3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2е_издание_А_И

Лечение

Больные с острым ГB подлежат обязательной госпитализациивсех с принципов терапии пациентов с вирусными гепатитами (диета ограничением физических нагрузок,-зинтоксикационнаяде терапия в зависимост степени тяжести болезни). Больным с выраженным холестатиче назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты. Противовир (интерферонами и аналогамидов)нуклеозиострого ГB не проводится.

При тяжелом течениострого ГB с угрозой развития печеночной эн проводится интенсивная терапия в реанимационном отделении. быть превентивной (упреждающей). Основным условием успешно является предупреждение кишечной аутоинтоксикации, что достигается исклю из пищи белков; высокими очистительными клизмами; назначен Пациентам проводятся адекватная инфузионная терапия, перел свежезамороженной плазмы, альбумина, ингибиторовапротин),инпротеаз ( аминокислотных смесей-нитин,(оринозин + меглюмин + метионин + никот янтарная кислота, аминокислоты для парентерального питания), ме эфферентной терапии (гемосорб-ция, плазмасорбция).

Вводят препараты витамина К (3 мл 1% раствора менадиона на внутримышечно 1 р/сут); препараты, снижающиеываниеобразованиеаммиакаи (лактулоза); препараты, усиливающие метаболизм аммиакаорнитин)в. кише Для достижения мочегонного эффекта могут использоваться ан альдостерона (спир-тонолак). Учитывая риск развития-кишечныхжелудочно кровотечений, необходимо назначать ингибиторы протонного н профилактики бактериальной инфекции, сепсиса назначают антибиот спектра действия (цефалоспорины-IV поколения)III . Фульминантное течен ГB может приводить к развитию полиорганной недостаточности необходимым проведение альбуминовогопомощьюдиализасистемы MARS

(Molecular Absorbent Resycling System).

Схема лечения больного острым ГB

1. Этиотропная терапия.

В связи с тем что 90% больных острым ГB выздоравливают, сп противовирусное лечение не проводится.

При тяжелом течении острого ГB, при микст-инфекции с -вирусом и/или HCV могут быть использованы интерфероны и аналоги нуклеозидов. Энтекавир 0,5 мг 1 р/сут, в качестве монотерапии назначается ежедневно; телбивудин 600 мг 1 р/день; тенофовир 300 мг в день в течение 3-12 мес. Терапия прекращается при наступлении серокон-версии (HBsAg→anti-HBsAg; HBeAg→ anti-HBeAg) и

отрицательного результата ПЦР-диагностики ультрачувствительным способом. Пэгинтерферон альфа-2a (40 кДа) (180 мкг 0,5 мл) назначается п/к 1 раз в неделю в течение 3-6 мес при микст-инфекции с -агентом.

2. Патогенетическая терапия.

Купирование интоксикационного синдрома: обильное питье минеральной воды, внутривенное введение 5% раствора декстрозы, 5% аскорбиновой кислоты, 0,9%

раствора натрия хлорида, 1,5% раствора меглюмина натрия сукцината, инозина + меглюмина + метионина + никотинамида + янтарной кислоты до 1,5-2,0 л в сутки под контролем диуреза.

При холестатическом синдроме: урсо-дезоксихолевая кислота (10 мг/кг массы тела в сутки) при отсутствии противопоказаний; дрота-верин 40 мг 2 р/сут; аминофиллин 150 мг 2 р/сут; преднизолон 30 мг/кг массы тела в сутки в

811

течение 3 дней; адеметионин 400-800 мг/сут в/в или в/м; витамин Е + ретинол по 1

капсуле 2 р/день; лоратадин 10 мг 1 р/день 10 дней; энтеросорбенты; плазмаферез.

Пробиотики: бифидобактерии бифи-дум по 1 пакетику 3-4 р/сут 5

дней; бифидобактерии лонгум + энтеро-коккус фэциум по 1 капсуле 4 р/сут 5 дней;

максилак по 1 капсуле в день во время еды 10 дней; Примадофилус♠ 290 мг по 1 капсуле в день, от 10 дней до 1 мес.

