3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2е_издание_А_И

паразитарная инвазия у пациента с хронической крапивницей каждом случае решение принимаетсяо.индивидуальн

Диета

В случае доказанной пищевой аллергии рекомендуется избегат пищу виновных продуктов. Устранение из пищевого рациона вы приводит к улучшению-48через. 24

У пациентов с ежедневной или почти ежедневнрекомендуетсяйкрапивницей включение гипоаллергенной диеты в план расширенного обслед

В случае псевдоаллергической реакции улучшение на фоне гип наступает через 3 нед.

Индукция толерантности

Возможна при холодовой, холинергической,рапивницахсолнечной. к

Эффект сохраняется недолго, поэтому требуется длительное в триггерного фактора, что не всегда поддерживается пациента

Медикаментозное лечение острой и хронической крапивницы

Комментарии.

Мы рекомендуем придерживаться алгоритма,браженногоизона рис. 17.2, пр симптоматическом лечении хронической спонтанной крапивницы

Терапия первой линии обоснована доказательствами высокого качества характеризуется низкой стоимостью, высокой доступностью, о профилем безопасности,хороченьшими доказательствами эффективност

Н1-антигистаминные- основныеЛС средства для лечения крапивницы.

Рекомендуется использовать1-анти-гистаминныеН препараты II поколения препаратов первой линии лечения крапивницы.

■ Рекомендуется применение 1-Нантигис-таминных препаратов II поколения качестве терапии первой линии, а не

других лицензированных препаратов для лечения хронической

■ Н1-антигистаминные препараты II поколения рекомендуется пр минимально необходимойгулярно,дозе ре а не по потребности.

■ При отсутствии особых показаний у пациентов с крапивницей стандартную практику применения седативныхТерапияАГПвторойI поколения линии обоснована доказательствами высокого качества,ойхаракте стоимостью, хорошим профилем безопасности, хорошими доказа эффективности.

■ Рекомендуется пробовать повышение1-антигистаминныхдозы Н препаратов поколения до четырехкратной, следуя алгоритму лечения паци крапивницей.

1091

Рис. 17.2. Алгоритм терапии хронической крапивницы

Необходимо помнить, что повыше1-антигистаминныхиедозы Н препаратов II поколения не зарегистрировано (за исключением- в 1,5фексофенадинраза эбастина- в 2 раза). Дальнейшее увеличение1-антигистаминныхдозы Н препаратов поколения в случае отсутствия эффекта четырехкратно увелич рекомендовано.

■Рекомендуется увеличивать 1дозу-антигистаминногоодного Н средства,- а

бинировать разные1-антигистаминныеН препараты.

■Предлагаетсяльзоватьиспо терапию первой линии и увеличение1- до антигистаминных препаратов для лечения детей с учетом возр весаКомментарий. : в РФ практика увеличения1-антигистаминныхдозы Н препара для лечения детей не распространена.

Терапия третьей линии. Препараты добавляются1-антигистаминнымк Н средствам

Омализумаб

■ Рекомендуется добавитьомализумкабтерапии1-антигистаминнымиН средств поколения.

Впредыдущем согласительномомализумдокументепредлагалсяаб как ниедополнек Н1-антигистаминной терапии современными препаратами в качес терапии. Настоящая рекомендация поддержана высококачественконтролируемыми двойными-слепыми РКИ, показавшими эффективность безопасность омализумаба.рекомендуетсяПрепарат назначать пациентам, отвечающим на четырехкратные1-антигистаминныхдозы H современных сред

Вмире и в Ромализумссии (Ксолараб ♠) зарегированстр для лечения хрониче спонтанной крапивницы в 2014 г. Характеризуется очень хоро безопасности, очень хорошей эффективностью, высокойЦиклоспорин стоимоА

■ Рекомендуется добавитьциклоспоринА к терапии1-антигистаминнымиН

средствами II поколенияЦиклоспо.ринА характеризуется средним профиле безопасности, хорошей эффективностью, стоимостью от высоко Назначение препарата требует постоянного контроля функции рекомендуется длительная терапия циклоспорином А (более 3 ме

Монтелукаст

1092

■ Предлагается добавитьмонтелукастк терапии1-антигистаминнымиН средства поколения.

Препарат характеризуется хорошей безопасностью, низкой эфф стоимостью.

Короткий курс СГК

■Не рекомендуется использование длительныхялечениякурсов хроничесСГКдл крапивницы.

