3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2е_издание_А_И
.pdfпатоцитами. Избыточное образование непрямого билирубина мо резорбцией гематомы, инфарктами различных органов. Небольш надпеченочных желтухвленаобуслоразрушением клеток эритропоэтичес вследствие дефицита витамина12 фолиевойВ кислоты. Это может наблю различных болезнях органов пищеварения с синдромом нарушен синдромом недостаточного пищеварения.
Больные молитическимиге желтухами в инфекционные стационары редко. Гемолитические желтухи неинфекционного генеза имеют признаков, позволяющих легко отличить их от других видов ж признакам относятся: отсутствие эпидеамнеза,иологическогопродромальногоан (преджелтушного) периода, интоксикационного синдрома (лихо подреберье, нарушения функций печени, а также слабовыражен бледности кожных покровов (лимонный оттенок), другие прояв (слабость, головокружение), увеличение селезенки при длител отсутствие кожного зуда, отсутствие ахоличного кала и т.д. При некоторых гельминтозах ведущим механизмом желтухи явля антианемических факторов, поэтому прильнойдиффередиагностике,циа поми клинических признаков12-дефицитнойВ анемии, диспептического синдро необходимо учитывать характерный пищевой и профессиональны (рыбак, работник водного транспорта, употребление в пищу з недостаточно термически обработанной рыбы и икры).
Гемолитическая желтуха может развиться при малярии, и запо по характерной клинической картине: чередование малярийног повышение температуры40до°С,39 с потрясающим ознобом,ся сменяющижаром и обильным потоотделением при критическом падении температ апирексии, или так называемая цикличность лихорадки. По ме увеличиваются печень и селезенка. Кожа приобретает бледный оттенок. Важнымитериямикри диагноза являются указания на пребыв в зарубежных странах и некоторых районах нашей страны, неб малярии, в течение последних 3 лет, а также наличие сходны окружающих.
Печеночной называют желтуху,ющуювозникапри нарушении обмена билируб этапе поглощения, конъюгации в гепатоцитах и экскреции бил канальцы. Печеночная желтуха обусловлена повышением в сыво преимущественно прямой фракции билирубина. Печеночные желт самыми сложными в дифференциальной диагностике и представл количеством нозологических форм и- випруснымиеждевсегогепатитами и желтушными формами инфекционных болезней (инфекционного мо лептоспироза, псевдотуберкулеза)ческий.Неспгепатитцифи и желтуха мог развиться при герпетической,-ловирусной,цитомегаэнтеровирусной и аден инфекциях, при желтой лихорадке и протозойных и паразитарн (токсоплазмоз, описторхоз, фасциолез). Печеночный итипприжелт поражении печени неинфекционнойэтоэтиологиижелтухи беременных, неко пигментные гепатозы (синдром Жильбера,-Найяра,ДабинаКриглера-Джонсона), токсические гепатиты (лекарственный, алкогольный). Также с развитие печеночно-клеточных желтух при различных хронических заб печени (хронические гепатиты, циррозы-лестатическихпечени) и желтухах,хо обусловленных энзиматической недостаточностью и/или органи желчевыводящих протоков (холестатическиевирусноговариантыгепатита, первичный билиарный ЦП, склерозирующий холангит, беременно
Подпеченочные желтухи обычно вызываются обструкцией желчевыводящи традиционно подразделяются на опухолевые и калькулезные. К
801
приводить такжеоз стенобщего протока, панкреатит и холецистит. помнить, что обструкция желчевыводящих путей может осложня (инфекцией), тогда пациенты предъявляют дополнительные жал лихорадку.
Больные с подпеченочной желтухойютв инфекционныепоступа стационары достаточно часто. Ошибочная диагностика инфекционных желту хирургической патологией может привести к неблагоприятному болезни и нарушению эпидемиологических мероприятий.
Ориентировочными признакамиопухолевых желтух можно считать: длит заболевания, общие проявления раковой болезни (анорексия, увеличение СОЭ), нередко-землистыйсеро оттенок желтухи, отсутствие течения болезни; длительную стабильнуюрию,ахолиюраннееи пхоявлениелу (до желтухи) с наличием на коже следовтупыерасчесов,боли нередковверхни отделах живота, гепатомегалию с плотной консистенцией пече поверхностью, отсутствие увеличения селезенки, симптомиченный Кур ЖП при пальпации).