При тяжелом течении: витамин К (ме-надиона натрия бисульфит 3,0-4,0 мл в/м 1 р/сут) 5 дней; лактулоза по 30 мл 3 р/день 3-5 дней; ампициллин по 1,0 г 4 р/день в/м для профилактики бактериальной инфекции, в течение 5 дней; орнитин 500 мг/мл 10 мл в/в; омепразол 20 мг 2 р/день в течение 10 дней; спиронолактон 100-150 мг/сут; трансфузия свежезамороженной плазмы, 20% раствора альбумина; этамзилат 2,0 мл 3 р/сут и т.д.

Диспансеризация

Выписка реконвалесцентов производитсяпо тем же клиническим показания при ГA. Больному выдается памятка с указанием рекомендуемо (стол №5). Диспансерное наблюдение реконвалесцентов ГB сос

Первый осмотр реконвалесцента ГB должен проводитьсятационара,врачом котором больной находился на лечении в течение первых 3 ме клинико-биохимических (слабость, снижение работоспособности, гепатоспленомегалия, гипербилирубинемия,-мия)гиперферментесимптомов сохраняющейсяекцииинф пациенты переводятся под наблюдение в п месту жительства, где обследуются 1 раз в 3 мес (через 3, из стационара. В обязательный перечень лабораторного обсле диспансеризации пациентов входниет сеопрологическихеделе маркеров Г (HBsAg, анти-HBcoreIgM, -HBcoreIgG,анти -HBs,антиHBeAg, anti-HBeAg), а также определение ДНК ГB.

Реконвалесценты снимаются с учета по истечении срока наблю признаков хронического вирусногов гепаткровитане. должныУних определя HBsAg, HBeAg а также-HBcoreIgMанти и ДНК ГB.-8 Черезмесв 6крови реконвалесцентов должны определяться-HBs, анти-HBe,антианти-HBcoreIgG.

Пациенты с сохраняющейся-антигенемиейHBs спустя 4 мес после выпис стационарапредставляют собой группу риска по возможности хро инфекционного процесса и присоединения-вирусной инфекции.

В течение 6 мес после выписки из стационара противопоказан прививки, кроме противостолбнячной и антирабическойНежелательновакцин проведение плановых операций, противопоказано применение г медикаментов, женщинам рекомендуется избегать беременности после выписки.

Критерием установления латентного хронического носительства HBsAg являются:

■обнаружение HBsAg в крови на протяжении не менее 6 мес;

■нормальные показатели активности

АЛТ и АСТ;

■отсутствие серологических маркеров репликации (HBeAg и HB

■полное отсутствие-либокакихклинических проявлений-инфекции;HBV

812

■ отсутствие морфологических признаков хронического гепатита или картина хронического гепатита с минимальной некровоспалите 0-1, F 0-1 по METAVIR);

■ низкий или неопределяемый уровень ДНК ГB в крови3 копий/млили .уров

Лептоспироз

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вей-ля, инфекционная желтуха, водная- л острая прир-очаговаяднонознаязоо болезнь, вызывается различными с лептоспир и характеризуется выраженной интоксикацией, пора и нервной системы.

Этиология и эпидемиология

Возбудителями лептоспироза являются микроорганизмы, отнесе родуLeptospira, который состоит из двухL. interrogansвидов:L. biflexa. Патогенные лептоспиры составляют 20 групп, включающих 250 серологичес патогенным свойствам лептоспиры относятся к тканевым паразит почки, печень, сосуды, мышцы, нервную ткань.

Важным свойством лептоспир является их способность- и к образ экзотоксиноподобных веществ, а также гемолизина, ифибриноли плазмокоагулазы, обусловливающих патофизиологические и пат изменения в организме больного.

Источником инфекции для человека являются многие дикие и с животные (собаки, свиньи, крупный рогатый скот,родныховцы,очагахлиси резервуаром лепто-спир чаще бывают грызуны (серые полевки, мыши насекомоядные (ежи, землеройки), длительно выделяющие возб окружающую среду с мочой.

