Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2е_издание_А_И

.pdf
Скачиваний:
83
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
13.95 Mб
Скачать

энцефалита не являются эпилепсией. В определенных регионах можетызываться нейроцистицеркозом, туберкулезом,-инфекцией, ВИЧподострым склерозирующим панэнцефалитом, токсоплазмозом и другими вн инфекциями.

Эпилепсия может развиваться после окончания инфекции, напр перенесенного вирусного аэнцеф.Усталитновление инфекционной этиоло так как за этим следует специфическая терапия.

Метаболические эпилепсии являются прямым результатом известного и предполагаемого метаболического нарушения, при этом эпилеп клинической картинеМетаболические. нарушения, при которых может эпилепсия: уремия, порфирия, нарушения обмена -аминокислот, синзависимые судороги. Метаболическая эпилепсия может быть генетической.

Иммунные эпилепсии - последствие иммунныхрушений,на при которых эпилеп является основным клиническим проявлением заболевания. При доказательств аутоиммунного воспаления в ЦНС: энцефалит- с рецепторам и лимбический энцефалит. Следует отметить, что механизмы, лежащиевоснове таких эпилептических синдромов, как синдром Расмуссена, формируют структурную эпилепсию. При э этиологии возможна специфическая терапия (иммунокоррекция)

Клиническая картина

Клиническая картина эпилептическихесьмаприступразноовбразна,в и для правильного диагноза необходимо четко определить семиологи этом большое значение имеет уровень сознания во время прис потерей сознания или без). воЕсливремяпациентприступа не отвечаеты, на окружающие могут расценивать это как нарушение сознания. Н существуют приступы, сопровождающиеся остановкой речи при другой стороны, если пациент продолжает начатое действие и родственники и/или свидетелипаполагают,присту что сознание не наруш продолжение совершения автоматических движений или действи нарушения сознания. Итак, для установления причины и харак характера пациент или его родственники следующийдолжныответитьпереченьа вопросов, исключительно важных для установления диагноза:

возраст появления пароксизмальных состояний;

семиология состояний (положение головы, глаз, движения в напряжение или расслабление всего тела, изменениеа,величиныцветазрачкли

начало состояния (внезапное, постепенное);

продолжительность приступа (секунды, минуты);

особенности поведения перед началом и после окончания сос (бодрствование, сон, беспокойство, раздражительность, возб

изменение поведения;

изменение мышечного тонуса;

изменение дыхательного паттерна.

В развитии пароксизмальных состояний значительную роль мог провоцирующие факторы: гипертермия, депривация сна, физиче психологическиесы,стреспросмотр телевизора, яркий свет, компьют менструация.

1051

Факторами, способствующими установлению эпилептического ге приступов, являются:

предвестники;

стереотипность;

семиология состояния и/или изменениеогочасторитма,ысережедс чнрдца;НР

время возникновения (в бодрствовании или во время сна);

постиктальное восстановление (дезориентация, фокальный не дефицит, сонливость, возбуждение). Огромное значение в диа

видеозапись приступа,орую родственникикот могут сделать даже при мобильного телефона. Видеозапись очень наглядна и в больши помогает в диагностике.

В описании приступа важно следующее.

1.Условия и провоцирующиестресс,факторы кашель, изменение ла,положен гипервентиляция, голод, алкоголь, свет, чтение, музыка, го бодрствование.

2.Продромаура, жар, чувство «дурноты», потемнение в глазах, сердцебиение (перебои, учащение), сонливость, головокружен зрительные апятнили выпадения, светобоязнь.

3.Длительность, флюктуациисекунды, минуты, часы, внезапность, по

4.Поведение во время -событияреакции, сознание, движения, тоническ напряжение, клонии, хаотичные движения, глаза открыты,нная),агр целенаправленность движений, травматизация.

5.Стереотипность.

