3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2е_издание_А_И
.pdf
3 - сохранено самообслуживание, ограничена непрофессиональная и профессиональная деятельность;
4 - ограничены самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность
Дорентгенологическая (1-я стадия, аксиальный спондилоартрит) - это отсутствие достоверных рентгенологических изменений как в сакроилиальны признаков двустороннего-илиитса-крой2стадии и выше или односторонне-й стадии и выше по Келлгрену), так и в позвоночнике (нет син имеется достоверный сакроилиитданным пМРТ.
Развернутая (2-я стадия) устанавливается при выявлении на рентгеногра достоверного сакроилиита (двусторонний
2- й стадии и выше или односторонний
3- й стадии и выше по Келлгрену), но при отсутствии четких позвоночнике в виде синдесмо-фитов.
Поздняя (3-я стадия) диагностируется при наличии на рентгенограмме достоверного сакроилиита и четких структурных изменений в (сакроилиит + синдесмофиты).
Активность анкилозирующего спондилита определяетсяиндексампо ASDAS (AS Dis
Activity Score - счет активности болезни) или BASDAI (Bath ASDise Басовский индекс активности анкилозирующего спондилита): н анкилозирующего спондилита устанавливается при<1,3/<2,0значениях и соответственно; умеренная- 1,3активность-2,1/2,0-4,0; высокая активность- 2,1- 3,5/4,0-7,0; очень высокая активность- >3,5/>7,0 соответственно.
Клиническая картина
Центральное место в клинической картине анкилозирующего сп занимаетпоражение аксиального скелета с развитием боли в спине воспалительного характера, критериями которой являются:
■хроническая боль в спине (дболительноее3 месть);
■возраст начала боли <45 лет;
■постепенное начало;
■улучшение после выполнения упражненфизический;х
■отсутствие улучшения в покое;
■ночная боль (с улучшением при пробуждении).
Постепенно поражение «поднимается» вверх по позвоночному- с подвздошных сочленений и поясничного отдела,-груднойохватываяотделшей позвоночника,также реберно-позвоночные суставы. Появляется ограни подвижности позвоночника, связанное с выравниванием поясни увеличением грудного кифоза, рефлекторным напряжением мышц отделе позвоночника болевой синдромобусловленможет бытьподвывихом в срединном атлантоосевом суставе, развивающимся вследствие между передней дугой атланта и зубом осевого позвонка, а т позвонка кзади или вверх, что может вызывать компрессию сп появлением неврологических симптомов. В далеко зашедших кл пациентов с анкилозирующим спондилитом формируется «поза п проявляющаяся выраженным кифозом грудного отдела позвоночн и сгибанием ног в коленныхх,а суставатакжерезким ограничением экск клетки.
721
У некоторых пациентов развивается артрит периферических су проксимальных (тазобедренных, плечевых), в виде моноартрит несимметричного олигоартрита нижних конечностейаболевания. Дебютс з периферического артрита характерен для детского возраста.
Дистальные суставы вовлекаются редко, на более поздних ста поражение имеет асимметричный характер. Характерными, но б локализациями артрита считаютно-нижнечелюстные,височ грудино-ключичные, грудино-реберные, реберно-позвоночные, плюснефаланговые суставы, а развитие симфизитов.
В случае развития энтезита в воспалительный процесс могут вовлекаться их оболочки, апоневрозы (подошвенныйит),капсулафасци суставов (капсу синовиальные сумки (бурсит), межостистые связки. Наиболее пяточного сухожилия и подошвенного апоневроза.
К неспецифическим внесуставным проявлениям заболевания относятся утомлени анорексия и умеренная лихорадка.
Наиболее частое внесуставное проявление,-30%встречаемоепациентов,у 25
- острый передний увеит (иридоциклит), длительность которого обычно не пр мес. Симптомы увеитаболь в глазном яблоке, покраснение, наруше фотофобия слезотечение. Поражение глаз при увеите чаще одн острым развитием и склонностью к частым рецидивам.