Основной механизм заражения-спирозомлептофекально-оральный. Ведущим фактором передачи во всех очагахвод,являетсяа загрязняемая мочой инфицированных животных. Реже передача осуществляется чере реже- в результате гопрямоконтакта с больными животными (професс случаи заболевания у животноводов, ветеринаров, дератизато мясокомбинатов и т.д.). При наличии микротравм на коже и с человека возможно заражение перкутанным механизмептоспиромза. Для л характерна летне-осенняя сезонность с пиком заболеваемости в ав

Патогенез

Инфекционный процесс при лептоспирозе условно делится на 5 друга фаз, которые соответствуют периодам болезни.

I фаза соответствует инкубационномуиоду,приперкотором возбудитель ак проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки гла и с током крови попадает в различные органы, но главным об

в почки и печень (первичная бессимптомная лептоспиремия)ть . инкубационного периода в-14среднемдней. 6

II фаза заболевания (вторичная-спиремия)л пто соответствует начальному заболевания или генерализации инфекции. Длительность-7этой дней. В этот период характерно пронпиркновениепоперечно-полосатуюлептос скелетную мускулатуру, эндотелий сосудов, проникновениече энцефалический барьер.

III фаза характеризуется тяжелым поражением внутренних органов периоду разгара болезни. Начинается-й неделис коинцадолжаетсяпр 1 -йдо 3

813

недели болезни (токсическая фаза). В этом периоде лептоспи непосредственно в клетки-м шенейорганов(печень, почки, мышцы), вызы структурно-функциональные нарушения. В результате действия ток на кровесныео сосуды (капилляры) повышается проницаемость их возможны как мелкие диапедезные кровоизлияния в паренхимат оболочки и ткань мозга, серозные оболочки (брюшина, плевра оболочки, так и внутренниекровотечеи наружныеия. Продуцируемый лепто гемолизин повреждает мембрану эритроцитов и вызывает их ге

IV фаза патогенеза характеризуется формированием нестерильног крови нарастает количество специфических АТ при сохранении организме (главным образом в почках). В этой фазе могут во заболевания, осложнения со стороны глаз, почек, сердца, не соответствует периоду ранней реконвалесценции- 3-4 нед болезни.

V фаза характеризуется образованстерильнойм стадии иммунитета. Имм серовароспецифичен, поэтому возможна реинфекция-рамидругими се лептоспир. Эта фаза соответствует-6-й неделям5болезни и клинически характеризуется выздоровлением (период реконвалесценции).

Клиническая классификация

1. По степени тяжести выделяют: легкую, среднетяжелую, тяжелую степ

2.По форме течения: острую, затяжную; желтушную, безжелтушную; с без рецидивов; с осложнениями и без осложнений.

3.По исходам: с выздоровлением;-зидуальнымис ре проявлениями со стороны внутренних органов; летальный.

Клиническая картина

В течении лептоспироза выделяют инкубационный период, нача реконвалесценции. При лептоспирозе выделяют следующие клин интоксикационный, геморрагический, гепатомегалии, почечной недостат (уремический), синдром сыпи, менингеальный синдром, синдро желтухиИнкубационный. период длится в среднем-14 дней,7 но может колебат до 30 дней. Заболевание начинается, как правило,ьногоостро, бе периода, с потрясающего озноба и быстрого подъема-40 °С,температ которая становится ремиттирующей или постоянной и- 12держится дней. Температура снижается ускоренным лизисом. Для лептос многоволновый типературнойтемп кривой.

