3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2е_издание_А_И

Рис. 12.3. Терапия простого герпеса

В периоде рекон-валесценции/остаточных явлений может отмечаться остаточное шелушение, либо временная гипоилирпигментация,гипе либо рубцы. Боль персистировать в течение недель или месяцев. У людей пожил возникать стойкая постгерпетическая невралгия (более 1 мес

791

При абортивной форме ОГ везикулез-ные элементы отсутствуют,легкое,течение несколько днейПри буллезной. форме ОГ возникают большие вялые пузыриГеморрагическая. форма наблюдается у больных, страдающих гемо длительно получающих ГКили цитостатическую терапию-лезных.Содерж элементов имеет геморрагический характер, течение тяжелое,- выражен ротоксикоз. Прогноз часто неблагоприятныйГангренозная (некротическая. )

форма развивается у ослабленных и пожилых больных с такими с заболеваниями, как СД, ЯБ желудка и др. При этомваниеотмечаетсдолго н заживающих глубоких гангренозных язв с «грязным» дном и по течение тяжелое, септическоеГенерализованная. форма ОГ обычно наблюдается- у 10% лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями:-лейкозлимфомой, злокачественными опухолями внутренних органов, а также у пацие иммуносупрессивную терапию: цитостатики, ГК, рентгенотерап форме отмечается появление распространенных везикулезных э участках кожи и слизистых,вныха такжеформ ислина внутренних органах заболевание в этой форме заканчивается летальнымДиссеминированнаяисходом.

форма - появление егментарныхкакс везикулезных высыпаний, так и р везикул, расположенных вдали от пораженногопожилыхдерматома,. час

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинических проявлени подтверждение обычно не требуется. При необходимости диффе диагностики и атипичныхметформахдыдиагностики те же, что и при оспе.

Лечение

Немедикаментозное и медикаментозное лечение

Показано соблюдение режима и диеты, аэрация помещения. Зап ванн, душа, кожу вокруг очагов протирают 2% салициловой ки подсыхания всех пузырьковгигиенические ванны. Местнообработкапроводится элементов сыпи 1% спиртовым раствором бриллиантовой зелени концентрированным раствором калия перманганата, или суспен Возможно применение местных противовирусныхацикловирпрепаратов, ( эпервудин,аммония глицирризинат, мази с интерфероном, диоксотетрагидрокситетрагидронафта-лин). Послерешенияраз кожных высыпаний используют методы нефармакологической терапии: рефлексотер импульсные диадинамические токи, чрескожную нейроэлектрост-цию, регионарную симпатическую блокаду нервов, гипербарическую ультразвук,ьтрафиолетовоеул облучение-2 процедуры)(1 .

Препаратами первого ряда этио-тропной терапии являются: ацикло-вир внутрь 800 мг 5 р/сут, или вала-цикловир внутрь 1000 мг 3 р/сут, или фамцикловир внутрь 500 мг 3 р/сут. Длительность терапии 7-10 сут. При распространенной форме, атипичной форме, иммуносупрессии, диссеминированной форме с поражением кожи, глаз, внутренних органов показана внутривенная инфузия ацикловира 10 мг/кг массы тела каждые 8 ч, или валацикло-вир внутрь 1000 мг 3 р/сут, или фамцикловир внутрь 500 мг 3 р/сут в течение 7-10 дней. В тяжелых случаях возможно

однократное введение иммуноглобулина человека нормального 5-10 мл внутримышечно.

К этиотропной терапии при ОГ также относятся: синтетическое комплексное производное пурина инозин пранобекс внутрь после еды 500 мг 3-4 р/день), препараты интерферона (человеческий интерферон в/м 10 000 000 ЕД в течение 5

сут, комбинированный препарат интерферон альфа-2b человеческий ре-комбинантный + ацикловир + лидокаина гидрохлорид в форме мази, комбинированный

792

препарат интерферон альфа-2b человеческий рекомбинантный + альфа-токоферола ацетат + аскорбиновая кислота в форме мази, свечей, геля), индукторы интерферонов (меглюмина акридонаце-тат, тилорон), иммуномодуляторы растительного происхождения эхинацеи пурпурной травы сок, облепихи крушиновидной листьев экстракт).