6.Окончание приступа и постприступ-ный периодбыстрое, постепенное, сонливость, боли в мышцах, мышечные боли, постиктальный па

Общие признаки для идиопатических генерализованныхпилепсий(ИГЭ).э

Достоверное установление формы эпилепсии по семиологии пр

Группа эпилепсий с определенными электроклиническими крит

Более чем в 80% случаев они характеризуются значительной фармакотерапии (фармакосенси-тивностью) даже в малых дозах.

Неврологический статус нормальный и остается таким. Когни наблюдается у малого количества пациентов.

МРТ - без патологии. При наличии отклонений приненейровизуал

противоречит диагнозу всеИГЭ,другиеесли критерии имеют место.

■ Клинически имеют место 3 вида приступов:

-абсансы;

-миоклонические;

-тонико-клонические.

■ Синдром идентифицируется в зависимости от доминирующего т соответствии с типом эпилепсии пациентытрироватьмогут один,демонсдва ил три типа приступов.

1052

Прогноз преимущественно благоприятный, у части пациентов прекращение болезни после вариабельной продолжительности, требует длительного Характеристикалечения. ЭЭГ при ИГЭ:

нормальная фоновая ритмика;

быстрые генерализованные или диффуз-волные либоспайкполиспайк-волны с амплитудным преобладанием в лобных отделах;

спайк-волны могут быть регулярными, частотой -3эпилепГц,-сии,как прино их морфология частоого немннеравномерная, и они могут возникать диффузных острых медленных волн;

полезно применение методов провокации: межприступные (инт нарушения активируются.

Общие признаки для фокальных эпилепсий:

возникают во всех возрастныхи имеютгруппахразличную этиологию;

один или несколько фокусов, а также вовлечение одной геми мозга;

широкий спектр клинических проявлений;

клинические симптомы зависят от зоны мозга, причастной- к тальным) эпилептическимдам;разря

симптоматические эпилепсии являются следствием известной патологии ЦНС;

имеют вариабельный прогноз, который не обязательно плохой определен при сопоставлении клинических,- морфологическихЭЭГ данных.

Характеристика ЭЭГ при фокальных эпилепсиях:

■ фокальные эпилептиформныенаразрядыЭЭГ.

Первая помощь при эпилептическом приступе.

Если приступ начинается-то снеобычныхкаких состояний (предвестников предчувствует утрату сознания и судорогиообщить (иоб можетэтом окружающс

1.Помогите ему лечь на кровать или на землю, подальше от т предметов, ослабить галстук (у мужчин).

2.Положите под голову-нибудьчто мягкое (например, свернутую куртк защитить больного от травм,нотравмыособенголовы.

3.Если генерализованный-клотонико-нический (судорожный) приступ возн внезапно и больной не предчувствует его, он сам не может з и меры предосторожности должны быть приняты уже после нача

4.Отодвиньте подальше мебель и прочие предметы, о которые он удариться. Положите человека в удобное положение: лучше пе подложить ему-нибудьчто мягкое под голову. Во время приступа бо переносить, кроме техкогдаслучаев,ему может угрожать опасность, на проезжей части, возле огня, на лестнице или в воде.

5.При повышенном слюноотделении и рвоте больного положите захлебнулся. Делать это надо мягко, не применяя силу!

6.Также не нужноатьсяпыт открыть рот больного, даже если произо прикусывание языка: это может привести к травме зубов, сли

1053

верхней и нижней челюстей и языка. Прикусывание языка возн приступа. Если больной прикусил языкравмаилиужещеку,произошлато т . Дальнейшие попытки открыть рот, чтобы избежать травмирован рта, бесполезны и опасны. Причем возникшее кровотечение мо что обильно вспененная слюна, выделяющаяся изо рта больног окрашиваться в красный цвет.

7.Подождите, когда закончится приступ, находясь рядом с бо наблюдая за его состоянием, чтобы правильно и полно описат врачу.