Вовлечениесердечно-сосудистой системы наблюдается у пациентов с длител стажем течения болезни. Выявляется аортит, приводящийаортальнойк ра регургитации, вальвулит аортального клапана (АК) и нарушен степени выраженности, иногда вплоть до полной поперечной б
Упациентов с большой длительностью болезни могутнаблюдат птомный и постепенно рующийпрогрессифиброз в верхних долях легких, интерстициальный (базальный) легочный фиброз.
У-56% пациентов развивается поражение почек в видеамилоид нефропатии, возможны лекарственно-обусловленные нефропатии.
Диагностика
Лабораторная диагностика: выявление HLA-B27 почти у 90% пациентов европе расы, увеличение СРБ и СОЭ в периоды обострения заболевани анализ крови и клинический анализ крови, общий анализ мочи выполнены всем пациентам.
Визуализирующие методы
Рентгенография является основным методом выявления структурных крестцово-подвздошных сочленениях (сакроилиит) и позвоночнике-зация позвонков, синдесмофиты).
Рентгенологические стадиита:сакроили
■0-я стадияизменений нет;
■1-я стадияподозрительные изменения;
■2-я стадияминимальные изменения (ограниченные участки с эро субхондральным остеосклерозом без чередования участков суж суставной щели);
■3-я стадияумеренные изменения (умеренно выраженныйс сакроили выявлением одного или более из следующих рентгенологически
722
суставных поверхностей, достоверно выявляемый-ный остеосклероз,субхондраль участки расширения и сужения суставной щели, частичный анк
■ 4-я стадиявыраженныеизменения (полный костный анкилозМРТ- суставо
диагностика при анкилозирующем спондилите. Для диагностики-илиитасакро при анкилозирующем спондилите основное значение имеет выявляемрезонансном исследовании отек костногосивныймозга сигнал(гиперинатен магнитно-резонансных томограммах-режиме)в STIRв прилежащих к суставу- «достоверный сакроилиит»е.толькоНаличисиновита -крестцподвздошныхво сочленений, капсули-таезилита энбез субхондрального отека костно мозга/остеитагласуетсясо с диагнозом активного сакроилиита, но достаточным для его постановки.
На этапе установления диагноза должны быть выполнены ЭКГ и
Важные физикальные признаки, оцениваемые при анкилозирующем спондили нарушения движения ичномвпояснотделе позвоночника в сагиттально выявляемые с помощью пробы Шобера (в норме не менее 5 см), фронтальной плоскости определяют по разнице расстояния от средних пальцев в положении стоя и пристрогоммаксимальномбоковом сгибан туловища в обе стороны (без сгибания в коленных суставах), уменьшается не менее чем на 10 см.
Основнымипоказаниями к консультации ревматолога являются: воспалительна боль в спине, особенно у лиц молсодого,бного трудовозраспота, олигоили моноартриты, энтезиты (в первую-лобурсит,очередь ахилплантарный фасции молодом возрасте, сочетание вышеперечисленных признаков с или воспалительными заболеваниями кишечника (язвенный коли Крона).
Таблица 10.24. Модифицированные-ЙоркскиеНью критерии анкилозирующего спондилита
Клинические критерии |
Боли и скованность в нижней части спины, длительностью не менее 3 мес, |
|
уменьшающиеся после физических упражнений и не стихающие в покое. |
|
Ограничение движений в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и |
|
фронтальной плоскостях. |
|
Уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки в сравнении с нормальными |
|
значениями (для пола и возраста) |
Критерии по |
Cакроилиит двусторонний (II-IV стадия по Келлгрену) или односторонний (III-IV |
визуализирующим |
по Келлгрену) |
методам |
|
Диагностическое |
Диагноз достоверного анкилозирующего спондилита устанавливается при |
правило |
наличии рентгенологического признака в сочетании с любым клиническим |
|
признаком. Чувствительность критериев составляет 83%, специфичность - 98% |
Дифференциальная диагностика
Заболевание необходимо дифференцировать с идиопатическим д гиперостозом скелета, болезньюинфекционнымПеджета, спондилитом (тубер бруцеллез), спондилодисцитом,ниямис позвоночникаизмене при гипопарат-зе, аксиальной остеомаляции, системном остеопорозе, флюорозе, приобретенном кифосколиозе.