Некоторые инфекционные заболевания, сопровождающиеся желтухой
Гепатит А
Гепатит А - (ГA)острое инфекционное заболевание человека-оральнымс фекал механизмом заражения, характеризующееся доброкачественным, течением проявляющееся интоксикационным синдромом, гепатоме случаев желтухой.
Этиология и эпидемиология
Возбудитель- РНКГA-содержащий вирус, относится к
родуHepatovirus семействаPicornaviridae. Источником инфекции является бо человек зличнымисра формами ГA. У больных с желтушной формой активно выделяется с фекалиями в конце инкубационного пери преджелтушный период и первые 2 дня желтухи. Пути передачи пищевой и контактно-бытовой. Возможна передачарусаприви орально-анальных контактах. Вирус гепатита А (HAV) очень устойчив во внешне сохраняться при комнатной температуре в течение нескольких сочетание этих факторов (активное выделение вируса в инкуб высокая устойчивость в окружающей среде) обусловливает широ распространение ГA среди населения. Характерными особеннос осенняя сезонность, периодичность с подъемом заболеваемост-5 лет и преимущественное инфицирование детей.
Патогенез
Попадание вируса ГA в организм человека в 95% случаев прои далее в желудок. Являясь кислотоустойчивым, вирус легко пр желудочный барьер и попадает в тонкую кишку. Первичным мес вируса является эндотелишкийтонкойи мезентериальныек лимфатически Из тонкой кишки вирус всасывается в кровь и по системе вор печени. Внедрившись в цитоплазму гепатоцита, вирус начинае размножаться. Затем он попадает в желчные протоки,ящиепутив желчеи вновь оказывается в просвете кишечника.
802
ного периода, наличиев анамнезе жизни пациента приступов печеноч указание на низкую толерантность к жирной и жареной пище, после очередного болевого приступа спературы,повышениемознобом,тем рвот выраженную болезненность при пальпации правого подреберья, увеличения селезенки, симптом Ортнера (болезненность при п правой реберной дуге).
Внепеченочная обструкция с желтухой у больногодатьсядолжна подт дополнительными методами обследования, например, применени диагностики, КТ, МРТ, холангиографии, ангиографии. Эти мет выявить внутрипеченочный холестаз, связанный с первичными злокачественнымиухолями,оп кистами, в том числе паразитарными, опухолями печени и абсцессами.
Желтушное окрашивание кожи встречается при многих болезнях так и неинфекционных. При некоторых заболеваниях она появл рано, на-4-й3день болезни [тропическая малярия, гепатит А (ГA чаще на-8-й7 день болезни (лептоспироз, ГB)- позжеинамн-10гогодняреже (инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, описторхоз, ф печени, эхинококкозПрипечени)некоторых. инфекционных заболеваниях развивается часто (ГA, ГB, малярия, желтая лихорадка, -амеб реже (описторхоз, лептоспироз, гепатит С, псевдотуберкулезочень редко (инфекционный мононукле-томегалоз,вируснаяци инфекция, фасциолез, туберкулез).
Алгоритм дифференциальной диагностики желтух в клинической прежде всего установления типа желтухи и в первую очередь заболеваний, протекающих с нади подпеченочнойвгруппежелтухой. Да печеночных желтух проводится дифференциальная диагностика, вирусным гепатитом, с желтушными формами других инфекционн алкогольным и лекарственным гепатитами.
Ранее считалось, что вирус ГA обладает прямымействциемтопатическна гепатоцит, однакотельнаядли репликация вируса в культуре клеток сопровождается цитолизом гепатоцитов. Поэтому на сегодняшн печени при ГA обусловлено не столько вирусом, сколько клет реакциями человекаоксические.Цитот -клеткиТ распознают и лизируют инфицированные гепатоциты. При распаде гепатоцитов вирус в в кровь, и поэтому в патогенезе ГA имеет место фаза вторич Внепеченочные проявления при ГA не характерныого.ПослеГA перен сохраняется практически пожизненный иммунитет.
Классификация
1.Манифестные варианты: желтушный, безжелтушный,Субклиническийстертый. вариант.
2.По длительности и цикличности течения: острый ГA (до 3 мес); затяжной Г мес).