8.После приступа убедитесь, что дыхание пришло верьте,норму. Ак свободны ли ДП: их могут перекрывать куски пищи или зубные

9.Засеките время, когда начался приступ. Это очень важно, приступа или серий приступов, приближающаяся к 30 мин, озн входит в угрожающеежизниег состояниеЭС.

10.Пока человек полностью не придет в сознание, не оставляй

11.После приступа, как правило, человек чувствует слабость, засыпает. В этом случае не тревожьте его, чтобы дать возмо истощенным от приступа нервным клеткам. Необходимо остават и дождаться, когда закончится период постприступной спутан таковая развивается) и сознание полностью восстановится.

12.Не пытайтесь сдерживать и ограничиватьеловекапри чвозникновении постприступного возбуждения; однако если он представляет у окружающих людей, следует осторожно попытаться ограничить поскольку насильственное ограничение может усилить возбужд сознания и спровоцировать агрессию.

Когда вызывать скорую медицинскую помощь и госпитализировать пациента?

Большинство приступов, например, фокальные, продолжаются к (несколько секунд или минут) и заканчиваются самостоятельн необходимости в вызове врача,дениипровеспециального лечения или госпитализации больного.

При длительных приступах или приступах, следующих один за восстановления сознания, существует угроза развития ЭС, и госпитализированотделениев реанимации.

Кратковременные приступы с генерализованным началом (абсан чаще всего самопроизвольно прекращаются, и поэтому обычно в помощи врача. Однако затянувшийся и/или приступ-кло-с перехо нический (более 5 10 мин) представляет серьезную угрозу, та развитию эпилептического статуса, что быть опасно для паци необходимы специальные мероприятия, направленные на прекра

Итак, после завершенияступа припострадавшего необходимо госпитали случаях, если:

приступ случился впервые в жизни;

была серия припадков;

есть травматические повреждения головного мозга или други

пострадавший находится без сознания-15 минболее. 10

Диагностика

1054

Этапы установления диагноза эпилепсии

1.Определение типа приступа (семиология приступаанамнез и ЭЭГ или-ЭЭГвидео- мониторинг).

2.ЭЭГ.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) - это исследование, изучающее закономе суммарной электрической активнга,оститводимоймоз с поверхности кожи Нормальная организация ритмов нарушается при различных заб вследствие чего возникают патологические формы активности.

Рутинная ЭЭГ. Стандартное время рутинной ЭЭГ составляет не мене большинстве случаев этого недостаточно для установления диа характера жалоб пациента, внеобходимосвязи с чемпроведение более длит и информативного исследования- видео-ЭЭГ-мониторинга.

Видео-ЭЭГ-мониторинг. Это длительная ЭЭГ,изсированхронная с-ивидео аудиосигналом. Длительность проведения может составлять от нескольких суток. Наряду с состоянием активного и расслабл проводится запись во время сна. Также используется проведе пробфотостимуляция, гипервентиляция. Преимущества-ЭЭГ-мониторингав део перед рутинной ЭЭГ: обеспечение постоянного нахождения пац камеры с оптимальным приближением, как можно более раннее сознания пациентаупное(прист постприступное), постоянная работа (взаимодействие) с пациентом и сопровождающими лицами.

Амбулаторная ЭЭГ - длительная ЭЭГ, проводимая в особых условиях, пациенту. Недостаток: множество двигательных и электромиог артефактов.

Проведение ЭЭГ позволяет нам ответить на следующие вопросы

До начала лечения.

Эпилепсия или иное пароксизмальное расстройство?

Уточнение типа приступов и формы эпилепсии.

Выбор ПЭП на основе типа приступов и синдрома.

Диагностика бессудорожноготатусаВ .процессе лечения.

Оценка эффективности лечения.

Оценка риска возобновления приступов при отмене препарато

Мониторинг бессудорожногоЕслистатусамедикаментозное. лечение не

помогает.

■ Локализация эпилептогенного фокуса прия принятииовозможностирешен хирургического лечения.