Лечение (немедикаментозное, медикаментозное)
Оптимальная терапия анкилозирующе-го спондилита базируетсяциина комби нефармакологических и фармакологических методов.
723
Среди нефармакологических методов лечения анкилозирующего рекомендовать регулярные физические упражнения (лечебная ф постоянно.
Лекарственными препаратами, применяемымилечения анкилозирующегодля спондилита, с доказанной эффективностью являются НПВП, а т группы ГИБП.
Имеются основные положения, которые учитываются при назначении НПВП при анкилозирующем спондилите:
1.анкилозирующий спондилитединственное атическоеревм заболевание, пр котором длительный прием НПВП патогенетически обоснован, в не имеет альтернативы, кроме лечения иФНОα;
2.НПВП являются препаратами первой линии у больных анкилоз спондилитом;
3.НПВП должны быть назначебольномуы анкилозирующим спондилитом с после установления диагноза, независимо от стадии заболева
4.у пациентов с персистирующей активностью анкилозирующего НПВП должна быть длительной;
5.непрерывный прием НПВП замедляетссированиепрогре болезни, в то вре прием «по требованию», т.е. при болях, на прогрессирование
6.при назначении НПВП необходимо учитывать кардиоваскулярнналичие желудочно-кишечных заболеваний и заболеваний почек,такие.Анальгети какпарацетамолитрамадол, могут быть использованыстве дополнительногвкаче краткосрочного симптоматического лечения.
ГК можно применять для локального периартикулярного и внут введения.
Эффективность миорелаксантов,фосфонатовбис при анкилозирующем спон не доказана, поэтому они нерекомендованымогут быть к применению.
Традиционные болезнь-модифицирую-щие синтетические препараты- (суль салазин,метотрексати др.) при -анкилозирующем спондилитеоказалине д своей эффективности и в настоящее время не назначаются.
Терапия ГИБП должна быть назначена/ начата больному при пе высокой активности анкилозирующего спондилита, сохраняющей стандартную терапию НПВП. Также ГИБПназначенымогут бытьпациентам и с низкой активностью заболевания, но при наличии у них факто прогноза (рецидивирующий/хронический передний увеит, быстр коксит).
В настоящее время для лечен-лозиярующегоанки спондилита зарегистрировано пять ГИБП, блокирующих ФНОα (иФНОα). Четыре из них предста моноклональныеинфликсимАТ ( , адалимум,абголимум,абцертолизумаба пэгол) и одинрастворимый рецепторэтанерцФНОα ()епт. Эффективность всех разре
иФНОα практически одинакова в отношении основныхоявленийклиническ анкилозирующего спондилита, таких как боль, скованность, п и энтезиты.
При потере эффективности одного(вторичнаяиз иФНОα неэффективность) рекомендовано назначать другой иФНОα или-17, инги например, -кинсекумаб.
724
Лечение ГИБП противопоказано при наличии активного инфекцио тяжелого нарушения функции печени и почек, застойной СН, п новообразованиях.
