3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2е_издание_А_И

триптанов может проводиться одномоментно,барбитуратотменуопиоидов, бензодиазепинсодержащих анальгетиков лучше проводить посте альтернативного препарата для купирования ГБ необходим для возможности купирования болевых эпизодов после отмены «вин (недостаточный уровеньказательности)до . Препарат злоупотребления заменить на обезболивающее средство другой фармакологическ неэффективностина другой препарат той же фармакологической г симптоматических средств для облегченияозможноГБ отменыиспользование НПВП длительного действия-нанапроксе(500 мг/сут). При тошноте/рвот метоклопрамид-2010мг внутрь, в/м или в свечах. В период отмен суммарное количество любых обезболивающих не должно10 дозпревыш месяц,в аидеале должно быть сведено к -минимуму5доз в месяц)(до 3. Детоксикация: позволяет быстро (в -10течедней)ие 7уменьшить клиническ проявления ЛИГБ, в том числе симптомы периода отмены: тошн тревогу, нервозность, нарушениедетоксикациисна. Схем (недостаточный доказательности):

■ГК: дексаметазон раствор для инъекций 4-8 мг на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в капель-но 7-10 дней или преднизолон внутрь (1 мг/кг веса: в среднем 60 мг/сут с постепенным снижением дозы на 1-2 таблетки каждые 3 дня в течение 1-2 нед вплоть до отмены - 7 дней);

■амитриптилин 2,0 мл на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в капельно 7 дней;

■регидратация - потребление жидкости не менее 2 л/мин, инфузии изотонического раствора натрия хлорида - 200-400 мл/сут.

Другие подходы к лечению ЛИГБ при ГБН включают (недостаточ доказательности): применение-аз пиновбензодиклоназе( пам) и нейролептиков (хлорпрома)зин.

Профилактическая терапия. Выбор профилактического лечения при ЛИГ от исходной формыфалгиице . Для ее уточнения необходим тщательны анамнестических сведений в начале заболевания. Наиболее эф курс амитриптилина-75 мг/сут(25 в течение-4 мес).2 При неэффективности м пробовать другие антидепрессанты.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При обследовании пациента с ГБ необходимо первоочередноесигналов в опасности, указывающих на развитие вторичных ГБ, сопровождающ жизни заболевания. Для этой цели в диагностике ГБ введена называемых «красных флагов».

«Красные флаги» в диагностике ГБ.

1.Начало ГБ в возрасте старше 50 лет.

2.Возникновение новых ГБ или ГБ, отличающихся от обычных.

3.Значительное усиление привычныхГБ.

4.Появление прогрессивно и постоянно усиливающихся ГБ.

5.Возникновение ГБ при физическом усилии, кашле, чихании, активности.

6.Сочетание ГБ с неврологическими нарушениями (спутанность расстройствами сознания, нарушениями памяти, атаксией и на

991

координации, парезами и параличами,иейзрачков,асимметрсухожильных рефлексов, менингеальными симптомами, зрительными расстрой звоном в ушах, потерей вкусаи илидр.)обоняния.

7.Наличие других патологических симптомов (лихорадки, АГ, длительного кашля, лимфадеи,насморкаопати или затрудненного носов и др.).

8.Внезапная и интенсивная ГБ (необходимо исключить САК).

9.ГБ с атипичной аурой продолжительностью более 60 мин и м симптомами, включающими парезы, что может быть проявлением.

10.Аура без ГБ при отсутствии анамнеза мигрени, что может б или инсульта.

11.Впервые появившаяся аура у пациентки, применяющей оральн что может быть проявлением ТИА, церебрального венозного тр

12.Впервые появившаяся ГБ у ребенка.

13.Прогрессирующая ГБ, ухудшающаяся более недели, что может объемного образования головного мозга.

14.ГБ, ухудшающаяся при определенных положениях тела и движ что может быть симптомомногповышенвнутричерепного давления или интракраниальной опухоли.

15.Впервые возникшая ГБ у пациента с онкологическим-инфекциейанамнез.