■Предлагается проведение короткого курса СГК как терапия т лечение тяжелого обострения.

ГК характеризуются широкой доступностью, хорошим профилем (только для короткого курса), хорошейностью толькоэффективво время лече низкой стоимостью. В отдельных ситуациях специалист может проведении длительного лечения ГК пациента с хронической к

Важно! Все указанные ЛС для лечения крапив1- ницы,тигистаминных,кроме Н омализумаба и ГК, применяются не по зарегистрированным(off пока label), включая увеличение1-антигистаминныхдозыН средств. При необхо назначения препаратов по незарегистрированным показаниям, ограничениям требуется обосноватьазначение,нпредложить пациенту или законному представителю подписать информированное согласие риски такого назначения, обсудить назначение на заседании учреждения.

Несмотря на рекомендации применения1-антигистаминныхН средств II поколен лечения пациентов с хронической крапивницей, в практическо место применение1-антигистаминныхН средств I поколения. Врачи д побочных эффектах препаратов этой группы и осмотрительноэти и средства, учитывая клиническую ситуацию. Мы предлагаем при первой линии хронической спонтанной крапивницы у беременны женщин.

Не рекомендовано применен1-антигистаминныхеН средств I поколения беременными женщинамиременные.Сов -седативныене1-антигистаминныеН средства применяются в качестве терапии первой линии крапи

Прием этих препаратов связан с допустимым риском. Эти сред категории В (исследования на животных не выявилительногориски отр воздействия на плод, но не проводились адекватные хорошо к исследования у беременных женщин). В настоящее время нет д дефектах у детей женщин, принимавших1-антигистаминныесовременныеН средс во время беременности.С учетом соблюдения принципа безопасности препаратов при беременности и грудном вскармливании предла использоватьлоратадсинвозможной экстраполяцией на дезлора-тадин

ицетиризинс экстраполяцилевоцетиризий на .н Все1-антигистаминныеH средст обнаруживаются в грудном молоке в низких концентрациях. Ис безопасности повышенных доз современных1-антигистаминныхН средств, принимаемых беременными и кормящими женщинами, не проводил

Согласно Европейскому консенсусу,1-антигистаминныеН средства I поколе быть осмотрительно использованы в том случае, когда симпто несмотря на использование современных антигистаминных сред

Применение1-антигистаминныхН средствпоколенияI непосредственно перед может вызвать угнетение дыхания и другие нежелательные явл

1093

у новорожденных (наиболее безопасные препаратыхлорфенираI поколенияминρ идифенгидра)мин.

Препараты следующих этапов применяются с учетом индивидуал оценки «риск-польза» для беременной женщины и плода, тератоген эмбриотоксичности.

С учетом расширения показаний для назначениярихроническойомализумаба п спонтанной крапивнице обсуждается вопрос о возможном его п беременности. Результатом анализа исходов беременностей 16 БА, применявшихомализумвоаб время беременности, явилось отсутст в развитии больших врожденных аномалий, преждевременных ро плода по сравнению с этими данными в популяции родивших же

Предлагается применятьлечебныйтот же алгоритм у беременных и корм женщин (слабая рекомендация/клинический консенсус).

Антигистаминные ЛС, применяемые для лечения крапивницы/ангиоотека: дезлоратадин 5

мг/сут, левоцетиризин 5 мг/сут, лоратадин 10 мг/сут, фексофенадин 120-180 мг/сут, це-тиризин 10 мг/сут, эбастин 10-20 мг/сут, рупатадин 10 мг/сут, клемастин 1

мг 2 р/сут внутрь, 2 мг 2 р/сут парентерально, хлоропира-мин 25-50 мг/сут внутрь, 20-40 мг (1-2 мл 2% р-ра), дифенгидрамин 25-50 мг каждые 4-6 ч, 20-50 мг 1-2 р/сут парентерально, гидроксизин 25-50 мг каждые 6 ч, ципрогептадин 2-4 мг каждые 6-8

ч, сехифенадин 50-100 мг 2-3 р/сут, хифенадин 25-50 мг 3-4 р/сут.

Прогноз

■Острая спонтанная крапивница в большинстве случаев остает эпизодом в жизни пациента.

■У 50% больных с хронической рецидивирующей крапивницей на ремиссия.

■Для хронической крапивницы характерно волнообразное течен прогрессирующего ухудшения.