Таблица 10.25. Классификация -генноинженерных биологических препаратов применяемых вапиитер анкилозирующего спондилита
Препарат из |
Характеристика |
группы ФНОα |
|
Инфликсимаб |
Химерное моноклональное АТ к ФНОα, состоящее на 75% из человеческого белка и на |
|
25% из мышиного белка |
Адалимумаб |
Белок с полностью человеческой структурой |
Голимумаб |
Моноклональное АТ к ФНОα, полностью состоящее из человеческого белка |
Цертолизумаба |
Fab-фрагмент АТ к ФНОα, соединенный с полиэтиленгликолем |
пэгол |
|
Этанерцепт |
Растворимый рецептор к ФНОα, представляющий собой димерный комбинированный |
|
белок, состоящий из растворимого человеческого p75, соединенного с Fc-фрагментом |
|
человеческого IgG1 |
Секукинумаб |
Человеческое АТ (IgG1), которое селективно связывается и нейтрализует |
|
провоспалительный цитокин - ИЛ-17А |
Осложнения и побочные эффекты
Основными осложнениями -анкилозирующегоспондилита являются: амилои остеопороз, НР сердца, развитие аортита с поражением аорта а также перелом синдесмо-фитов, подвывих -атлантоаксиального сустава, анк височно-нижнечелюст-ных суставов,-груднойшейно кифоз,моезначинарушение функции тазобедренных суставов, требующих протезирования, периферического сустава.
Для контроля безопасности терапии и активности заболевания проводить динамический осмотр больных, общий анализ мочи, крови и биохимический анализ крови сначала через 2 нед пос терапии, далее не реже 1 раза в 3 мес.
Перед назначением любого иФНОα пациенту показано проведени скрининга на туберкулезнуювнутрикожнаяинфекцию проба (проба Манту диаскин-тест) и рентгенография органов грудной клетки. Альте современным методом диагностики туберкулезной инфекции явл Т-spot TB. В дальнейшем на фоне проводимой терапии препарат иФНОα пациенту показано динамическоеобследование каждые 6 мес для оц симптомов и признаков туберкулеза.
Основными показаниями для госпитализации пациента с анкило спондилитом являются:
■подтверждение диагноза и оценка прогноза;
■подбор терапии при некупирующемся вусловияхамбулаторныхобострении анкилозирующего спондилита;
■развитие осложнений;
■хирургическое лечение.
Литература
1.Клинические рекомендации. Ревматология / Под ред. Е.Л. Насонова. М., 2018.
2.Смирнов А.В. Рентгенологическая диагностика анкилозирующего спондилита (болезни Бехтерева). М.: ИМА-Пресс, 2013. 111 с.
725
3.Regel A., Sepriano A., Baraliakos X., et al. Efficacy and safety of non-pharmacological and non-biological pharmacological treatment: a systematic literature review informing the 2016 update of the ASAS/EULAR recommendations for the management of axial spondyloarthritis // RMD Open. 2017 Jan 27. Vol. 3, N 1. e000397. doi: 10.1136/ rmdopen- 2016-000397. eCollection 2017.
4.van der Heijde D., Ramiro S., et al. 2016 update of the ASAS-EULAR management recommendations for axial spondyloarthri-tis // Ann Rheum Dis. 2017 Jun. Vol. 76, N 6. P. 978-991. doi: 10.1136/annrheumdis-2016-210770.
Реактивный артрит
Реактивный артритзаболевание,(РеА) характеризующееся асептическ воспалением синовиальных сухожилийоболочек, и фасций, развивающееся пациентов после перенесенной мочеполовой, кишечной или дру относящееся к семейству-негативныхсеро спондилоартропатий.
Эпидемиология
Истинную распространенность и заболеваемость оценитьльку трудн отсутствуют доказательные критерии диагностики и классифик разрозненным данным, частота встречаемости составляет-5 приб случаев на 100 тыс. населения. РеА-3%развиваетсяслучаев послев 1 перенесенного неспецифическогов -14%уретритаслуч -евпослеи кишечной инфекции. В случае носительства антигена гистосовместимост-B27 частота увеличивается-25%,до20а при сопутствующей-инфекцииВИЧ может достигать и вышеЭпидемические. случаи РеА сопровождают вспышки кишечныхийв- 3 и 29% случаев (в зависимости от типа возбудителя)-3,1с заболеваслучаев на 100 тыс. населенияЭндемическиев год.случаи встречаются чаще, ассоциированы как с географической сегрегацией более чем 4 HLA-B27, так и распространенностью хламидийной инфекции. Суммарна заболеваемость всеми формами РеА в Европе приближается к 1 тыс. населения в год. Пик начала заболевания приходится на максимальное число заболевших находятсяруппев возрастн20 дой40г лет Гендерные различия отмечены исключительно для мочеполовых преобладанием лиц мужского-10 полараз, вобусловленным,5 вероятно, возможностью длительной персистенции возбудителя в предста соответствии бладаниемспрео антигена-B27HLAлица европеоидной расы бо РеА значительно чаще. РеА у лиц негроидной расы, как прави носительствомантигена -B27HLA.