С первых дней болезни у большинства больных отмечаются сил ног (особенно икроножных), мышцах поясницы, передней брюшн затылка, усиливающиеся при движении и пальпации. Лицо боль гиперемированное, склеры инъецированы с возможными кровоизлия и крыльях носа нередко появляются герпетические высыпания. полиморфная сыпь на коже туловища и конечностей встречаютс

На -47-й день болезни присоединяетсярагическийгеморсиндром в виде кровоизлияний в склеры, носовых кровотечений, петехиальной местах инъекций, положительного симптома «щипка и жгута». В конце начального периода возникают первые симптомы пораж болей в пояснице, снижения диуреза и появления белка, цилиндров восковидные и зернистые) и эритроцитов в анализе мочи. В э контролировать содержание мочевины, креатинина в сыворотке как «почечная» симптоматика можетватьсямаскиропод выраженной интокси

814

На -410-й день от начала болезни может появляться желтуха, чт с завершением первой лихорадочной волны. Интенсивность жел тяжести заболевания. Желтуха сопровождаетсягепатомпотемнениемгалиеймо иногда кожным зудом. Больной несколько заторможен,-чен, жалуетсяадинами слабость, плохой сон, тошноту, рвоту.

Впериод разгара болезни клиническую картину болезни определяют с поражения органов и систем-лиорганно.Имен стьпопоражения может создав трудности в дифференциальной диагностике заболевания. Нара недостаточность, олигурия сменяется анурией, появляются си интоксикации (рвота, икота, нарушение сознания). Вместества с мочи в крови пациента повышается уровень мочевины, креатин азота. У 10% больных развивается острая почечная недостато патологией почек нарастают желтуха и печеночная недостаточ

Впериод разгара прогрессируетрагическийгеморсиндром. При осмотре па отмечаются снижение АД, тахикардия, приглушенность сердечн границ сердца. Поражение легких может выражаться от ОБ до При тяжелом течении лептоспироза возможныразвитиекровохарканье и геморрагического отека легких. Значительные изменения набл ЦНС: ГБ, бессонница, бред, нарушение сознания, возбуждение У некоторых больных появляется менингеальный синдром, при спинномозговой жидкостиожно обнаружитьм возбудителя, цитоз до 5000 мкл лимфоцитарно-нейтрофильного характера с незначительным уве белка, снижением хлоридов и сахара. В этот период на высот возможно развитие инфекционно-токси-ческого шока.

Период реконвалесценции (ранней и поздней) начинается-4-й неделис 3болезни и характеризуется постепенным уменьшением симптомов интоксик желтухи, восстановлением диуреза. Однако после купирования заболевания длительно сохраняютастенический синдром,-сосудистаявегето дистония, полинейропатии, миокардиодистрофия, изменения фу хронического нефрозо-нефри-та, поражение зрения (иридоциклит).

Течение болезни обычно заканчивается выздоровлением.стьОбщая болезни-6 4нед, но возможны рецидивы-60%), с(20продолжительностью-5 дней и1 возвратом всей симптоматики, как правило, в более легкой с

Дифференциальную диагностику следует проводить с геморраги лихорадками, гриппом, ГA, малярией,ымбрюшнсыпнмтифом, менингококк инфекцией, псевдотуберкулезом-ниозомиерси.

Диагностика

Для желтушной формы лептоспироза характерна настолько ярка картина, что она не вызывает значительных затруднений в ра Лептоспироз всегданачинается остро, с высокой лихорадки, сопров сильными головными и мышечными болями. Причем миалгии (бол поясницы, икроножных мышцах) достигают такой силы и значим патогномоничными для этого заболеванияприлептоспирозе.Желтуха появляет как правило,-7-гос дня5 болезни, достаточно яркая и может сопро зудом. -гоС3дня болезни возможно появление экзантемомови различ геморрагического синдрома. Но самым важным является поражениевсеми клиническими проявлениями прогрессирующей острой почечной Нельзя игнорировать и характерный эпиданамнез (купание и и бытовых нужд воды из открытых водоемов, рыбная ловля, сель работы на заболоченныхпочва, уход за больными животными, наличи

815

мышей, собак) в пределах инкубационного периода для ранней желтушной формы лептоспироза.

