, 4, 6, 8-й день; азоксимера бромид 12 мг по одному суппозиторию после опорожнения кишечника в течение 10 дней. Купирование интоксикационного синдрома: обильное питье минеральной воды, внутривенное введение 5% раствора декстрозы, 0,9% раствора натрия хлорида, калия хлорида + натрия ацетата + натрия хлорида, 1,5% раствора меглюмина натрия сукцината, инозина + меглюмина + метионина + никотинамида + янтарной кислоты до 1,5 л в сутки под

827

контролем диуреза. При тяжелом течение болезни: преднизолон 30 мг/кг/сут в/в, 3 дня.

Диспансеризация

Реконвалесценты инфекционногонуклеозамоно находятся на диспансерно течение 12 мес. Пациент наблюдается участковым терапевтом и по показаниямотоларингологом, иммунологом, гематологом, онк

Клинико-лабораторное наблюдение (через 1, 3, 6, 9, 12 мес) вклю осмотр и лабораторное обследование (общий анализ крови, оп АЛТ, двукратный тест-инфекцию,на ВИЧ по показаниямопределение IgM к ВЭБ проведение ПЦР крови, слюныммунограмма)и мочи, и .

Литература

1.Вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение / Под ред. Н.Д. Ющука, Е.А. Климовой, О.О. Знойко, Г.Н. Карет-кина и др. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 160 с.

2.Инфекционные болезни / Курс лекций под редакцией В.И. Лучшева, С.Н. Жарова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. С. 236-241.

3.Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2018. 1104 с.

4.Инфекционные болезни: синдромальная диагностика / Под ред. Н.Д. Ющука, Е.А. Климовой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. 176 с.

5.Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитами В и С / Под ред. В.Т. Ивашкина, Н.Д. Ющука. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 144 с.

Воздушно-капельные инфекции у взрослых

Корь

Корьострое усноевир антропонозное заболевание с интоксикацией поражением верхних ДП и-папулезнпятнистой экзантемой.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - больной человек, выделяющий вирус в

1-2 дня инкубационногов теченпериеода,всего продромального периода (3-5 дней) и

первые 4 дня (3-5 дней) высыпания. Общая продолжительность заразного пер составляет-10 8дней. Больной наиболее опасен для окружающих в периоде. Механизм зараженияаспирационный, возможен вертикальный способ передачи инфекции.

Пути передачи инфекции- воздушно-капельный, трансплацентарный. Виру содержимого носоглотки, отделяемого при кашле, чихании, ра потоком воздуха может разноситься на значительное можерасстоян произойти при вдыхании воздуха в помещении, где незадолго больной корью. При заболевании корью беременной возможна р вертикального способа передачи инфекции. Естественная восп очень высокая. Постинныйфекциоиммунитет пожизненный.

Корьповсеместно распространенное заболевание, поражающее п вакцинации почти каждого человека. Массовая, а затем плано детского населения живой коревой вакциной, осуществляемая привела к значительному снижению заболеваемости. В настоящ существенно изменилась возрастная структуранаибольшийных прироскорью

828

заболеваемости наблюдается среди подростков и взрослых. Ср преобладают лица, не привитыеори,противбезсведенийк о прививках, а «завозные» случаи.

Характерна сезонная заболеваемость корью. Как правило,-май на приходится около 85% всех регистрируемых в течение года сл

Этиология

Возбудитель -кориРНК-геномный усвир

родаMorbillivirus семействаParamyxoviridae. Антигеннаяструктура вируса сходн возбудителями парагриппа и эпидемического паротита. Вирус внешней среде: быстро инактивируется под влиянием солнечно ультрафиолетовых лучей.

Патогенез

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних ДП и, конъюнктивы. После первичной репликации в эпителиальных кл лимфатических узлах возбудитель проникает в кровь. Первичн развивается уже в инкубационномериоде.В презультате вирус диссемин фиксируется в различных органах и вторично накапливается в макрофагальной системы. В лимфатических узлах, миндалинах, печени, селезенке, миелоидной ткани костного мозгашие развива воспалительные инфильтраты с пролиферацией ретикулоэндотел многоядерных гигантских клеток. Появление катаральных симп совпадает с возникновением второй волны вирусемии. Максима вируса в крови сохраняется в течение всего катарального периода и высыпаний, затем резко -мупадаетдню.высыпанийК 5 в крови появляются вируснейтрализующие АТ, а вирус уже не обнаруживают.