Этиология и патогенез
Инфекционные агенты. РеА возникает в ответ на инфицнизмарование орга грамотрицательными, облигатными или факультативными внутри возбудителями, неполный перечень которых представлен ниже.
■Chlamydia trachomatis/Chlamydia pneumoniae.
■Ureaplasma urealyticum.
■Lymphogranuloma venereum (L2 серо-тип).
■Neisseria gonorrhoeae.
■Shigella flexneri.
■Salmonella enterica (сероварыTyphi-murium, Enteritidis иHadar).
726
■Mycoplasma pneumoniae.
■Cyclospora.
■Yersinia enterocolitica иYersinia pseudotuberculosis.
■Campylobacter jejuni иCampylobacter coli.
■Clostridium difficile.
■β-Гемолитическийзеленящийстрептококки.
■Mycobacterium tuberculosis (артрит Понсе).
Среди возбудителей мочеполовых форм ведущую роль отводят х инфицирование которыми часто проходит незамеченным и бесси Кишечные формыРеА представлены-95%в 90случаев семействомCampylobacter. В случае начала РеА после носоглоточной инфекции (как правил вероятными возбудителями являются стрептококки группы А.
Генетические факторы. Носительство антигена-B27 увеличиваетHLAриск развития РеА в 50 раз и отмечается приблизительно у 75% заболевших а также наследственный анамнез РеА обусловливают более тяж продолжительное течение заболевания-B27. вРольгенезеHLA РеА описывает ряде теорий.
■Сходство участков молекулы-B27 иHLAпатогенов (теория молекулярно мимикрии).
■Роль молекулы-B27HLAв качестве мишени для определенных возбу (рецепторная теория).
■«Поломки» в молекуле-B27,HLAиндуцирующие чрезмерный цитотоксич (теориядефекта).
В той или иной степени различные возбудители при посреднич
HLA-B27 индуцируют и поддерживают аутоиммунный процесс-2- в по хелперов, сопровождающийся активацией иммуноглобулиноподоб поверхности естественныхкиллеров -(KIRрецепторов),-рецепторов,Toll трансформирующего фактора роста-β), провоспалительных(TGF и других В поддержании процесса существенную роль играет персистенц жидкости и оболочке ДНК фрагментов возбудитствелейнно (прехламимущедий). Возникновение дисбаланса -вклетоксистеме(CD8+/CD4+)Т наиболее выраж ВИЧ-инфекции, что обусловливает тяжелое течение РеА в данно многом это объясняет развитие РеА в ряде случаев-щимубольных спондилитом и/или болезнью Крона на фоне лечения адалимумабомномидом.
Дополнительными факторами риска развития РеА являются продолжитель диареи и выраженность потери массы тела при кишечных инфек
Классификация
РеА подразделяют на мочеполовойенитальный,(урог венерический), кишеч (энтерический, диарейный) и вызванный другими инфекциями. Рейтера при РеА представлена неинфекционным уретритом, арт конъюнктивитом. Все компоненты триады отмечаются лишь у 30 чувствительностью 50,6% и специфичностью 98,9%. У остальных заболевание представлено набором симптомов вовлечения разл систем (неполный РеА). Некоторые авторы добавляют поражени
727
(кератодермия, циркулярный ачествебаланит)четвертогок компонента (т называемый «полный» РеА). Продолжительность первого эпизод составляет-6 мес4 с последующим полным выздоровлением большин пациентов. Однако в последующем у 50% лиц могут отмечаться артрита без остаточных функциональных нарушений. Затяжное длится от 6 до 12 мес. У 17% пациентов РеА имеет хроническ течение (более 1 года) с деструктивным артритом суставов н тяжелым сакроилиитом.При наличии у пациентов носительства-B27, псориаза,HLA семейных случаев коллагенозов высока вероятность трансформ анкилозирующий спондилит, доходящая до 23% случаев в течен
Клиническая картина
РеА обычно развивается-4 спустянедслепо 2перенесенной мочеполовой ил кишечной инфекции. У 10% пациентов симптомы предшествующей не удается.