Вобщем анализе крови спирозадлялептохарактерны нейтрофильный лей сдвигом формулы влево20×109(до/л), анэозинофилия,-пения,лимфоувеличение СОЭ до 50 мм/ч. При тяжелом течении развивается анемия сре

Ванализе мочиПУ, лейкоциты, эритроциты и цилиндры. В биохими крови при наличии желтухи обнаруживаютеуровняповышенибилирубина как прямой, так и непрямой фракции, умеренное повышение активн10 раз). О тяжести поражения почек свидетельствует степень остаточного азота, креатинина, калия в сыворотке крови.

Специфическая диагностикаспирозалепто включает бактериоскопические серологические методы. Бактериоскопи-ческий метод применяется только в первых 5 дней от начала заболевания, при этом берется кров «раздавленная капля» и изучаетсяномполев. тем

Серологические методы исследования считаются классическими основными методами диагностики лептоспироза. К ним относит микроагглютинации лептоспир. Исследуют парные-3-й неделесыворотки на болезни и в динамике-10черднезй 7для выявления нарастания титра чем в 4 раза. Кроме того, можно использовать РСК с эритроц лептоспирами и ИФА.

ПЦР при лептоспирозе используется для подтверждения диагно заболевания, в крови,кворемоче. и ли

Лечение

Для проведения своевременной и правильной терапии необходи раннюю госпитализацию всех больных, у которых -эпидеминаосновании- ологических данных можно заподозрить лептоспироз. Лечение лептоспирозом проводитсянфекционныхв стационарах. В связи с тем эпидемиологической опасности для окружающих не представляю терапию можно проводить в отделении реанимации и интенсивн общесоматического стационара.

В остром периоде болезнитсяназначаюпостельный режим, гигиенический полости рта, слизистых оболочек и кожи. Питание больных ле быть богатым по содержанию белков, углеводов, жиров растит происхождения и витаминов. У больных в фазе олигурииъем огран жидкости, исключаются калийсодержащие продукты, пищевая со назначается стол №5. Режим питания в виде стола №7 рекомен всем пациентам в течение 3 мес после выписки из стационара

Основными методами лечения лептоспирозаяютсяантибактериальнаяявл и патогенетическая терапия. Введение специфического-гопротивол иммуноглобулина в настоящее время не практикуется.

АБТ необходимо проводить на протяжении всего лихорадочного при нормальной температуретела. Наиболее эффективным препаратом о пенициллин и его производные. При явлениях лептоспирозного доза пенициллина может достигать-20 млн ЕД/сут18 . Однако при назначе пенициллинов у больного может развиться-Герксгеймера,реакция Яришакоторая может способствовать развитию-токсическогоинфекционно шока, поэтому п должны находиться под постоянным наблюдением. Кроме пеници лептоспироза с успехом используются цефалоспорины III поко II-IV поколений.

816

Патогенетическая терапиярозалептоспинаправлена на борьбу с интокси геморрагическими проявлениями, на поддержание функции поче сердечно-сосудистой системы. При среднетяжелых и тяжелыхформ фузионной терапииляетсоставсреднем от 1200 до 2000 мл жидкост преимущественно изотоническими растворами кристаллоидов, 5 декстрозы, изотоническим раствором-глюминаNaCl, 1,5%натриямесукцинатом инозином + меглюмином + метионином-дом+ никотинами+ янтарной кислотой.

При выраженном геморрагическом синдроме применяются кровоо средства:менадиона натрия бисульфит1% 1 мл-3 2р/сутрутозв/в,,идаскорбиновая кислота10 мл 5% в/в в сутки, аминокапроноваяглюк н т Са, кислота5% 200 мл в/в сутки, в сочетании с массивнымипреднизодо амилон90-180ГК (мг внутривенно сутки). При развитии-синдромаДВС терапия ведется с учетом его ста коагуляционном варианте-синдромаДВС применяют НМГ; при повышенной тромбоцитов назначают антиагрегантыпентоксифиллин);( при-брфинолитическом вариантеингибиторы протеаз; при коагулопатииплазмафпотререзбленияс инфузией свежезамороженной одногруппной плазмы.