Главная задача ЭЭГили-ЭЭГвидео-мониторинга- ответить на клинический за врачадать информацию, которая может внести ясность о налич заболевания у пациента.

3. Нейровизуализация.

МРТ головногмозга позволяет выявить структурные заболевания кровоизлияние, опухоль, артериовенозную мальформ-кампацию, скле фокальную корковую дисплазию и другие структурные нарушени

1055

С тех пор как МРТ стала широко доступна,вития анкорымалиисталиразвсе ч обнаруживаться при генерализованных и фокальных формах эпи учитывать, что одинаковые типы мальформаций могут ассоциир генерализованными формами эпилепсии, например инфантильным фокальными. Хотя ЭЭГ может косвенно свидетельствовать об эт идентификация характера порока полностью лежит-лизациина.нейровиз

4.Определение эпилептического синдрома.

5.Выявление сопутствующих заболеваний.

Дифференциальная диагностика

Эпилепсия встречается у людей любого возраста и имеет крайн клинические проявления, что во многих случаях представляет дифференциальной диагностике. Дифференциальный диагноз эпи приступов часто бывает очень затруднительнымМимикрируютпод. эпилепсию различные состояния при неврологических, психиатрических и заболеваниях.

От каких заболеваний нужно отличать эпилепсию?

Неврологические заболевания: мигрень, ТИА, транзиторная г нарколепсия, синдром беспокойных ног.

ССЗ: вазовагальные синкопы, ортостатическая гипотензия (в недостаточность или прием сосудорасширяющего препарата), с структурные заболевания сердца, синдром каротидного синуса

Инфекции: вторичные ыменингитэнцефалиты.

Эндокринно/метаболические нарушения: почечная недостаточнреоидизм, -гипогипергликемия, электролитные нарушения (гипона гипокалиемия, гипокальциемия).

■ Расстройства дыхания во время-структивноесна: об апноэ сна.

Отмена алкоголя, барбитуратов,-диазепиновбензо.

Лекарствен-инодуцируемые приступы: при приеме антигистаминнытидепрессантных, антипсихотических и гипогликемических пре

Психологические причины: неэпилептические психическиеческое при или диссоциативное расстройство) и симуляция.

Лечение

Лечение эпилепсии включает:

1.фармакотерапию;

2.немедикаментозное лечение, хирургию эпилепсии;

3.альтернативные (адъювантные) методы лечения: а)кетогенная диета; б)стимуляция блуждающегова. нер

Фармакотерапия

Лечение эпилепсии часто бывает длительным, поэтому каждый находиться под наблюдением врача, который контролирует эфф рекомендаций и назначенной терапии, ее переносимость и вли

1056

Лечение эпилепсииэто предотвращение припадков постоянным прие мы всегда задаем себе два вопроса.

1.Насколько эффективна терапия?

2.Насколько безопасен длительный прием ПЭП?

Фармакотерапия эпилепсииэто индивидуальная фармакология для каж конкретногопациента. Она требует от врача знаний особенностей фармакодинамики ПЭП в зависимости от пола, возраста, сомат психоэмоционального состояния пациента.

Предложено разделять ПЭП на старые, базовые, и новые.

Старые (классические) ΠЭΠ: барбитуратыфенобарби( тал, примидон, бензобарбитал),ензодиазепины,б гидантоины (фосфенитоинρ, фенитоин), сукцинимиды (этосуксим,идпетниданρ).

Базовые ΠЭΠ: препараты вальпроевой кислоты).

Новые ΠЭΠ: бривараце,там вигабатрин,зонисам,идокскарбазепин, лакосамид, ламотриджин, леветираце,там перампанел,прегабалин, рамисемидρ, руфинамид, стирипентолρ, тиагабин,топирам,атэсликарбазепин.

При фармакотерапии выбор ПЭП основывается на определении т соответствии с принципами классификации и формой эпилептич

Побочныеэффекты (нежелательные явления) при приме ПЭП, как разделяют:

а)на потенцированные и дозозависимые;

б)аномальные и идиосинкразические;

в)связанные с хронической токсичностью при длительном прим

г)тератогенные.