Если имеются очевидные настораживающие симптомы, назначает исследование, которое можетлезнымоказатьсядл распознавания вторич Наиболее информативными являются нейровизуальные методыКТ и ис МРТ. Для уточнения вида первичной ГБ необходимо на основе диагностических критериев провести дифференциальную(табл. )16.диагно.9

Вторичная головная боль

Эти ГБ возникают как симптом другого патологического состо 300 органических причин, сопровождающихся ГБ (опухоли, инф гипертоническая болезнь и т.д.). Одними из наиболее распро вторичной ГБ являются:

■посттравматическая ГБ;

■реактивная ГБ;

Таблица 16.9. Дифференциальный диагноз первичных головных болей

■абузусная ГБ;

■ГБ при инфекционных заболеваниях. Существует довольно мно развития вторичной ГБ, которая клинически сходна с первичн (например, ГБН). ГБ вследствиечерепнойвнутригипертензии обычно имеет тенденцию к ухудшению, когда пациент находится в горизонта также может лишить больного сна. Боль может усиливаться по Вальсальвы (натуживание, кашель, смех, напряжение),йактивностипри се или физическом напряжении. Идиопатическую внутричерепную гипертензию всего отмечают у женщин репродуктивного возраста с избыточ

Дифференциальная диагностика

ГБ является важным симптомом синусита, для котороголь,особеннохаракт сильная по утрам, слизистые или гнойные выделения из носа, которые больной может высмаркивать по утрам, прочищая нос. локализации воспаления болевые проявления могут быть разли

■Гайморит (воспалениехнечелюстныхвер синусов) сопровождается бол верхней челюсти, зубной болью, болью при надавливании на щ

■Этмоидит (воспаление этмоидальных синусов) сопровождается тканей вокруг глаз, век, болью между глазамиотеря.Возмобонянияжнычас и заложенность носа.

■Фронтит (воспаление лобных пазух) сопровождается сильной в области лба, и ощущением тяжести в проекции пораженной п усиливаться при наклоне головы вперед.

■Сфеноидит (воспалеиниеовидныхкл синусов) отмечается относитель проявляется ушной болью, болью в области шеи, вверху голов синусита проводит отоларинголог с использованием рентгенол Любые подозрения на роль синусита в генезетьпоказаниемГБ должныкбы дополнительной консультации специалиста.

Глаукома как причина вторичной Осложнения и побочные эффекты головной боли лечения

Симптомы острого приступа глаукомы:

■ внезапное начало;

■ острая боль в глазу, в соответствующей обеннополовине затылке;головы, о

■тошнота, иногда рвота, общая слабость;

■покраснение глаза, отек века;

■снижение зрения.

Пациенты, не склонные беспокоить врача по таким «пустячным могут принять приступ глаукомы за мигрень и лечиться самос анальгетиками и триптанами. Это может привести к тяжелым, последствиям с развитием слепоты. Помощь больному с острым должна быть оказана немедленно. Врачу следует обратить вни

993

глазного яблока -припаторномпаль обследовании, расширение зрачка и помутнение роговицы в пораженном глазу. На первичном этапе 2% раствор пилокарпина каждый час и как можно быстрее прок больного у офтальмолога.

Терапия

Учитывая сложностьпатогенеза ГБ, роль мышечного напряжения, вен дисциркуляции, повышения внутричерепного давления, нейропа компонента, гиперсенсибилизации нейронов в задних рогах сп психоэмоциональных расстройств, в лечении различныхтбыть видов эффективны препараты различных групп: анальгетики и НПВП; препаратытроксеру( ,тинэсци,н эсцина лизвинпоцеат, тини др.); мочегонные препаратыацетазола( )мидкурсами-4подня;3 миорелаксанты (баклофен, толперизон, тизанидин); прегабалин, габапентин (при нейропатичес боли); анксиолитики (тетрамет-цилтетраклооктазабиндион,фабомотизол, этифоксин); антидепрессанты (трициклические, СИОЗС).

При назначении лекарственной терапии необходимо принимать во возможное нежелательное взаимодействие препаратов.

1.При совместном применении этанола (алкоголя) и антидепре значительное усиление угнетающего действия последнихиедыханияна ЦН и гипотензивный эффект.