Течение с дивамиреци и обострениями, выраженными клинически и (клиническими и биохимическими).
3. По тяжести течения: легкая, средне-тяжелая, тяжелая, фульминантная фор
4.Осложнения: печеночная кома и воспалительные заболевания желч
5.Исходы: выздоровление, затянувшаяся реконвалесценция.
Клиническая картина
803
В течении вирусного гепатита выделяют следующие периоды: и преджелтушный (продромальный), период разгара болезни (жел реконвалесценции (ранней и позднтей)льность.Продолжиинкубационного пе при ГA колеблется от 7 до 50 дней. Знание продолжительност периода необходимо для уточнения контактов пациента в этот нахождении в местности с высокойлеваемостьюзабо ГA, употреблениитых немы фруктов и овощей или воды из случайных источников, которые правильный диагноз.
Продромальный период при вирусном гепатите протекает по гриппопод диспепсическому, астеновегетативному и смешанному варианта начинается обычно остро (гриппоподобный вариант продрома) с температуры -до39 38°С, симптомов интоксикации (слабость, сниж ломота в мышцах). Одновременно могут беспокоить дискомфорт заложенность носа, что позволяетостромдуматьреспираторномоб заболева 3-4-й день появляются диспепсические расстройства, сопровож эпигастрии и/или правом подреберье, горечью во рту, отрыжк послаблением стула. Длительность продромальногов периодасреднем со от 3 до 7 дней, по окончании него в случае желтушной формы потемнение мочи, -ностьиктеричсклер и посветление кала. Далее начинаетсяжелтушный период (период разгара) болезни, при котором н температура тела аютиисчвсез симптомы продрома, увеличивается п биохимическом анализе крови регистрируется резко повышенна печеночных ферментов, превышающая норму в 25 раз и более. могут сохраняться жалобы на снижение аппетитародолжитесльнабость. желтушного периода длится в среднем 14 дней. При тяжелом т появление геморрагического синдрома (петехии, носовое кров кровоизлияния в местах венепункций и др.).
Период реконвалесценции характеризуется постепеннымучшениемулсамочувствия пациента, регрессированием желтухи и исчезновением биохими поражения печени. Полная нормализация лабораторных показат происходит в течение 3 мес. Очень редко период реконвалесц затягиваться до 6 мес, возможны обострение и рецидивы.
Безжелтушный вариант заболевания характеризуется теми же клиничес лабораторными признаками, что и желтушный период, только б и гипербилирубинемии. Диагноз позволяет заподозритьсобранныйправил эпиданамнезСтертый. вариант проявляется минимальными клиническими с болезни в сочетании с гиперферментемиейПри субклиническом.
варианте самочувствие пациента не нарушается, поставить диагн обследовании контактныхицв очаге,л обнаружении повышенной актив печеночных ферментов и выявлении маркеров ГA. Осложнения д характерны.
Диагностика
Для исключения ГA врачи должны учитывать преобладание детс возраста в структуре заболеваемости,ственнуюпреимущеосенне-зимнюю сезонность, характерный эпиданамнез с групповой заболеваем гепатита в семье, школе, саду, на работе; профессиональную слесарь-сантехник, торговец овощами и фруктами, а также и др дающие озможностьв реализации -оральногофекально механизма заражения) инкубационный период болезни от 7 до 50 дней; острое начал (гриппоподобный вариант продрома) с повышения-39температуры°С, слабо выраженный катаральный синдром, диспепсическиероявления,- гепа
804
тоспленомегалию, отсутствие ухудшения состояния больного п крайне редкое развитие тяжелых форм болезни и отсутствие х Огромное место в лабораторной диагностике вирусного гепати биохимическитесты. Они не являются строго специфичными, одн подтвердить повреждение печени и судить о тяжести этого по поражении печени выделяют несколько лабораторныхСиндром синдромов цитолиза характеризуется повышением активностиАСТ,альдолазы,АЛТ,-й и-й56 фракций лактатдегидрогеназы-5 ЛДГ-(ЛДГ6),общего и прямого билирубин железаСиндром. холестаза сопровождается повышением активности ЩФ, гиперхолестеринемией, гипербилирубинемиейСиндром печеночно.-клеточной недостаточности характеризуется уменьшением содержания в сыворот белка и особенно альбуминов, протромбина, II, V и VII факт также уменьшением ХС, гипербилирубинемией и повышением сод фенолов и аминокислотИммунов.оспалительный синдром обусловлен сенсибилиза клеток иммунокомпетентной ткани и активацией ретикулогисти Для него характерны повышение-глобулинов,крови γизменениебелко воосадочных проб и повышение уровня IgM, IgG.