Таблица 16.23. Спектр тивоэпилептическихпро препаратов по типу прис синдромам, по механизму действия и их основные нежелательн

Поколение

Название

Типы приступов

Механизм действия

Основные

 

 

и формы синдромов

 

нежелательные

 

 

 

явления

 

 

 

 

Старые

Карбамазепин

Приступы с

Блокирует

Тошнота;

(классические)

 

фокальным

Na+ каналы, снижая

аллергическая сыпь;

ПЭП

 

началом; приступы

влияние

 

гипонатриемия,

 

 

с переходом в

возбуждающих ней-

 

 

гипергидратация и

 

 

тонико-

ротрасмиттеров (глу-

 

 

отеки;

 

 

клонические;

тамата)

 

 

 

 

 

структурные

 

агранулоцитоз,

 

 

 

апластическая анемия;

 

 

эпилепсии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тератогенность;

 

 

 

 

диплопия;

 

 

 

 

гепатотоксичность;

 

 

 

 

синдром Стивенса-

 

 

 

 

Джонсона;

 

 

 

 

индицирует

 

 

 

 

ферментативную

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1057

 

 

 

 

систему печени

 

 

 

 

цитохром P-450;

 

 

 

 

нарушения ритма

 

 

 

 

сердца

 

Этосуксемид

Приступы с

Блокирует

Диспепсические

 

 

генерализованным

Са2+ каналы (Т-типа)

нарушения;

 

 

началом (абсансы);

 

аллергические

 

 

абсансная

 

реакции; головная

 

 

эпилепсия

 

боль

 

Фосфенитоин,

Тонико-

Блокирует

Гирсутизм;

 

фенитоин

клонические

Na+ каналы, снижая

гиперпигментация

 

приступы;

влияние

 

 

кожи; гингивит;

 

 

эпилептический

возбуждающих ней-

 

 

 

 

 

статус

ротрасмиттеров (глу-

мегалопластическая

 

 

 

тамата)

 

 

 

анемия;

 

 

 

 

 

 

 

 

периферическая

 

 

 

 

ретинопатия; синдром

 

 

 

 

Стивенса-Джонсона;

 

 

 

 

интоксикация:

 

 

 

 

седация, диплопия;

 

 

 

 

атаксия;

 

 

 

 

индицирует

 

 

 

 

ферментативную

 

 

 

 

систему печени

 

 

 

 

цитохром P-450;

 

 

 

 

тератогенность:

 

 

 

 

«фетальный

 

 

 

 

гидантановый

 

 

 

 

синдром»

 

Барбитураты

Тонико-

Агонист ГАМК-А

Кардиреспираторная

 

 

клонические

рецепторов -

депрессия;

 

 

приступы; приступы

усиливает ГАМК-

седация; зависимость;

 

 

с фокальным

ергическую

 

 

 

 

 

началом;

трансмиссию

индицирует

 

 

эпилептический

 

 

 

 

ферментативную

 

 

статус

 

 

 

 

систему печени

 

 

 

 

 

 

 

 

цитохром P-450

Поколение

Название

Типы приступов

Механизм действия

Основные

 

 

и формы синдромов

 

нежелательные

 

 

 

явления

 

 

 

 

 

Бензодиазепины

Тонико-

Непрямой агонист

Кардиреспираторная

 

 

клонические

ГАМК-А рецепторов

депрессия;

 

 

приступы;

- усиливает ГАМК-

седация; зависимость

 

 

эпилептический

ергическую

 

 

 

 

 

статус

трансмиссию

 

Базовые ПЭП

Вальпроаты

Приступы с

Потенцирует ГАМК-

Диспепсические

 

 

фокальным

эргическую передачу

нарушения;

 

 

началом; приступы

в ряде областей

тремор;

 

 

с генерализованным

Са2+ каналов Т-типа;