2.Амитриптилин:

-амитриптилиннесовместим с ингибиторами МАОувеличение(возможны частоты периодовперпирексии,ги тяжелыеорогисуди гипертонические кризы; в т случаяхлетальный исход);

-при назначении амитриптилина больным с тиреотоксикозом и приеме с гормонами ЩЖ происходит взаимное усиление терапев чтоопряженос с риском кардиотоксических эффектов (в том числе аритми развитием стимулирующего действия на ЦНС;

-при совместном применении-линоблокаторами,с хо производными феноти бензодиазепинамивозможно взаимное усилениетивногоседаи центрального холинобло-кирующегоффектовэ и повышение риска эпилептических пр (снижение порога судорожной активности);

-при совместном применении с противосудорожными ЛС возможн эффективности последних, усиление угнетающего действия на порога судорожнойивностиакт (при использовании в высоких дозах);

-при одновременном применении с непрямыми антикоагулянтами повышение их антикоагулянтной активности;

-флуоксетинифлувоксаминувеличивают концентрацию -линаамитриптив плазме

(может потребоваться снижение дозы амитриптилина на 50%);

-эстрогенсодержащие пероральныепротивозачаточные ЛС и эстрогены мо повышать биодоступность амитриптилина;

-антиаритмические ЛС (типадинаρ) хиниусиливают риск развития НР (воз замедление метаболизма амитриптилина).

3. Миртазапин:

- при одновременном примиртазаенениипинусиливает седативный эффект производных бензодиазепина;

994

- внезапное прекращение приема миртазапина после длительног вызвать тошноту, ГБ, ухудшениечувствия;само

- не следует примиртазаенять пинодновременно с ингибиторами МАО и в нед после их отмены.

4. Венлафаксин:

-одновременное применениеоровингибитМАО и венлафаксина противопок

-при одновременном приеме-риномс варфаможет усиливатьсяего анти коагулянтный эффект;

-по окончании приема венлафакси-на, особенно в высоких дозах, реком дозу препарата снижать постепенно, повтеченикрайней1мернед, и набл за состоянием пациента для того, чтобы свести к минимуму р отменой препарата.

5. Мапротилин:

- совместное применение с транквилизаторами повышает концен в сыворотке крови, снижаетожнпорогйотовностисудор и провоцирует су

-при одновременном применении с флуоксетином и флувоксамин значительное повышение концентрации мапротилина в плазме к соответствующих побочных эффектов;

-с особой осторожностью именятьследуетмапротипр лину пациентов с БА, повышением внутриглдавления,зного ССЗ и при нарушениях функции Ж

6. Миансерин:

- при одновременном применениитами,с препокаразывающими угнетающее влияние на ЦНС, и с этанолом возможно усиление угнетающего

- следует избегать применения-серинамиану пациентов с эпилепсией.

7. Нейролептики:

-обладают широким терапевтическим индексом и могутвмесноназначас другими психотропными средствами, в том числе с антидепрес происходят взаимное потенцирование действия психотропных с угнетающего действия на ЦНС, что может потребовать уменьше дозировок;

-нейролептики потенцируют действие наркотических анальгетик местных анестетиков и ослабляют эффекты психостимуляторов;

-под влиянием вальпроевой кислоты отмечено усиление действ

-концентрация большинства нейролептиккровив снижаетсяплазм на фоне применения препаратов, индуцирующих микросомальные фермент (карбамазе,пиномепраз,олбарбитураты,фенитоини др.); в то же время ряд препаратов (эстрогены,флувоксамин, кетоназол) угнетают микросомально окисление в печени, что может, напротив, способствовать ув нейролептиков в плазме.

8. СИОЗС:

- одновременное применениеторовингиобратногои захвата серотонина ингибиторов -BМАОпротивопоказано;

995

-одновременное назначение СИОЗС с серотонинергическими пре (трамадол, суматрип,танфуразолидон, триптофан) может привести к серотонинергическогоэффекта, в тяжелых - случаяхкразвитию серотонинового синдрома;

-при одновременномименениипр СИОЗС с гипогликемическими средств варфарином возможно усиление их действия;

-при одновременном применении с галоперидолом, мапротилино метоклопрамидом, сульпиридом описаны случаи развития экстр симптомов и дистонии;

-при одновременном назначении-роксетинапа с атипичными нейролептика трициклическими антидепрессантами, препаратами фенотиазино том числе ацетилсалициловой кислотой) возможно нарушение п крови;

-при одновременном применениифлуоксетинугнетает метаболизм трицикли тетрацикличе-ских антидепрессантов,-пина,карбамазедиазепама, метопролол приводит к увеличению ихцииконцентрав сыворотке крови, усилению их терапевтического и побочного действия;