Для выявленияркеровма гепатитов наибольшее распространение по ИФА. Специфическим маркером ГA являются АТ (иммуноглобулин класса М (анти-HAV IgM), которые обнаруживаются в сыворотке кро первых дней болезни. Эти АТ появльныхяются ГAу всехимогутбо сохранять течение 6 мес. Синтез-HAVIgGIgG)(антиначинается-3-й недели,с 2 достигает максимума через-6 мес4 и сохраняется в течение нескольких десят свидетельствует о перенесенной инфекции или о поствакциналете.
Лечение
Этиология гепатита играет существенную роль в формировании течения и исходов болезни, а также должна учитываться в те Вместе с тем комплексная терапия вирусного гепатита включа направления.воеПернаправлениеэтоэтиотропная терапия, направленная на подавление репликации вирусов и их элиминацию из организма практике этиотропная терапия применяется при парентеральны хронизации. Второе направление- патогенетическая терапия, направленная на купирование основных симптомов болезни.
При тяжелом и фульминантном течении вирусного гепатита рек ещеинтенсивная терапия, которая включает переливание одногруппной альбумина, плазмаферез, введениеолонапреднизт. .
В патогенетической терапии вирусных гепатитовбазисную различают лекарственную терапию. Базисная терапия включает обеспечение ох режима и адекватное лечебное питание. Постельный режим с о физических нагрузок создаетагоприятныйбл психологический климат для выздоровления. Лечебное питание представлено диетой №5 с и и острой пищи. Разрешаются вареные, тушеные и запеченные б овощи и обильное питье минеральной воды (до енная2л в терапиясутки). включает дезинтоксикационную и метаболическую терапию. С э используют внутривенные капельные инфузии 5% раствора декс Рингера, кристаллоидов, 1,5% меглюмина натрия сукцината, а меглюмина + метио-на н+икотинамида + янтарной кислоты, витамино антиоксидантов и гепа-тектопроровадеметио( нин, глицирризиновая кислота + фосфолипиды, фосфолипиды, орнитин, препараты урсодезоксихолевой ки используют и плазмаферез.
805
Этиотропная (специфическая, противовирусная) терапия включ интерферона, нуклеозиды (нуклеотиды) и назначаетсятолько инфекционистами, гастроэнтерологами, гепато-логами в амбулаторных и стационарных учреждениях.
Госпитализация больных с ГA проводится по эпидемическим и показаниям. Больные с легкой степенью тяжестью могут прохо лечение, проживая дома. Противовирусназначаетсяетерапия. нВсем паци с вирусными гепатитами необходимо следить за ежедневным оп кишечника. Для дезинтоксикации назначаются энтеросорбенты.
Схема лечения больного ГA.
1.Этиотропная терапия не проводится.
2.Патогенетическая терапия.
Купирование интоксикационного синдрома: обильное питье минеральной воды, внутривенное введение 5% раствора декстрозы, 5% аскорбиновой кислоты, 0,9%
раствора натрия хлорида, 1,5% раствора меглюмина натрия сукцината, инозина + меглюмина + метионина + никотинамида + янтарной кислоты до 1,5-2,0 л в сутки под контролем диуреза, в течение 3-5 дней. При холестатическом синдроме: урсодезоксихолевая кислота (10 мг/кг массы тела в сутки) при отсутствии противопоказаний; адеметионин 400-800 мг/сут в/в или в/м; витамин Е + ретинол по 1 капсуле 2 р/день, 10 дней; лоратадин 10 мг 1 р/день 10 дней; энтеросорбенты
(полиметилсилоксана полигидрат 80 г/сут в 4 приема 3-5 дней, кремния диоксид коллоидный до 12 г/сут, 3-5 дней); плазмаферез.
При запорах использовать лактулозу (30-60 мл/сут).
Диспансеризация
Выписка больных ГA (реконвалесцен-тов) осуществляется по клиническим показаниям и лабораторным критериям. Пациенты выписываются самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении размеровпече мии (АЛТ, АСТ)-5 дораз2выше нормы и повышениигобилирубинаобще не боле чем в 2 раза выше нормы.