■АГП эффективны-60%у40пациентов с хронической идиопатической крапивницей.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Побочные эффекты лечения определяются побочными эффектами

Литература

1.Аллергология и клиническая иммунология. Клинические рекомендации / Под редакцией акад. РАН Р.М. Хаитова, проф. Н.И. Ильиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. С.

214-241.

2.Рациональная фармакотерапия аллергических заболеваний. Руководство для практикующих врачей / Под общей редакцией Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной, Т.В. Латышевой, Л.В. Лусс. М.: Издательство «Литтерра», 2007. С. 161-170.

3.Тактика диагностики и лечения аллергических заболеваний и иммунодефицитов. Практическое руководство. Под редакцией академика РАН Р.М. Хаитова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. С. 69-80.

4.Maurer M., Church M.K.,Goncalo M. et al. Management and treatment of chronic urticaria (CU) // JEADY. 2015. Vol. 29, Suppl. 3. P. 16-32.

5.Sussman G. et al. Omalizumab Retreatment of Patients swiht Chronic Idopathic Urticaria/ Spontaneous Urticaria (CIU/CSU) Following Return of Symptoms: Primary Results of the OPTIMA Study // SKIN J. Cutan. Med. 2017. Vol. 1, N 3.1. P. s127.

1094

5. Wedi B., Wieczorec D., Raap U., Kapp A. // Urticaria JDDG November 2014. Vol. 12.

P. 997-1009.

Анафилактический шок

Анафилаксиятяжелая, угрожающая жизни генерализованная или с реакция гиперчувствительности, которая развивается быстро смерти.

Анафилаксия имеет три степени тяжести в зависимости от кли

Анафилактический шок (АШ) является наиболее тяжелым клинич анафилаксии, связанным с высокой летальностью. Это острая, угрожающая жизни реакция гиперчувствительности, сопровожда выраженными нарушениями гемодинамик(согласно международным рекомендациям (WAO): снижение САД ниже 90 мм рт.ст. или на уровня), приводящими к недостаточности кровообращения и ги жизненно важных органах.

Коды по МКБ-10.

T78.0 Анафилактический шок, вызванныйогическойпатолреакцией на пищу.

Т78.2 Анафилактический шок неуточненный.

Т80.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотк

T88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической р назначенное и правильно примененное средстволекарственн.

Эпидемиология

Среди всех анафилактических реакций частота АШ составляет страдающих аллергическими заболеваниями, частота развития частой причиной АШ является введение различных ЛС (20,8%): встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин), антибактериальных введение пенициллина встречается с частотой 0,002%), анест сывороток, вакцин. Помимо ЛС, АШ могут вызывать яды перепо общей популяцииот ,80 до 3,3%, у пчеловодовот 15 до 43%), пищевые, пыльцевые и некоторые бактериальные аллергены, латекс (0,3 и др.

Этиология

АШ является клиническим проявлением анафилаксии, обусловле сенсибилизацией к различнымергенам,ал средиоторыхк ЛС (чаще всего антибиотики и НПВС), яды перепончатокрылых (пчел, ос и др. (у детей докуриное3лет яйцо, молоко, соя, у лиц болеестаршег арахис, ракообразные, рыба), пыльцевые аллергены, некоторы аллергены, гетерологичные сыворотки и вакцины, в редких сл людей с гиперчувствительностью к латексу.

Развитие анафилактоидной реакции возможно при введениидек геноконтрастных средств, местных анестетиков,миорелакнаркотически-сантов.

Патогенез

АШ является тяжелым проявлением анафилаксии. В -зависимый,еео нове л реже IgG-й (1немедленный) тип аллергической реакции.

1095

При контакте с аллергеном происходит сенсибилизация, сопро гиперпродукцией-клеткамиВ специфических IgE (реагинов) при участи цитокинов-хелперовиТ -я (1иммунологическая стадия). Данный ответ системы на аллерген является генетически обусловленным. При повторном поступлении аллергена в организм происходятIgE, фиксированными на рецепторах тучных клеток и базофилах, и активирующих сигналов, которые приводят к -мишеней,дегрануляции кле высвобождению медиаторов-стамин,[гисеротонин, брадикинин, гепарин, лейкотриены и-ядрпатохимическая.(2 стадия)].

Следствием этих процессов является выход жидкой фракции кр русла, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрециянарушения,желез обусловливающие симптоматику-я патофизиологическаяАШ (3 стадия).