При тяжелых формах лептоспприменяетсяоза гемосорбция. В лечении почечно-печеночной недостаточности предпочтение отдается мет плазмасорбции, плазмафереза-мообменаи плаз. При повышении уровня мо более 35 ммоль/л,- болеекалия7,5 мкмоль/л показана диализная. тер

Лица, переболевшие лептоспирозом,диспансерномуподлежатнаблюдению в течение 6 мес с обязательным клиническим обследованием у окулиста, н терапевта в первый месяц после перенесенного заболевания.

диспансерные наблюденияествляютсяосущ ежемесячно участковыми вра привлечением специалистов по профилю клинических проявлени контрольные общие анализы крови и мочи, а пациентам,желтушнуюперен форму болезни, биохимический анализ крови.

При наличии ихстойкостаточных явлений пациенты, переболевшие л подлежат диспансерному наблюдению узкими специалистами (ок кардиолог, нефролог и др.) в течение 2 лет.

Схема лечения больного лептоспирозом

1. Этиотропная терапия.

Среднетяжелые формы, безжелтушные формы и неосложненные формы лептоспироза: доксициклин по 0,1 г 2 р/день, 7-10 дней; ампициллин по 1,0 г 4 р/сут 7- 10 дней. Желтушные, осложненные, тяжелые формы: бензилпенициллин 100-200 тыс. ЕД (кг/сут) в/м или в/в; ципрофлокса-цин 0,5 г 2 р/сут в/в, цефтриаксон по 1,0 г 2-4 р/день в/м или в/в весь лихорадочный период и еще 3 дня при нормальной температуре тела.

2. Патогенетическая терапия.

Пробиотики: бифидобактерии бифи-дум по 1 пакетику 3-4 р/сут 5

дней; бифидобактерии лонгум + энтеро-коккус фэциум по 1 капсуле 4 р/сут 5 дней;

максилак по 1 капсуле в день во время еды 10 дней; Примадофилус♠ 290 мг по 1 капсуле в день, от 10 дней до 1 мес.

Энтеросорбенты: лактулоза + лигнин гидролизный по 50 г каждые 6 ч, 3-5 дней; полиметилсилоксана полигидрат 80 г/сут на 4 приема 3-5 дней, кремния диоксид коллоидный до 12 г/сут, 3-5 дней.

Купирование интоксикационного синдрома: обильное питье минеральной воды, внутривенное введение 5% раствора декстрозы, 5% аскорбиновой кислоты, 0,9%

817

раствора натрия хлорида, дисоли, 1,5% раствора меглюмина натрия сукцината, инозина + меглюмина + метионина + никотинамида + янтарной кислоты до 1,5-2,0 л в сутки под контролем диуреза. При выраженной интоксикации и геморрагическом синдроме показано применение ГК (преднизолон 90-180 мкг/сут в/в, в течение 2-3 дней). При появлении признаков тромбогеморрагического синдрома применяется гепарин до 10 тыс. ЕД однократно п/к или в/в, с последующей коррекцией дозы в зависимости от коагулограммы. Оптимизация гемодинамики достигается в/в введением допамина (дофамин) 1-5 мкг/кг мин. Показано переливание

свежезамороженной одногрупп-ной плазмы. Иммунокорректоры для профилактики развития затяжного течения: аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин 50

мкг/мл по 1 мл в день в/м через день, 5 инъекций, аминодигидрофталазиндион натрия по 100 мг в/м 2 р/день в течение 5 дней.

Псевдотуберкулез

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноп- одобнаястрая лихор инфекционная болезнь с-оральфекально-ным механизмом передачи возбуди характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений с общ интоксикацией, поражением -ЖКТ,двигательногоопорно аппарата, печени органов, экзантемой, часто рецидивирующим и затяжным течен

Эпидемиология и эпидемиология

Возбудителем псевдотуберкулеза являетсяY. pseudotuberculosis, обладающая факторами адгезии, колонизации, инвазией и способностью к размножению. Механизмы передачи возбудителей псевдотуберку-оза очень схожие. Источником инфекции являютсяых грызуны,заболеваниеу кото может протекать как в острой, так и хронической форме. Чел употреблении овощей, фруктов, молочных продуктов и воды бе обработки, загрязненных испражнениями грызунов. Эндемичным псевдотуберкулезу считают Центральную часть-запади СевероРоссийской Федерации.