Переболевшие ГA в течение 2 нед должны считаться временно В дальнейшем, при хорошем самочувствии, возможен допуск к даже при сохраняющемся повышении активностипосколькутрансаминаз,при затяжном течении, ни при затянувшейся реконвалесценции хро наступает. Переболевшим ГA после выписки на срок от 3 до 6 освобождение от физических нагрузок.
Реконвалесценты ГA в лечебном питанииютсяинедостаточнонужда быстро, нед после выписки, могут переходить на общий стол. Употреб исключается на протяжении 6 мес после выписки.
Первый визит пациента, перенесшего ГA, к врачу поликлиники должен состоятьсяпозднее чем через месяц после выписки. В эти должны быть взяты биопробы (билирубин, АЛТ, АСТ). При норм активности трансаминаз и уровня билирубина реконвалесцент диспансерного учета. При обнаружении-либо остаточныхкаких явлений диспансерное наблюдение продлевается на срок до 3 мес.
Переболевшие ГA из декретированных групп и лица, к ним при допускаются к работе по клиническим показаниям, но не ране выписки из стационарачение. В6 темес переболевшим ГA противопоказ профилактические прививки согласно календарю, однако допус
806
экстренным показаниям. Нежелательно в этот период и провед операций, а также назначение гепатотоксичныхаратовлекарственных.
Гепатит В
Гепатит В - (ГB)острая инфекционная болезнь человека, вызываемая-
тропным вирусом, характеризующаяся циклическим течением с астеновегетативным, диспепсическим, артралгическим синдром развитиемжелтухи, геморрагическим синдромом (при тяжелом теч заканчивающаяся в большинстве (90%) случаев выздоровлением
Этиология и эпидемиология
HBV - ДНК-содержащий вирус, принадлежит к семейству гепаднави родуOrthohepadnavirus. HBV высокоустойчиввоздействию физических и хи факторов, сохраняет свою жизнеспособность в сыворотке кров температуре в течение 3 мес. Основным источником инфекции острой или хронической формой-инфекцииHBVи бессимптомные-русоносителиви . Основной фактор передачикровьвирусасперма. Заражение происходи естественными, так и искусственными путями: возможны конта вертикальный (от беременной плоду) и артифициальный (парен медицинские и немедицинскиеипуляции)ман пути передачи.
С 2011 г. отмечается снижение заболеваемости острым ГB сре Москвы, что связано с высокой эффективностью иммунизации п Основное место в структуре заболевших острым ГB принадлежи населению (95-98%), от 20 до 39 лет, с преимущественно половым путем передачи.
Патогенез
HBV попадает в кровь, затем-ты,в гдегепатоцив основном происходит ег репликация. Доказана внепеченочная репликация вируса в кле поджелудочной железы, почках, лимфоцитах, эндотелиоцитах. Сл репликации вируса в цитоплазме и ядре гепатоцита с последо образованием кольцевых ковален-замкнутыхно ДНК способствует длитель персистенции вируса в организме, обусловливаетостьиммуноопосредовансложн элиминации вируса из организма, что и приводит к хронизаци в 10% случаев. Принципиальным отличием патогенеза ГB от др гепатитов является интеграция сегментов ДНК вируса в геном клеток почек, поджелудочной железы и других клеток организ экс-прессируются на клеточной оболочке,ываютсяссвязHLA и распознаются цитотоксическими-клеткамиТ иммуннойсистемы и впоследствии ими лизир Количество и активностьксическихцитото-лимфоцитовТ определяют исход бо а соотношение между субпопуляциями+-лимфоцитовCD4- тип иммунного ответа Если преобладают+-Т1CD4-хелперы и +-CD8цитотоксические лимфоциты с се провоспалительных цитокиов, то заболеваниесясаморазрешающейсязаканчивает элиминацией вируса из организма. Если баланс-лимфоцитовсубпопуляций склоняется в пользу гуморального2-клеток)иммунитетас секрецией(Th провоспалительных циток-4 инов-10,ILILингибирующих цитотоксические то развивается персистенция вируса и возможна хронизация инфек процесса. При острой инфекции элиминация вируса происходит нецитолитическим механизмами. Кроме того,-лимфцитоцитытоксические вызывают апоптоз. Избыточный апоптозоцитовнекрозмогутгепатпривести к фульминантному течению гепатита. В патогенезе ГB имеет зна механизм, при котором инфицированный вирусом гепатоцит при свойства, что приводит к образованию АТ к собственным клет
807
Классификация
1.Клинические варианты: желтушный, безжелтушный, субклинич
2.По этиологии различаются: острый и хронический-агентом; без-агентаГB с .