Патогенетической терапией является назначение антигистаминных средств внутрь мебгидролин по 1 драже 3 р/сут, или клемастин 1 таблетка 2 р/сут, или хлоропирамин 1 таблетка 3-4 р/сут, или ципрогептадин 4 мг 3 р/сут, или эбастин 1-2 таблетки 1 р/сут, или лоратадин 1 таблетка 1 р/сут), дезинтоксикационной терапии (коллоиды, кристаллоиды, растворы электролитов). Антигистаминные средства местно не показаны.

Симптоматическая терапия включает жаропонижающие средства (ибупроф,енпарацетамол) при повышении температуры более 38,0 °С обезболивающие средства. Противоболевая терапия проводитсяступенчатой «лестнице обезболивания ВОЗ» и принципам-ропатическоготерап болевого синдрома.

Три ступени терапии болевого синдрома по ВОЗ:

■ступень 1: слабая боль- неопиоид-ные анальгетикипарацетамол внутрь500-1000 гм 4-6 р/сут, суточная доза максимальнаяме-тамизол4000натриямг,250или-1000 мг внутрь2-3 р/сут, или ибупрофен 100-200- 400 мг 3-6 р/сут до суточной дозы 1200 мг, или целекоксиб 100-200 мг внутрь 1-2 р/сут до суточной дозы 400 мг, мелоксикам внутрь 7,5-15 мг 1 р/сут и др.);

■ступень 2: умеренная боль- неопиоид-ные анальгетики + слабые опиоидны анальгетикитрамадол внутрь-10050 гм до суточной дозыпропионилфе400 мг,- нилэтоксиэтилпиперидин 10-20 мг защечные таблетки доморфин120таблеткимг/сут, или капсулы продленного действия0мг навнутприемь1 доналоксон3 р/сут,+ оксикодон таблетки продленного действия 5 мг + 2,5 мг/10 мг +

мг/сут,фентанил трансдермальная терапевтическая система (ТТС) 1 пластырь3насут);

■ступень 3: сильная (нестерпимая боль) - неопиоидные анальгетики + сильные опиоидные анальгетики (про-пионилфенилэтоксиэтилпиперидин до максимальной суточной дозы 240 мг, морфин - на 3-й ступени терапии боли доза не ограничена, налок-сон + оксикодон до максимальной дозы 80 мг + 40 мг/сут, бупренорфин + на-локсон до 8 таблеток в сутки, фен-танил ТТС 12,5, 25, 50, 75, 100 мкг/ч на 72 ч).

На каждой ступени терапии болиобавозможнолениепрепаратовд -адъювантной терапии (антидепрессанты, противосудорожные, седативные, с транквилизаторы, антигистаминные,НейропатичеГК) (риский. 12болевой.4).

синдром при ОГ не поддается лечению только опиоидными и неопиоидными анальгетиками. Необходимо обязательное назначение специальных патогенетических средств:

1) антиконвульсанты - прегабалин внутрь в разовой дозе 50, 75, 150 и 300 мг до суточной дозы 300-600 мг или габапентин 150-300 мг на прием внутрь до максимальной суточной дозы 1800-3600 мг;

793

Рис. 12.4. Терапия опоясывающего герпеса

794

2) антидепрессанты - амитрип-тилин 10-25 мг на прием внутрь до 200 мг/сут, или венлафаксин 37,5 мг внутрь до суточной дозы 75-225 мг, или дулоксетин 3060 мг внутрь, разовая доза до 60120 мг/сут;

3) лидокаин ТТС (пластырь) от 1 до 3 пластырей на больное место на 12 ч с последующим перерывом на 12 ч (нельзя на поврежденную кожу).

Осложнения

Осложнения ОГ возникают, как правило, у лиц с иммунодефици инфекция кожи, пневмония, парез лицевого нерва, постгерпет менингоэнцефалит, энцефалит, менингит, поперечный миелит, ангиит, миокардит, гепатит, гломерулонефрит, артрит.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеозэто -антропонозное инфекционное заболеван случаев вызываемое-гоВГЧтипа4 Эпштейна-Барр.