В патогенезе анафилактоидного шока отсутствуют иммунопатол

Классификация

Взависимости от тяжести течения АШ, которая определяется гемодинамическихнарушений, выделяют 4 степени (см. физикальное

Взависимости от доминирующей клинической симптоматики АШ следующие варианты.

1.Типичныйривантгемодинамические нарушения часто сочетаются с кожи и слизистыхрапивница,(к ангиоотек), бронхоспазм.

2.Гемодинамический вариантна первый план выступают гемодскинамиче нарушения.

3.Асфиксический вариантпреобладают симптомы острой ДН.

4.Абдоминальный вариантпреобладают симптомы поражения органов б полости.

5.Церебральный вариантпреобладают симптомы поражения ЦНС.

В зависимости от характера течения АШ выделяют следующие в

1.Острое злокачественное течение характеризуется острым на падением АД (ДАДдо 0 мм рт.ст.), нарушениемания нарастаниемсозн симпт ДН с явлениями бронхоспазма. Данная форма является достато интенсивной терапии и прогрессирует с развитием тяжелого о падения АД и глубокого коматозного состояния. ЧемАШ,быстреетем более вероятно развитие тяжелого АШ с возможным летальным для данного течения АШ характерен неблагоприятный исход.

2.Острое доброкачественное течение характерно для типичной Расстройство сознания носит характерстиилиоглушенносопорозности, сопровождается умеренными функциональными изменениями сосу признаками ДН. Для острого доброкачественного течения АШ х хорошего эффекта от своевременной и адекватной терапии и б

3.Затяжной характер течения выявляется после проведения акт противошоковой терапии, которая дает временный или частичн

В последующий период симптоматика не такая острая, как при разновидностях АШ, но отличается резистентнопевтическимтью кмерам,тера чт нередко приводит к формированию таких осложнений, как пнев энцефалит. Данное течение характерно для АШ, развившегося препаратов пролонгированного действия.

1096

4.Рецидивирующее течение характеризуетсявозникновением повторного шок состояния после первоначального купирования его симптомов. после применения ЛС пролонгированного действия. Рецидивы п картине могут отличаться от первоначальной симптоматики,еют в более тяжелое и острое течение, более резистентны к терапи

5.Абортивное течение является наиболее благоприятным. Част асфиксического варианта типичной формы АШ. Купируется дост Гемодинамические нарушения прирме этойАШвыраженыфо минимально.

Клиническая картина

■Жалобы пациента (при сохраненном сознании) на беспокойств тревогу, озноб, слабость, головокружение, онемение языка, ухудшение зрения, тошноту, схваткообразныеивоте. боли в ж

■Нарушения сердечно-сосудистой системы: резкое снижениеОСН,АД,НР.раз

■Состояние кожных покровов и слизистых: уртикарные-теки,высыпан гиперемия, кожный зуд, на более -позднихбледность,стадияххолодный пот, губ.

■Нарушения дыхательной системы: одышка, бронхоспазм, гиперс слизи, отек ДП (возможно развитие асфиксии при отеке горта

■Нарушение мозгового кровообращения, судороги.

■Нарушения в других органах и системах: рвота, непроизволь мочеиспускание, метроррагия.

Диагностика

Сбор анамнеза

Сбор анамнеза играет важную роль для постановки диагноза А причины его развития и профилактики повторных реакций.

■Необходимо детально изучить, что предшествовало развитию употребление пищевого продукта,-ление насекомым,ужа проведение АСИТ, физическая нагрузка, воздействие холодовых факторов и т.д.

■Время возникновениявнезапноеАШ развитие характерных симптомо минуты, часы) после воздействиягена, чаллерстоыстбое прогрессирование симптомов в дальнейшем.

■Наличие факторов, повышающих риск развития тяжелого АШ (в сопутствующая патология: БА и другие хронические заболеван тяжелые атопические заболевания,-сосудистаясердечнопатология,мастоцитоз, прием блокаторов-адренорецепторовβ и АПФ и др.).

Лабораторные методы исследования

Проведение лабораторных тестов для подтверждения анафилакс только в определенное время после развития реакции.

■Определение уровня сывороточной триптазы через-180 мин15 после возникновения первых симптомов и после выздоровления.

■Определение уровня сывороточногостамина гив течение -60черезмин 15после возникновения первых симптомов (менее информативный метод)

1097

обследование у аллергологаврача-иммунолога через-2 мес1,5послеперенесенного АШ для определения причины его развития.