Патогенез

Внедрение возбудителя начинается в ротовой полости, в минд проявляться тонзиллитом. Преодолев желудочный барьер, боль возбудителя проникает в лимфоидныеразованияобподвздошной и слепой к далее в СО кишки. Поражение эпителиоцитов может привести к Размножившись в достаточном количестве, возбудитель с токо всем органам (печень, легкие, селезенка) и системаммилиарныхс форм абсцессов. Схематично патогенез псевдотуберкулеза можно пр последовательно сменяющих другперваядругафаза вфаз:основном связана с поражением лимфоидного аппаратавтораякишечника,фаза - это первичная бактериемия,третья фаза - системных проявлений, освобождение органи возбудителя и формирование иммунитетачетвертуюпроисходит в фазу. Особенностью возбудителя является его длительная персис

лимфатических узлах и селезенке, что может привестимии,к повт клинически проявляющейся рецидивом заболевания. По данным пациентов, перенесших псевдотуберкулез, впоследствии могут хроническими заболеваниями соединительной ткани, аутоиммун эндо- и миокардитами, болезньюКрона.

Классификация

1.Абдоминальная форма (мезентери-альный лимфаденит, терминальный илеи острый аппендицит).

2.Смешанная форма: скарлатиноподоб-ный и септический вариант.

818

3. По течению: с рецидивами, без рецидивов.

Клиническая картина

Заболеваниеактеризуетсяхар цикличностью со сменой периодов: и начальный, разгара, реконвалесценции (ранней и поздней). Длительностьинкубационного периода в среднем составляет10 дней5 . Клиническ проявленияначального периода (до 5 дней) независиформы заболеванияот характеризуются острым началом с быстрого подъема-40 температ°С,ГБ, озноба, резкой слабости, анорексии, артралгий и миалгий. И пациентов могут появляться признаки поражения верхних ДП ( першение в горле, дискомфорт при глотании, кашель). СО рот гиперемирована («полыхающий зев») с энантемами на мягком н дни болезни обложен -сбероватолымналетом,-го сдня3 он начинает очищат приобретать вид «малинового»выраженнымис сосочками на конце. Неред появляется герпетическая сыпь на губах и крыльях носа. В к у некоторых пациентов появляются тяжесть в животе, послабл Подобные проявления болезни иногда привоедиагнозаятк постановкострого респираторного заболевания. Специфические симптомы, характ клинической формы, появляются периодв следующийразгара болезни, который мо длиться от 5 до 25 дней.

Наиболее распространенный вариант псевдотуберкулеза- скарлатиноподобный. Одним из ярких симптомов этого варианта является сыпь

характеру она обильная мелкоточечная с преимущественной ло груди, туловища и конечностей. При выраженной интоксикации приобретать геморрагичесйхарактери. У большинства пациентов при наблюдаются гиперемия и отечность кожи кистей- симпстоп,мы а та «перчаток, носков и капюшона», постоянный зуд ладоней и по носогубный треугольник, стойкий белый ичиедермографизмтакого симптомо.-Нал комплекса делает это заболевание схожим со скарлатиной. Абдоминальная форма псевдотуберкулеза проявляется приступообразныболями в правой подвздошной области или вокруг пупка, симптомами эн приводит к госпитализациикихпациентовта в хирургическое отделение подозрением на острый аппендицит.

Мезентериальный лимфаденит псевдотуберкулезной этиологии и острый а имеют схожую симптоматику с абдоминальной формой. Пациенты тошноту, рвоту, жидкийтояннуюстул, боль,пос преимущественно в право подвздошной области, лихорадку и другие симптомы интоксика болезненность и сомнительные симптомы раздражения брюшины дифференцировать эти формы псевдотуберкулеза с острым аппе

Для терминального илеита характерны локализованные боли в правой по области, тошнота, рвота, послабление стула и увеличениепе птомокомплекс характерен для периода рецидива.