Этиология и патогенез

ВЭБонкогенный вирус, тропный- и В-лимфоцитамк Т . ВЭБ инфицирует- B лимфоциты, благодаря которым распространяется по всему орг (трансформация-лимфоцитовB -вмортальныеим плазматические клетки, поликлонального синтеза-глобулинов,γ определяемых как неспецифиче гетерофильные АТ). Активированные-лимфоцитыВ стимулируют пролиферацилимфоцитов, что влечет увеличение лимфатических узлов, мин печени. После первичногоанияинфицировВЭБ остается в оргвланизметентной форме в-лимфоцитахВ и эпителиальных клетках ротовой полости; может приводить к моноклональной неконтролируемой лимфопро

Источник инфекциибольной или инфицированный человек (вирусует пр слюне). Путь зараженияконтактный (со слюной), а также при перели трансплантации. Контагиоз-ность низкая.

Клиническая картина

Инкубационный период-50 дней30 (чаще15 4дней). У детей и лиц пожило возраста часто инфекция ессимптомнопротекаетб. Продромальный период характеризуется постепенно нарастающими гриппоподобными-2 нед).си

Для стадии клинических проявлений характерны синдромы: 1) интоксикациитемпература тела до 40 °С -14в течениедней,даиног10до 3 нед; 2 фарингит и тонзилсильнаяит боль в горле, затруднение глотания, увеличены, покрыты характерным экссудатом (картина напомин ангину), покраснение горла,-техиичастона нёбе,пе неприятный запах из параорбитальный отек; 3) гепатоли-ный- гепатитнль длится до 4 нед, про обычно без желтухи, увеличение селезенки-3-й неделевозникаетболезнина 2 у больных и проходит-10черездней;7 4) полилимфадени- тическиеа узлы достигают больших размеров, более 3 см, эластичные, подвижные, бо спаяны между собой, часто с отеком перинодулярной ткани. У поражаются заднешей-ные,переднешейные и поднижныеечелимфоузлы,юст реж встречается генерализованная лимфаденопатиячением подмышечныхсвов и паховых узлов. Лимфаденопатия сохраняется длительно, - до 6 макулярная и/или папулезная, может появиться полиморфная, синдром хронической усталости.

У взрослых инфицирование ВЭБ чащетнетипичнопротекае и требует подтве в случае длительного фарингита с экссудатом на миндалинах,

795

стандартному лечению и сопровождающегося спленомегалией и реактивностью лимфоузлов.

Диагностика

Клинический анализ крови выявляетнию, нейтропению,лейк лимфоцитоз, плазматических клеток-го дня.С болезни:5 лейкоцитоз (возможен гип до 50×109/л), содержание одноядерных лейкоцитов (лимфоциты, м атипичные мононуклеа-ры- клетки Пфейфера) к-йконцунедели1 досаетиг-809 %.

Пик лимфоцитоза (относительный, абсолютный) обычно достига-3- й неделе заболевания. Мононуклеарная реакция-6 мессохраняетсяи даже годы3

ИФА позволяет определить IgM и IgG к капсидному антигену ( появляются викро87100% больных в первые недели заболевания и пика на-4-й3 неделе. Являются лучшими маркерами острой инфекц течение-3 1мес и далее не определяются. IgM и IgG к ранним а выявляются в остром периоде узаболевания70-90% больных. Циркуляциядол 3 меспризнак хронизации. Увеличение титров IgM и IgG к VCA больного высоких титров-1 свидетельствуетIgGк NA о рецидиве. Возмож применение -ПЦРдиагностики для идентификации ДНК моче,вирусаслюне,в кров биоптатах.

Дифференциальная диагностика

ЦМВ, дифтерия, инфицирование HSV, острый ретровирусный син краснуха, вирусный гепатит, острый лейкоз, медикаментозные после фенитоина и сульфаниламидов), токсоплазмоз.

Лечение

Немедикаментозное

и медикаментозное лечение

Общие рекомендации заключаются в отдыхе, избегании травм и физической нагрузки при -лииспленомега.При лимфопролиферативном синд можно рассмотреть назначение ганцикловира или ацикловиратическое.

лечение включает применение жаропонижающих и болеутоляющих (предниз1онмг/кг массы тела, максимально 60-7мг/сутдней, вс течени последующим постепенным снижением дозы). АБТбактериальныхпоказана при осложнениях цилл(пенины, макролиды, цефалоспорины), противопоказаныампицилл,инсульфаниламиды другие препараты, угнета кроветворение.