 

 

началом;

блокирует натриевые

аллопеция;

 

 

 

ионные каналы;

 

 

приступы с

 

 

 

снижает

панкреатит;

 

 

переходом в тонико-

 

 

высвобождение

 

 

 

клони-ческие;

увеличение веса;

 

 

возбуждающей β-

 

 

 

 

 

 

идиопатические

гидроксимасляной

тератогенность;

 

 

кислоты и ослабляет

 

 

генерализованные

 

 

 

процесс

гепатотоксичность;

 

 

эпилепсии;

 

 

возбуждения,

 

 

 

структурные

седация;

 

 

вызванный

 

 

эпилепсии;

 

 

 

 

 

активацией N-метил-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1058

 

 

эпилептический

D-аспартатными

атаксия;

 

 

статус

(NMDA)

тромбоцитопения;

 

 

 

рецепторами

 

 

 

 

 

 

 

глутамата

агранулоцитоз;

 

 

 

 

 

 

 

 

остеопроз

Новые ПЭП

Ламотриджин

Первая линия в

Снижает влияние

Кожные

 

 

терапии приступов с

возбуждающих ней-

аллергические

 

 

фокальным

ротрасмиттеров

реакции до синдрома

 

 

началом; вторая

(глутамата),

Стивенса-Джон-сона;

 

 

линия в терапии

блокируя Na+ каналы

редко: нефро- и

 

 

приступов с

 

 

 

 

гепатотоксич-ность;

 

 

генерализованным

 

 

 

 

 

 

 

началом

 

диспепсические

 

 

 

 

 

 

 

 

нарушения

 

Леветирацетам

Приступы с

Механизм действия

Сонливость;

 

 

фокальным

полностью не

раздражительность;

 

 

началом; приступы

изучен: является

тошнота; головная

 

 

с генерализованным

модулятором в

боль; психиатрические

 

 

началом;

пресинаптической

симптомы (например,

 

 

приступы с

щели, влияет на

изменения личности)

 

 

ингибиторную и

 

 

 

переходом в тонико-

 

 

 

возбуждающую

 

 

 

клонические;

 

 

 

трансмиссию,

 

 

 

 

 

 

 

идиопатические

блокирует Са-каналы

 

 

 

Т-типа, связывается

 

 

 

генерализованные

 

 

 

с синаптическими

 

 

 

эпилепсии;

 

 

 

везикулами белка 2А

 

 

 

структурные

 

 

 

(SV2A),

 

 

 

эпилепсии;

 

 

 

осуществляющим

 

 

 

 

 

 

 

эпилептический

контроль экзоцитоза

 

 

 

статус

 

 

 

Вигабатрин

Рефрактерные

Ингибирует ГАМК

Необратимая потеря

 

 

приступы с

трансаминазу, тем

зрения

 

 

фокальным началом

самым увеличивая

 

 

 

- дополнительная

активность ГАМК

 

 

 

терапия; синдром

 

 

 

 

Вэста (приступы

 

 

 

 

инфантильных

 

 

 

 

спазмов) -

 

 

 

 

монотерапия

 

 

 

Тиагабин

Приступы с

Ингибирует

Головокружения;

 

 

фокальным началом

обратный захвата

диспепсические

 

 

- дополнительная

ГАМК, что приводит

нарушения;

 

 

терапия

к увеличению

нарушения сна;

 

 

 

концентрации этого

изменения массы тела

Поколение

Название

Типы приступов

Механизм действия

Основные

 

 

и формы синдромов

 

нежелательные

 

 

 

явления

 

 

 

 

 

 

 

нейромедиатора,

 

 

 

 

увеличивающего ток

 

 

 

 

ионов хлора через

 

 

 

 

клеточные мембраны

 

 

Прегабалин

Приступы с

Снижает влияние

Сонливость;

 

 

фокальным началом

возбуждающих

тошнота;

 

 

- дополнительная

нейро-трасмиттеров

 