Поражение органов пищеварительной системы не ограничиваетс патологическими изменениями ЖКТ. Часто выявляется поражени представляющее по существу острый паренхиматозный гепатит, которого зависит от тяжести заболевания-лабораторные.Клиникопризнаки псевдотуберкулезного гепатита-синиознымсхожи с гепатитомиер. Поражение проявляется увеличением ее размеров, желтушным окрашивание иктеричностью склер, повышением содержания билирубина в сы уробилинурией и положительной реакцией на желчныеывороткепигменты крови отмечается диспроте-инемия, характеризующаяся снижением соде альбумина и увеличением-глобулиновγ и активности АЛТ. Желтуха у б

819

псевдотуберкулезом продолжается до 2 нед. После нормализац и улучшения общегомочувствияса она быстро исчезает. Дифференцир при псевдотуберкулезе необходимо в первую очередь с ГA.

Смешанная форма псевдотуберкулеза характеризуется полисиндромно (полисистемностью) и ярко выраженными проявлениями всех кл симптов:м рецидивирующий тонзиллит; синдром обильной полимо преимущественной локализацией вокруг крупных суставов, на крупнопластинчатым шелушением в период ее угасания;-тралгиивыраже (лучезапястные, межфаланго-вые, к ленныи голеностопные суставы) и ми мышцах шеи, живота, конечностей); увеличение печени и селе развитием желтухи; поражение мочевыводящей системы. В остр могут быть увеличены лимфатическиеподчелюстные,узлы шейные,подмышечные. При смешанной форме псевдотуберкулеза отмечаются также изм периферической (полиневриты) и вегетативной нервной систем лабильность пульса, диссоциация АД на правой и левой руках или гиперемия кожи, эмоциональная лабильность, расстройство с лихорадочном периоде у значительной части больных отмечали брадикардия. Поражение мочевыделительной системы при псевд лабораторно выражается в умеренной ПУ,икрогематуриилейкоцитурии,. м

После исчезновения сыпи и снижения температуры тела состоя улучшается и симптомы поражения пищеварительной системы и Наступаетпериод реконвалесценции (ранней и поздней), или угасания сим заболевания,орыйкотпродолжается от 5 до -3040%днейбольных.У 20в этот период может возникнуть рецидив или обострение болезни. Ре вторая волна заболевания на фоне нормального самочувствия ремиссии), а обострением называетсялназаболеваниявторая во в конце пер разгара или ранней реконвалесценции. Продолжительность рец не превышает 15 дней, и они характеризуются менее выраженн основного заболевания.

Диагностика

Диагностика заболевания значительнолегчается обпри групповой заболева основывается на эпидемиологических данных, клинической кар лабораторных методов. У амбулаторных врачей распознавание псевдотуберкулеза вызывает сложности. Желтухаезеприпоявляетспсевдоту на высоте лихорадки и быстро угасает при купировании основ интоксикации. Поможет врачу поставить верный диагноз карти крови с лейкоцитозом-30×10(от9/л),20 нейтрофилезом,-лиейэозинофиповышенно СОЭ; умеренное повышение активности печеночных-аминаз трансвсыворотке к серологические и бактериологические методы исследования в материалами для бактериологического исследования служат кр рвотные массы, моча, смывыглоткииз .ротоВ серологической диагностик предпочтение отдается реакции непрямой гемагглютинации (РН сыворотками. Аллерго-диагностика псевдотуберкулеза в настоящее в используется.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза проводится в зави периода и клинической формы заболевания. В начальном перио синдром общей интоксикации, а признаков локальных поражени необходимо исключить грипп, ангину, остроезаболеваниереспираторн.От гр и других острых респираторных заболеваний псевдотуберкулез выраженностью катарального синдрома, без ларингита и трахе гиперемии и отечности ладоней и стоп. От ангины псевдотубе

820