3.По длительности и цикличности течения: острое (до 3 мес) с рецидивами и обострениями (клиническими и биохимическими); хрон (длительность более 6 мес).
4.Хронический ГB по принципу инфицированности «диким и мут HBe-позитивный хронический-негативныйГBHBe хронический ГB.
5.По тяжести течения: легкая,-тяжелая,среднетяжелая, фульминантная.
6.Осложнения: печеночная кома и воспалительные заболевания
7.Исходы: при остром ГB: выздоровление, затянувшаяся рекон хронический гепатит, летальный исход; при хроническом ГB: носительство, ЦП, гепатоцеллюлярная карцинома, летальный исх
Клиническая картина
Инкубационный период при ГB длится от 4 нед до 6 мес,-4 в среднем 2 мес.Продромальный период острого ГB может носить астеновегетативны (слабость, утомляемость,ть,разбитосГБ, нарушение сна) с диспепсичес (снижение аппетита, тошнота,-гастриитяжесть ив правомэпи подреберье)
синдромом и может длиться от 1 до 5 нед. 30% больных в это ломота в крупных суставах и полиморфная сыпь.отУ периодвсехпацие увеличивается печень и в биохимическом анализе крови регис активности печеночных трансаминаз. В конце продромального периода появляется потемнение мочи, иктеричность склер. У больных в связитсутствиемо продромального периода заболевание потемнения мочи и желтушности склер.
С появлениемжелтухи самочувствие пациента ухудшается: аппетит с до анорексии, тошнота становится постоянной, появляется рв слабость. Продолжительность-желтушногопред периода составляет от 2 Интенсивность желтухи нарастает постепенно и также постепе Активность печеночных ферментов в этот период достигает св превышает норму-100в 20раз. яжеломПрит течении болезни присоединяю геморрагический синдром и симптомы печеночной энцефалопати периферической крови при этом изменений нет. В этот период холестатического синдрома, при котором пациент жалуется на зуд,бессонницу, слабость. Цвет кожных покровов -становится с зеленоватым оттенком. Печень значительно увеличена. Уровен повышаться до 400 мкмоль/л, также повышаются уровень ХС и активность других печеночныхнтов прифермехолестазе повышена -умерен10 раз).
Период реконвалесценции характеризуется улучшением клинического са нормализацией биохимических показателей-6 месв. течениеУхудшение3 самочувствия, ферментативное обострение миягипербилирубинепациентов в период реконвалесценции могут быть предвестниками затяжног течения, что требует дообследован-инфекциюя наи аутоиммунный процесс
Диагностика
Критериями острого ГB являются: преимущественная заболевае населения, длительный преджелтушный период (постепенное нач
808
астеновегетативным, диспепсическим и артралгическим синдро парентеральный эпиданамнез (беспорядочные незащищенные пол операции, различные медицинские (стоматолкие,эндоскопическиегичес и гинекологические) обследования и немедицинские (косметичес пирсинг, татуаж) повреждения кожи и слизистых оболочек в т ухудшение самочувствия больного при появлении желтухи; выр гиперферментмия при отсутствии воспалительной реакции в клин крови и положительный результат серологической диагностики
Основным маркером ГB является HBsAg, который появляется в инкубационном периоде, сохраняется в желтушраннейом и период реконвалесценции. В случае острого ГB HBsAg перестает реги сыворотке крови пациента через 3 мес от начала желтухи. В появляться АТ к HBsAg, которые длительно сохраняются в кро другими маркерамиеAg,(HBанти-HBcoгe IgG) свидетельствуют о перенес
Выявление HBsAg является основным маркером для обнаружения HBsAg подлежат следующие категории населения:
1)беременные в I и III триместре;
2)реципиенты крови и ее компонентов,анови тканейорг в течение 6 мес п переливания или пересадки;
3)персонал медицинских организаций при приеме на работу;
4)пациенты центров гемодиализа;
5)пациенты перед выполнением плановых хирургических вмешат
6)пациенты наркологических-венерологическихкожно диспансеров один
7)контактные лица в очагах ГB (члены семьи);
8)лица из групп риска: потребители инъекционных наркотиков партнеры; лица, оказывающие услуги сексуального характера; практикующие сексчинас ми;уж лица с большим количеством случайн партнеров;
9)лица, находившиеся в местах лишения свободы;
10)доноры крови и ее компонентов, доноры спермы и органов;
11)больные с хроническими заболеваниями печени невирусной э в год).