Дифференциальная диагностика

■Другие виды шока (кардиогенный, септический и пр.).

■Другие острые состояния, сопровождающиеся артериальной ги нарушением дыхания и сознания: острая-сосудистаясердечнонедостаточность синкопальные состояния, ТЭЛА, эпилепсия, солнечный и тепло гипогликемия, гиповолемия, передозировка ЛС, аспирация и д

■Вазовагальные реакции.

■Психогенные реакцииерия,(истпанические атаки).

Лечение

При лечениискоростьАШ оказания помощи является критическим фактором.

Препарат выбора- раствор эпинеф-рина 0,1%, все остальные ЛС и лечебные мероприятия рассматриваются как вспомогательная терапия.

Чем короче периодтияразвивыраженной гипотонии, дыхательной недо СН от начала введения (или поступления в организм) аллерге благоприятен прогноз лечения. Смертность в этих случаях до

Обязательно ведение письменного протоколавойпомедицинскойоказанию пер помощи при АШ.

Начинать выполнять пункты 1, 2, 3, 4, 5 - одномоментно!

1.Прекратить поступление предполагаемого аллергена в орган введение ЛС, удалить жало и др.). В случае введения ЛС или выше местаедениявв необходимо наложить венозный жгут для умен поступления препарата в системный кровоток.

2.Оценить кровообращение, дыхание, проходимость ДП, сознан вес пациента.

3.Срочно вызвать реанимационную бригаду (если скоруюэтовозможно медицинскую помощь (если вы вне медицинского учреждения).

4.Максимально быстро ввести в/м в середину переднелатераль бедраэпинефринвдозе 0,01 мг/кг в концентрации 1 мг/мл (разве максимальная доза 0,5 мг для взрослых и 0,3 мг для детей.

введении эпинефрина препарат действует быстрее, чем при по При необходимости введение эпиожнефринаоповторитьм -через15мин5. Большинство пациентов отвечают на первую или вторую дозу э

5.Уложить больного на спину, приподнять нижние конечности, сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения запад асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если зубные протезы, их необходимо удалить. Нельзя поднимать па его в положение сидя, так как это в течение нескольких сек фатальному исходу.

Необходим контроль и обеспечение проходимости верхних ДП. В проходимости ДП корнем языка в результате нарушения сознан выполнить тройной прием-ра (вСафаположении пациента лежа на спин переразгибают голову-затылочв шейно-ном сочленении, выводят вперед и вв нижнюю челюсть, приоткрывают рот), привводятвозможностивоздуховод или

1098

интубационную трубку. У больных с нарушением проходимости глотки и гортани необходимо как можно быстрее интубироватьучаях невозможности или затруднений при интубации необходимо вып (экстренное рассечение мембраны между щитовидным и перстне После восстановления проходимости ДП необходимо обеспечить кислородом.

6. Обеспечить поступление больному свежего воздухакислорли ингалирод(6- 8 л/мин) (по показаниям)Кислородпоступает. через маску, носовой кате

или через воздуховодную трубку, которую устанавливают при спонтанного дыхания и отсутствии сознания.

Перевод больных на искусственную вентиляцию легкихгортанипоказани трахеи, некупируемой гипотонии, нарушении сознания, стойко развитием ДН, не купирующемся отеке легких, развитии коагу кровотечения.

7.Наладить внутривенный доступ. Если препарат вводился в/в сохранитьдоступ. Вводить-2 л 0,9%1 раствора натрия хлорида (то ес взрослого-10 5мл/кг впервые-10 мин;5 для ребенка10 мл/кг).

8.Будьте всегда готовы к проведению-легочнойсердечнореанимации. Взросл компрессию грудной клетки (непрямойнеобходимомассаж сердца)проводить с частотой -120100 в минуту на глубину-6 см; детям5100 в минуту на глубину (младенцам 4 см). Соотношение вдохов с компрессией- 2:30. грудной

9.Мониторировать АД, пульс, ЧДД. При отсутствии возможност монитор измерять АД, пульс вручную-5 мин,каждыеконтролировать2 уровен оксигенации.

Транспортировать больного в отделение реанимации.

Дальнейшая тактика ведения при развитии АШ.

1. При неэффективности проводимойэпинефрт рапииинможет вводиться в/в струйно (1 мл раствора эпинефрина 0,1% разводят в 10 мл 0, хлорида), дробно, в-10течемин,ие и/5 или начинается в/в капельное эпинефрина(0,1% - 1 мл в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида), скоростью введения-100 мл/ч30-15(5мкг/мин), титруя дозу в зависимо клинического ответа или побочных эффектов эпинефрина.