Осложнения

Случаются редко: вторичные бактериальные инфекции-турация(горла,ДП (вследствие увеличенных лимфатических узлов), инфильтрат л эпиглоттит; гематологическиеанемия, мбоцитопения,тро редко гранулоцито гемофагоцитарный синдром;- повреждениеЦНС черепно-мозг вых нервов (чаще всего VII),-фоцитарныйлим менингит и энцефалит, поперечный миел эпилептические припадки, синдром-Барре,Гийенапсихоз; - сердцемиокардит, перикардит,-блокадаАВ I степени, коронароспазм; разрыв селезен злокачественные новообразования.

Цитомегаловирусная болезнь у взрослых

Цитомегаловирусная болезньхроническая антропонозная инфекционная вирусной этиологии, характеризующобразиемяся многоклинически выраженн форм.

796

Этиология

Возбудитель цитомегаловирусной- Cytomegalovirusболезни hominis (ВГЧ-го5 типа).

Патогенез

При постнатальной цитомегаловирус-ной болезни входными воротами для возбудителя служат слизистые оболочкидыхательнойротоглотки,системы, пищеварительного и генитального трактов. После преодоления ворот и его локального размножения наступает кратковременн и лимфоциты переносят вирус к различным органам. Вирус пер размножается в эндотелиоцитах. Несмотря на клеточный и гумор индуцирует хроническую латентную инфекцию. Резервуаром вир моноциты, лимфоциты, эндотелиальные и эпителиальные клетки характерна пожизненная персистенция.

Эпидемиология

Единственный хозяин и источникчеловекинфекции.Заражение вирусом воз половым, парентеральным, вертикальным путями,-бытовыма такжепутем,конт который обеспечивается аспирационным механизмом передачи в слюну при близких контактах.

Классификация

Заболевание классифицируют в зависимости от сроков и механ врожденная и приобретенная -вируснаяцитомегалоболезнь (антенатальнаянатальная и постнатальная). По степени активности вируса:- рующая, активная (низкой, средней, высокой степени). В зав или повторного заражения: острая инфекция, реактивация вир

Клиническая картина

Цитомегаловирусная болезнь начинается с продолжительной ли неправильного типа с подъемами температуры тела выше 38,5 °С, проявляется выраженной слабостью, быстрой утомляемостью, с аппетита, существенным снижениемпотливостьювеса, реже по ночам, артра миалгией. Развиваются тромбоцитопения, лейкопения, появляются атипич мононуклеары, нарушаются функции печени. Постоянно поражаю что проявляется в одышке, гипоксии, больных беспокоит сухо Рентгенологически выявляются интерстициальные, реже инфиль изменения, обычно двусторонние, преимущественно в нижних до поражения ЖКТ: язвы пищевода, желудка,-гепатит,кишечника,осложняющиеЦМВ кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Хронический энце энцефалопатия первоначальновляютсяпроянарастающей апатией, котора несколько недель или месяцев переходит в деменцию. -Возможн ретинита, проявляющегося участками некроза на сетчатке, ко расширяются.

Диагностика

Рекомендовано проведение клиническогоализакр вианс определением лейкоцитарной формулы, общего анализа мочи, биохимического (общий билирубин и его фракции, АЛТ, АСТ, ЩФ,мочевиГГТП,наамилаз креатинин, протеинограмма, протромбиновый индекс). Рекомен серологических маркероввыявлениеЦМВ АТ классов IgG и IgM в сыво а также определение индекса авидности АТ IgG при помощи ИФ хемилюминесцентного иммуноферментного метода или иммуноблота Рекомендовано проведение молекулярно-биологи-ческого исследо- выявлениеания

797

ДНКЦМВ в крови, моче, слюне, бронхоальвеолярном лаваже, ли жидкости, а также определение количествакрови,ДНКликвореЦМВ методом Возможно определение антигенов ЦМВ в биологическом материа использованием реакции иммунофлуорес-ценции, иммуноцитохимического м mRNA NASBA. По показаниям могут быть использованы инструме исследования:УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного прост рентгенография органов грудной клетки, фибробронхоскопия, головного мозга, люмбальная пункция, исследование ликвора; специалистов (офтальмолога, строэнтеролога,невролога, пульмонолога, кардиолога).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с инфекциями, вызы герпесвирусами, острой-инфекцией,ВИЧ стрептококковым тонзиллитом,- бактериальными заболеваниямидыхания,органо дебютом-матологическогоонкоге заболевания.