Вирус обладает тропностью к эпителиальным клеткам слизисты основном он поражает верхние отделыбронхиДП, иногдалегкие, конъюнкт незначительной степени ЖКТ. Развивается воспаление с появл клеток в лимфоидных образованиях кишечника, а также в ЦНС, возможно развитиеенийосложнв виде менингитов -ицефалитовменингоэн. Белков компоненты вируса и биологически активные вещества, высвоб на циркуляцию вируса, придают катаральному воспалению в по инфекционно-аллергический характер. Специфическийвоспалительный очаговый процесс с аллергической реакцией, дистрофией эпителия, уве проницаемости сосудов, периваскулярной инфильтрацией и оте формирования коревой энантемы, пятен-Ко-пликаФилатова-Бельского на СО щек губ, ажепози экзантемы.

Системное поражение лимфоидной ткани, макрофагальных элеме (ретикулярной формации, подбугровой области и др.) приводи подавлению гуморальных и клеточных иммунных реакций. Ослаб неспецифических и специфических факторов защиты, свойственное поражения слизистых оболочек респираторного тракта и ЖКТ, витаминного обмена с дефицитом витаминов А и С составляют способствующих возникновению разнообразныхбактериальных осложнений.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет в сред-2 недм 1(максимально17 дней), при пассивной иммунизации иммуноглобулином он может-4 неду .линятьсяВ клиническом проявлении кори выделяют три периода:последовательных катаральный, высыпаний, реконвалесценции.

829

Катаральный период начинается остро. Температура тела повышаетс тяжелых формах достигает-40 °С.39Появляются симптомы интоксикациобщее недомогание, ГБ, снижение аппетита, нарушенияпервыеднисна.болезниУже в отмечается обильное отделяемое из носа слизистого,-гнойногоиногда характера. Развивается навязчивый сухой кашель. Одновремен конъюнктивит с отечностью век, гиперемией конъюнктив, инъе отделяемы . Нередко по утрам веки слипаются. Больного раздра Наблюдают лимфаденопатию (преимущественно шейных лимфатиче прослушивают жесткое идыханиесухие хрипы в легких. У части больн непродолжительный кашицеобразныйНа -35-йстулдень. самочувствие больно несколько улучшается, лихорадка снижается. Однако через 1 проявления интоксикации и катарального синдрома, температу до высоких цифр. В этот момент на СО щек напротивныхзубов,малыхрежеко СО губ и десен можно обнаружить кардинальный клинический д признак корипятна Филатова-Коплика-Бельского. Они представляют собой несколько выступающие и плотно фиксированные белые пятна, каймой гипереми(вид «манной каши»). Несколько раньше-Копликапятен- Ф Бельского или одновременно с ними на СО мягкого и частично появляется коревая энантема в виде красных пятен неправиль с булавочную головку-2. сутЧерезониливаются1 и теряются на общем гиперемированном фоне СО. В это же время при нарастании си интоксикации иногда можно наблюдать кишечные расстройства. продолжается до 6 сут.

За катаральным периодом следует период высыпанийпоявление.Характеряркой пятнисто-папулезной экзантемы, имеющей тенденцию к слиянию и фигур с участками здоровой кожи -междуйденьнимиэлементы.В 1 сыпи появл за ушами, на волосистой части головы, затем в тот же день верхней части груди-й .деньНа 2сыпь покрывает туловище и верхнюю 3-и сутки элементы экзантемы выступают на нижних конечностя отделах рук, а на лицеНисходящаябледнеютпоследовательность. высыпаний характерна для кори и служит очень важным дифференциально-диагностическим признаком. У взрослых сыпь обильнее, чем у детей,-папулезкрупная,опятнис часто сливная, при более тяжелом течении заболевания возмо геморрагических элементов. В период высыпанияиенаблюдается катаральныхявлений (насморка, кашля, слезотечения, светобоязн выраженность лихорадки и интоксикации. При обследовании бо выявляют: признаки трахеобронхита, умеренно выраженные тах артериальную гипотензию.

Общая продолжительность периода высыпаний-5составляетдней. 3

Период реконвалесценции (пигментации) проявляется улучшением общего состояния больных. Самочувствие становится удовлетворитель тела нормализуется, постепенно исчезают катаральныеЭлементы сыписимпто бледнеют и угасают в том же порядке, в каком они появлялис превращаясь в светло-коричневые пятна. В последующем пигментация- 7 дней. После ее исчезновения можно наблюдать отрубевидное

основном ицена.л Пигментация и шелушение кожи также являются важными признаками кори. В этот период отмечают снижение а неспецифических и специфических факторов защиты (коревая а Реактивность организма восстанавливаетсяниемедленнонескольких.В тече последующих недель и даже месяцев сохраняется пониженная с различным патогенным агентам.

830