Одновременно с HBsAg в крови появляются АТ к сердцевидному антигену -антиHBcore, которые сохраняются всю жизнь. Диагностич имеют только-HBcoreанти класса М.
В конце инкубационного периода в крови появляетсяHBеAg,еще один однако через несколько дней после появления желтухи HBеAg появляются АТ к HBеAg.
Различные комбинации сывороточных маркеров могут отражать
Значение серологических маркеров при ГB:
■HBsAgмаркер возможногоналичия HBV при острой и хронич-инфекции;скойHB
■анти-HBcore IgM - маркер активной репликации HBV, острой инфекц
809
■анти-HBsAg - маркер, свидетельствующий о ранее перенесенной и поствакцинальном иммунитете;
■анти-HBcore IgG - маркер, свидетельствующий об инфицировании челове или перенесенной-инфекции;HBV
■HBeAg - маркер, свидетельствующий о репликации HBV;
■анти-HBeAg - маркер, свидетельствующий о завершенной репликац диагностики ГB активно использует-диагносятика,позволяющаяПЦР выявлять Д ГB в сыворотке крови, в лимфоцитах, клетках печени. Уровен свидетельствует об активности инфекционного процесса и нео эффективности противовирусного лечения.
Критерии тяжести острых вирусных гепатитов и печеночная энцефалопатия
Для оценки тяжести состояния больных острыми гепатитами не ориентироваться на степень выраженности интоксикационного цитолитического синдрома и состояние-синтетиче-белковоскойфункции печени.
Синдром печеночинтоксикацииой включает слабость, снижение апп диспепсические расстройства. При нарастании интоксикации у слабость вплоть до полной адинамии, появляются тошнота, рв головокружения, сонливость днем, кошмарныедения,ощущенияснови «провалов дезориентация во времени, снижение интеллекта и критики к
Цитолитический синдром характеризуется степенью повышения печеночных ферментов, значения которых при тяжелом течении нормальные пределы100 враз, а при крайне тяжеломрезкотеченииснижаться ( характеризует массивный цитолиз), а уровень -билирубина,значительно на повышаться (феномен билирубин-ферментной диссоциации).
Белково-синтетическая функция печени оцениваетсяюуровняпо снижениальбумн и протромбинового индекса. Проявления геморрагического син носовое кровотечение, следы кровоизлияний после венепункци учитываются при оценке степени тяжести больного с вирусным Тяжелая форма итагепатможет сопровождаться остройразвитиемпеченочной энцефалопатии, в течение которой выделяют 4 стадии (фазы). I ст печеночной энцефалопатии характеризуется клиническими симп соответствующими тяжелому течению вирусного ость,гепатитаап тия,(возб эйфория, утомляемость, НР сна, бессонница ночью и сонливос сновидения, легкий тремор, нарушение координации), поэтому крайне внимательны к пациентам с тяжелым течением вирусног пропустить развитие тяжелого осложненияпеченочной комы.
II стадия характеризуется выраженной сонливостью и заторможенно частичной дезориентаций его в месте и пространстве, неадек замедленной реакцией на осмотр (односложностьвпаузами),ответ«хлопающ тремором (астериксис), дизартрией.
При III стадии острой печеночной энцефалопатии у пациента может реакция на громкий окрик, отмечаются сопорозное состояние, полная дезориентация, невнятнаяречь,и нечеткагиперрефлексия, появля патологические рефлексы (Бабинского, Гордона), гипервентил запах изо рта.
IV стадия острой печеночной энцефалопатии, или -печеночнаятяжелая стадиякома печеночной энцефалопатии, выражающаясяииответао сутствна раздражите отсутствии сознания.
810