 

 

 

 

терапия

(глута-мата),

атаксия;

 

 

 

блокируя Са2+ каналы

 

 

 

 

 

 

 

(Т-типа)

снижения зрения

 

Топирамат

Приступы с

Оказывает

Глаукома; снижение

 

 

фокальным

комбинированное

веса; камни в почках;

 

 

началом; приступы

потенцирование

 

 

 

 

 

1059

 

 

с переходом в

ГАМК-рецепторов

когнитивные

 

 

тонико-клони-

посредством

нарушения (памяти);

 

 

ческие

модуляции

нарушение поведения;

 

 

 

трансмембранного

 

 

 

седация (вялость,

 

 

 

тока ионов хлора

 

 

 

сонливость);

 

 

 

(усиливает ГАМК-

 

 

 

остеопороз

 

 

 

эргический эффект);

 

 

 

 

 

 

 

блокирует вольтаж-

 

 

 

 

зависимые Na-

 

 

 

 

каналы;

 

 

 

 

блокирует

 

 

 

 

кальциевые каналы;

 

 

 

 

блокирует NMDA и

 

 

 

 

AMPA-рецепторы;

 

 

 

 

ингибирует

 

 

 

 

некоторые

 

 

 

 

изоэнзимы карбоан-

 

 

 

 

гидразы

 

 

Окскарбазепин

Приступы с

Блокирует Na+-кана-

В меньшей степени:

 

эсликарбазепин

фокальным

лы, снижая влияние

тошнота;

 

началом; приступы

возбуждающих ней-

 

 

 

аллергическая сыпь;

 

 

с переходом в

ротрасмиттеров (глу-

 

 

гипонатриемия,

 

 

тонико-

тамата)

 

 

гипергидратация и

 

 

клонические;

 

 

 

 

отеки

 

 

 

 

 

 

структурные

 

 

 

 

эпилепсии

 

 

 

Лакосамид

Приступы с

Блокирует Na+-кана-

Тошнота;

 

 

фокальным

лы, снижая влияние

аллергическая сыпь

 

 

началом; приступы

возбуждающих ней-

 

 

 

 

 

с переходом в

ротрасмиттеров (глу-

 

 

 

тонико-клони-

тамата)

 

 

 

ческие;

 

 

 

 

структурные

 

 

 

 

эпилепсии

 

 

 

Перампанел

Приступы с

Селективное ингиби-

Агрессивность;

 

 

фокальным

рование

раздражительность;

 

 

началом; приступы

ионотропных

плаксивость;

 

 

с переходом в

AMPA-рецепторов

 

 

сонливость;

 

 

тонико-

постсинаптических

 

 

заторможенность;

 

 

клонические;

мембран нейронов,

 

 

головокружение;

 

 

 

приводящее к

 

 

структурные

неустойчивость при

 

 

уменьшению

 

 

эпилепсии

ходьбе; головная боль

 

 

нейрональной

 

 

 

 

 

 

 

возбудимости

 

 

 

 

глутамата

 

 

Сультиам

Приступы с

Ингибирование кар-

Диспепсические

 

 

фокальным началом

боангидразы (изоэн-

нарушения; снижение

 

 

 

зим II); механизм

веса; головные боли;

 

 

 

действия

головокружение;

 

 

 

окончательно не

двоение в глазах;

 

 

 

известен

нарушения поведения

Поколение

Название

Типы приступов

Механизм действия

Основные

 

 

и формы синдромов

 

нежелательные

 

 

 

явления

 

 

 

 

 

Ретигабин

Приступы с

В моделях in

Увеличение аппетита

 

 

фокальным

vivo показано, что

и массы тела;

 

 

началом;

блокирует К+-каналы

спутанность сознания,

 

 

структурные

(KCNQ2 и KCNQ3),

психотические

 

 

эпилепсии

снижая влияние

расстройства,

 

 

 

 

1060

Соседние файлы в папке Фармакология