В большинстве случаев первыми проявлениями заболевания явл и/или уретрит. Причиной обращения к врачувозникновениеявляется остартриое сопровождающееся неспецифическими симптомами интоксикации недомогание, субфебрилитет, боли в мышцах).
Детальный расспрос пациента позволяет выявитьжалобы. следующие
■Боли, припухлость и ограничение авахдвижениянижнихв сустконечностей (олигоартрит). Боли в пятке типичны для поражения ахиллова случаев отмечаются боли в нижнем отделе спины.
■Рези и боли при мочеиспускании, сопровождающиеся частыми выделениями из уретры. Несмотрятыйинамалосимптомныйстер характер указанных симптомов, они выявляются у 90% пациентов.-1%Приня уретритов приводят в последующем к развитию РеА. Как прави развивается спустя-2 нед 1после полового контакта. Нередки-инфекциислуча хламидийного и гонококкового уретрита, по поводу которых н назначается антибактериальная терапия. В этой связи возник 1-2 недпосле успешного лечения уретрита является «своеобразн диагностическим критерием РеА.
■Покраснение, жжение в глазах со слезотечением, светобоязн снижением остроты зрения (в редких-инфицированныхслучаях). У ВИЧпациентов заболевание дебютирует с появления обильной псориазоподобн вовлечением кожи сгибательрхностей,ыхповечерепа, подошв и ладоней
Спектробъективных признаков представлен ниже.
■Скелетно-мышечная система: асимметричный олигоартрит, пораж суставы нижних конечностей (коленные и голеностопные),-образные пальцысос (дактилит). -Энпатезоия(воспаление мест прикрепления сухожилий является характерным проявлением РеА. Наиболее часто пораж сухожилие, другие зоны представлены подошвенной фасцией (п пяточной кости), бугорками седалищныхерцовыхи бкостей,льшеб гребнями подвздошной кости и ребрами. Сакроилиит, как правило, разв носительством-B27HLA. Несмотря на боли в нижнем отделе спины, подвижности позвоночника в начале заболевания не наступает
■Кожа и ногти:кератодермия(kerato-derma blennorrhagica; безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще н стоп и ладонях). В ряде случаев кератодерма-2 месвозникапослет дебютспус артрита. -60%У30пациентов онаождаетсясопров поражением слизистых по
728
рта и ротоглотки. Ониходистрофия -30%отмечаетсяслучаев, проявляется20 утолщением, продольной исчерченностью ногтевых пластинок с крошению, но без точечной пигментации. Сходные изменениясяпри н псориазе и/или микотической инфекции. В редких случаях наб эритема.
■Глаза: конъюнктивит является вторым компонентому триады33-100% и пациентов при дебюте заболевания. При рецидивах РеА частот резкоснижается. Типично двустороннее поражение с последующи бактериальной инфекции и самопроизвольным разрешением в те Поражение передней камеры глаза, передний увеит (ирит,- ири второе по частоте глазное РеАпроявлени-(1250%), отмечается у пациентов носительством-B27HLAи сакроили-итом. Клинически проявляется болью, нарушением зрения и выраженнымсудативнымэкс компонентом с развитие гипопиона в последующем, что служит показанием для офтальм вмешательства. Рецидивирующий характер иридоциклита приводи дистрофическим изменениям и формированию синехий, служащих развития глаукомы и катаракты в последующем (поздние ослож
■Мочеполовая система: отек, покраснениеиянаружногои слизистыеотверст выделения из уретры, циркулярный баланит, простатит, вульв цистит, сальпингоофорит, пиелонефрит, бартолинит.