При отсутствии периферических венозныхэпинефриндоступовможно вводить в

бедренную вену или другие центральные вены.

2. В наиболее тяжелых случаях рекомендовано перейти на в/в прессорных аминов.

■Норэпинефринв/в капельно-4 мг2-2(1мл 0,2% раствора), разведя в 50 раствора декстрозы или 0,9% раствора натрия хлорида,-зии -84 со ск мкг/минстабилизациидо АД.

■Допами400н мг растворяют в 500 мл 0,9% раствора натрия хло раствора декстрозы с начальной скоростью-20 мкг/кг/мин,введенияуя дозу,2титр чтобы САД было более 90 мм рт.ст. При тяжелом течении анаф быть увеличена до 50 мкг/кг/мин и более.

Суточная доза-800400мг (максимальная1500 мг).

При стабилизации гемодинамических показателей рекомендован снижение дозы.

1099

Длительность введения прессорных аминов определяется гемодинамическими показателями. Подбор препарата, скорости его введения осуществляется в каждой конкретной ситуации индивидуально. Отмена адреномиметиков производится после стойкой стабилизации АД.

3. В зарубежной литературе имеются данные об использовании пациентов с резистентностью-миметикамадрено.Это часто отмечается у получавших ББ до развитияГлюкагАШонвводится. в дозе-5 мг 1(у детей-30 мг/кг,20 максимально 1 мг) внутривенно в течение 5 мин, -затем15мкг/минв тит в зависимости от ответа на проводимую терапию. Необходимо чтоглюкагможетон вызывать рвоту и, как следствие, возникновен поэтому рекомендуется положить пациента на бок.

Если у пациентов, получающих-номиметикиадреглюкаги ,онсохраняется недостаточный эффект, то возможно назначениеρ в/визопротеренол1 мг (0,1 мкг/кг/мин).

Необходимо учитывать, что на фоне введенияρ возможноизопротеренолаетениеугн сократимости миокарда, которое было вызвано ББ, развитие а миокарда.

4. Для ликвидации гиповолемии показана инфузионная терапия кристаллоидные растворы).

■ Декстр,ансредняя молекулярная масса

35 000-45 000 Дальтон.

■ 0,9% раствор натрия хлорида или другие официнальные изото

5. К препаратам второго ряда относятся:

■ СГК с введением в начальнойдексаметадозе:8зон-32 мг в/в капельно,преднизолон90-120 мг в/в-но,струйметилпреднизолон50-120 мг в/в струйно взрослым, 1 мг/кг детям,бетаметамаксимумзон8-3250мгмг,в/в капельн др.; для детей:преднизолон2-5 мг/кг,бетаметазон20-125 мкг/кг -или3,750,6мг/мл через 12 или 24 ч. Длительность и доза ГК подбираются инди зависимости от тяжести клинических проявлений-терапия СГК. Пульс нецелесообразна.

■ Применение блокаторов1-гиста-миновыхН рецепторовклемаст( ,инхлоропирамин,дифенгидрамини другие) возможнольк нато фоне полной стабил гемодинамики и при наличии показаний.

Рекомендуемые дозировки:клемаст0,1%ин - 2 мл (2 мг) взрослым для в/в введения;етямд- в/м по 25 мкг/ кг/сут, разделяя на-пирамин2 инъекции;0,2%- 1 мл (20 мг) для в/в или -2в/млввзрослым,едения1 детям начинают леч

дозы 5 мг (0,25дифенгидрамл); миндля взрослого-50 25мг, для ребенка весом менее -3540 кг 1 мг/кг, максимально 50 мг.

■ β2-Агонисты назначаются при сохраняющемся бронхоспазме, не эпинефрина: через -знербулрастворй сальбутамола 2,5аминофиллмг/2,5ин5-мл 6 мг/кг в/в в течение 20 мин.

6. Хирургическое лечение проводится при развитии- трахе-стомияека .горт

Длительность наблюдения и смостоянниториянгпациента зависят от тя развития, особенностей течения анафилаксии. При постановкене менее-32 сут, даже если удалось быстро стабилизировать АД, опасность рецидива клинических проявлений. озднихВозможно развит осложнений: демие-линизирующего процесса, аллергического миокар

1100