Лечение

Немедикаментозное и медикаментозное лечение

Этиотропная терапия с использованием ганцикловира или валг рекомендуется в качестве метода выбора всем пациентам, инф первичным эпизодом заболевания или с рецидивом, независимо степени тяжести заболеванияГанцикловир .назначается внутривенно из расчета 5 мг/кг, растворенный в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора декстрозы, в течение одного часа 2 р/сут; продолжительность индукционного курса составляет 14-21 день. В дальнейшем назначают поддерживающий курс - 6 мг/кг 5 раз в неделю или 5 мг/кг ежедневно. Продолжительность лечения определяют индивидуально. При ЦМВ-ретините назначают валган-цикловир по 900 мг 2 р/сут в течение 21 дня; поддерживающая терапия - по 900 мг 1 р/сут до исчезновения симптомов заболевания и ДНК ЦМВ из крови.

При наличии активной ЦМВ-инфекции у беременных рекомендовано применение иммуноглобулина человека антицито-мегаловирусного по 1 мл/кг/сут внутривенно трехкратно с интервалом 2 нед.

Всем пациентам назначаются синтетические индукторы интерферона: оксодигидроакридинилацетат натрия применяется в/м, по 250 мг (4-6

мг/кг), курс лечения 5-7 инъекций в течение 10-15 дней с интервалом 48 ч; при необходимости в разовой дозе до 500 мг с интервалом 18-36 ч (курсовая доза зависит от характера заболевания); меглюмина акридонацетат 3 инъекции с интервалом в 24 ч и далее еще 3 инъекции с интервалом в 48 ч. В период ремиссии рекомендуется одна инъекция в неделю 250 мг препарата с целью профилактики рецидивов. После месячного курса лечения следует сделать перерыв на 4-5 нед.

Рекомендуется проведение патогенетической (дезинтоксикацио метаболической,антиоксидантной) и симптоматической терапии (жа

Литература

1.Внутренняя медицина, основанная на доказательствах / Под ред. А.И. Мартынова, В.А. Кокорина. М., 2018. 10-е изд. 1680 с.: илл.

2.Герпеcвирусные инфекции человека: руководство для врачей / Под ред. В.А. Исакова. СПб.: СпецЛит, 2013. 2-е изд., перераб. и доп. 670 с.: илл.

798

3. Долгих Т.И., Минакова Е.Ю., Сербаев Д.А. Герпесвирусные инфекции: стратегии диагностики // Поликлиника. 2014. № 4-1. С. 4-7.

Синдром желтухи

Желтухаочень яркий клинический признак, который замечают сами окружающие их люди, врачи и который в большинстве случаев вирусным гепатитом. Спектр нозологических форм, при которы желтухи, необычайно широк. Врач преждеисключитьвсего долженилиподтверд инфекционную природу желтухи, что продиктовано в первую оч эпидемиологическими правилами.

Ранняя диагностика, целенаправленная госпитализация, своев имеют наибольшее значение как для самого пациеегонта,фекционнымстрадаю заболеванием с желтушным синдромом, так и для его окружени Наиболее важным в диагностике инфекционных болезней с желт детальный сбор эпидемиологического анамнеза в пределах инк предполагаемой инфекции и выявление патогномоничных симптомов настоящей главе представлена-эпидемиологическаяклинико характеристик основных заболеваний с желтушным синдромом.

Желтуха может проявляться изменением цвета кожи и слизисты уздечка языка, нёбо), а также физиологических отправлений. сопровождаться кожным зудом. Для выявления синдрома желтух использовать дневное освещение, сравнивать цвет кожи больн здорового человека, осматриватьлькокожныене топокровы, но и слизист оболочки глаз и ротоглотки, обращать внимание на внепечено поражения печени (телеангиэ-кознотазии,расширенныевари вены на живот грудной клетке, пальмарную эритему, отеки, артралгии, экза тромбоцитопению и т.д.) и осматривать цвет физиологических Сравнительно легко выявить желтуху у пациента, намного сло желтухи.