■ЖКТ: умеренные боли в животе, диарея, признаки воспалител кишечника по данным колоноскопии.
■Другие системы: кардиальные проявления (аортит, аортальна преходящие нарушения проводимости, миокардит, перикардит), микрогематурия, отложения амилоид-нефропатия), IgA.
Диагностика
Диагноз РеА является клиническим,езультатосновахн сбонара жалоб, исследования анамнеза и оценки объективных данных. Для его требуется высокая клиническая настороженностьСпецифическиеспециалистов
лабораторные или инструментальные тесты для РеА отсутствуют. Комплекс проводимых исследований направлен на определение выраженности отдельных органов и систем, а также на дифференциальную ди заболеваниями.
Обязательные исследования.
■Мазки из уретры (мужчины)кальногои цервиканала (женщины) с микрос Грамудиагностическим является наличие 5 и-ноядболерныхеполиморф лейкоцитов в поле зрения (исследование более 5 полей).
■Клинический анализ мочи с микроскопиейдиагностическимосадка является наличие 10 и более полиморфноядерных лейкоцитовния(исследованиеполе зре более 5 полей)первой утренней порции мочи. Наличие выраженной лейкоцито-, эритроцито- и/или ПУ позволяет предположить первичное заболева мочевую инфекцию.
■Мазкиз прямой кишки при наличиирозно-гнойногосе отделяемогоодтверждает.П наличие проктита, нередко протекающего без выраженных клин
■Клинический анализ крови. Типичны умеренный лейкоцитоз до (в острую фазу) и нормохромная нормоцитарная анемия хронич легкой пенисте.
729
■Исследование маркеров ИППП,C. trachomatisвключая(сероварN.L),gonorrhoeae и ВИЧ-инфекцию.
■Показатели острой фазы воспаленияСОЭ (умеренное повышение-60 мм/ч)50и СРБ.
■Артроцентез и исследование синовиальной жидкостикраска(клеточнпо Граму, кристаллы солей, посев на биологическиеиспользу тсяредляы) исключения септического артрита. Для РеА типичен умеренный синовиальной жидкости-40 г/л)(10 с преобладанием полиморфноядерны
■Определение антигеновбудителейвоз в синовиальной оболочке и/или синовиальной жидкости требует проведения дорогостоящих и к малозначимых лабораторных исследований (ПЦР, амплификации и т.д.), в рутинной клиничнескойпоказанопрактике.
Дополнительные исследования.
■Показатели функции печени и почек.
■HLA-B27. Не является специфичным для РеА. Может быть полез дифференциальной диагностики изолированного суставного син
■Рентгенологическое исследование пораженных суставов, позв крестцово-подвздошного сочленения.
■УЗИ пораженных суставов и энтезисов.
■ЭКГ.
■Офтальмологическое исследованиеИсследования.по отдельным показаниям.
■Посев крови.
■Посев мочи.
■МРТ крестцово-подвздошных сочленений.
■Биопсия синовиальной оболочки.
■ЭхоКГ.
■Тесты исключения других заболеванийантицитруллиновые АТ и РФ (РА); ДНК (СКВ); ураты плазмы (подагра); рентгенография легких и крови (саркоидоз)Консультации. специалистов
1.Ревматологуточнение характера суставногодромаи терапиисин (НПВП, ГК цитостатики и т.д.).
2.Офтальмологлечение переднего увеита и профилактика поздних осложнений РеА.
3.Дерматологописание и лечение торпидных кожных проявлений, лиц с ВИЧ-инфекцией.
4.Уролог и гинекологвзятие мазков, лечение сопутствующей мочепо инфекции.
Дифференциальная диагностика
■ Исключениесептического артрита является первоочередной задачей пер началом лечения РеА. Для септического артрита типичны остр болезненность, припухлость, покраснение суставов с ознобами и лихорадкой, а также деструктивный характер артрита с начал
730