Различаютжелтухи истинные, в основе которых лежит нарушение пигмен иложные желтухи, имеющие разные причины. При псевдожелтухе кожа синей лампы приобретает зеленоватый оттенок.-оранжевыйСвоеобразный оттенок кожи отмечается при избыточном употреблении пациен каротинсодержащих продуктов (морковь, апельсин)иентов приилипоражениу пац печени с нарушением метаболизма каротина. Окрашивание-оранжевыйкожи цвет происходит постепенно, причем более интенсивная желто отмечается в области стоп, подбородка, ладоней и вокругпри су этомне меняется. Общее самочувствие человека не страдает, п увеличивается, и уровень билирубина в сыворотке крови не и тщательно собранный анамнез и внимательный осмотр пациента правильному диагнозу, а назначениеональногораципитания- к восстановлению цвета кожных покровов.

Кроме того, псевдожелтуха, вызванная гиперкаротинемией, на гипотиреозом. Помимо желтушного (персикового) оттенка кожи можно выявить другие симптомыолевания,данного забтакие как сонливост заторможенность, гипотермия, зябкость, ломкость и выпаденитальный (микседематозный) отек, снижение аппетита, склонно

Псевдожелтуха наблюдается у пациентов, принимающихя акрихин малярии, некоторых гельминтозов, кожного лейшманиоза. В пр

799

акрихина в организме человека образуется вещество, окрашив оттенок.

Таким образом, тщательно собранный пищевой, лекарственный эпидемиологического анамнеза у пациента, позволяющего предпол источник заражения, отсутствие цикличности течения болезни характерных для инфекционного заболевания), отсутствие дру инфекционного заболевания (темперь,арттуралгия,сып лимф-нопатия,де гепатоспленомегалия и т.д.), отсутствие желтушной окраски изменения окраски физиологических отправлений (ахолия стул уже на догоспитальном этапе провести дифференциальнуюсключитьдиаг псевдожелтуху.

При истинной желтухе, связанной с гипербилирубинемией (нар обмена), желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек с при превышении уровня билирубина в сыворотке-3 кровираза, пациентчто составляет-6040мкмоль/л.

При дифференциальной диагностике истинных желтух необходим особенности нарушения отдельных звеньев (этапов) пигментно

Обмен билирубина (пигментный обмен)

Физиологическое разрушение эритроцитов происходитагамив селезенке,макроф костном мозге и печени-120черездней,100с образованием гема и били который, в свою очередь, превращается в билирубин с помощь биливердинредуктазы. Известно, что из 1 г гемоглобина обра билирубинаким,т образом, за сутки в организме человека синте мг билирубина. Этот практически нерастворимый в -воде билир югированный, непрямой, свободный) связывается с альбумином в печень, где с помощью рецептороватываетсязахвгепатоцитами. В гладко эндоплазматическом ретикулуме-тоцитагепапроисходит соединение (конъ билирубина с глюкуроновой кислотой и образование конъюгиро связанного, водорастворимого) билирубина, которыйтся активно желчный капилляр и далее в кишечник. В кишечнике под дейст флоры происходит отщепление-новойглюкурокислоты (деконъюгация пигм образование стеркобилина и уробилина. Поэтому коричневый ц свидетельствует об адекватномпоступлении желчи в кишечник. Определе количество билирубина абсорбируется в кишечнике и повторно вжелч,ь а небольшая часть выделяетсяйвидес мочоурбилиногена. Почк могут экскретировать диглюкуронид билирубина. Этим объясня мочи, типичный для печеночной -ночнойи/или подпечежелтухи. Тогда как пр надпече-ночной желтухе билирубин в моче отсутствуетняетсяи цвет. м

Часть билирубина-30%)(20образуется из гемсодержащих протеинов ( миоглобина, цитохрома Р450), локализованных преимущественн печени.

Типы желтух

При нарушении билирубинового обмена на этапах его образова развиваетсянадпеченочная желтуха. В сыворотке крови больных выявляется преимущественно неконъюгированный (непрямой) билирубин. Др надпеченочной желтухи- «гемолитическая». Она связана с самой част единственной причиной еегемолразвизомтия эритроцитов при наследст или приобретенных гемолитических анемиях. Желтуха, сопрово повышением концентрации непрямого билирубина, может быть с увеличения образования билирубина, но и нарушенияна транспор (нарушения процесса связывания с альбумином крови)- или его

800