-при лечении флуоксетином желателен мониторинг уровня лити

9. Миорелаксанты:

-при одновременном применезанидинати с антигипертензивными сре том числе с диуретиками) возможно развитие выраженной артери брадикардии;

-при одновременном применении с ЛС для общей анестезии, пе миорелаксантами, психоактивными ЛС и клонидином эффект уси

Литература

1.Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А., Соколов А.Ю. Мигрень. Патогенез, клиника, фармакотерапия: руководство для врачей. 3-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2014. С. 138-139.

2.Ахмадеева Л.Р., Азимова Ю.Э., Караку-лова Ю.В. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению головной боли напряжения // РМЖ. 2016. № 7. С. 411-419.

3.Осипова В.В. Первичные головные боли: диагностика и лечение. Методические рекомендации. М., 2017. 27 с.

4.Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) // Cephalalgia. 2013. Vol. 33, N 9. P. 629-808.

Хроническая ишемия головного мозга

Первое место по распространенности среди отдельных форм на кровообращения занимает хроническая ишемия головного мозга

ХИМ - синдром прогрессирующегочаговмногоо или диффузного поражени головного мозга, клинически проявляющийся неврологическими психоэмоциональными нарушениями, обусловленный хронической мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами остры мозгового кровообращения. В отечественной литературе традиционно называется дисциркуляторная энцефалопатиятермин, который в настоящее в соответствии-10с замененМКБ на понятие ХИМ. В определенной ст по смыслу являются такиекакдиагнозы,Закупорка« и стеноз-бральныхпрецер

996

артерий, не приводящие к инфаркту мозга» (I65), «Закупорка артерий, не приводящие к инфаркту мозга» (I66), «Другие це болезни» (I67.2), «Церебральный атеросклероз»рующая(I67.3), «Пр сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера» (I67.8 странах ХИМ не рассматривается как единая нозологическая ф проявления диагностируются как самостоятемультиинфарктныеболезнаяи деменция.

Эпидемиология

Эпидемиология хронической ишемии головного мозга практически не изучена, по статистическим данным, во всем мире отмечен рост церебр патологии, и по прогнозам к 2020 г. заболеваемость инсульт 7,6 млн человекПов даннымгод). Научного центра неврологии РАМН, пациентов с явлениями хронической недостаточности мозговог нашей стране неуклонно растет, составляя ориентировочно не населения. Развитию ХИМ способствуеткоторыеряд причин,принято называть факторами риска.

К некорригируемым факторам риска ХИМ относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Несмотря на то что рол факторов в патогенезе ХИМ еще недостаточно изучена,годомих рол возрастает, особенно у пациентов молодого возраста с диспл нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с пов развития сосудистой патологии

и помочь предотвратить развитиеКорригируемыхболезнифакторов. риска ХИМ достаточно много, по мере изучения генетических трансформа становится больше. Наиболее значимыми из них являются АГ, атеротромбоз, васкулопатии различного генеза, расстройства том числе, лопкоагутии), СД, метаболический синдром, кардиальна церебральная венозная дисциркуляция, депрессии, злоупотреб курение, перенесенные инсульты. Даже пограничная АГ способ прогрессированию или клиническому проявлениюнопротбессимптомкавших сосудистых поражений головного мозга. Значимость патологии генезе ХИМ не вызывает сомнений. При этом ведущая роль при кардиологическим заболеваниям.

Патогенез

Патогенез ХИМ обусловлен недостаточностью овообращениямозговогокр в относительно стабильной ее форме или в виде повторных крат дисциркуляции. В результате патологических изменений сосуд развивающихся вследствие различных этиологических факторов нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. К этому добав нарушения нейрогенной регуляции гемодинамики. Ишемия сопро гипоксией, повышением парциального давления кислорода в тк дополнительные повреждающие механизмы, в том иечислесвободныхвысвобо жирных кислот, накопление свободных радикалов, стимулирующ перекисного окисления липидов, что приводит к быстрой гибе процессе развития ишемии избирательно нарушаются механизмы передачи. В мозге увеличивается внеклеточная концентрация-аминомасгамма-ляной кислоты и глутамата. В ишемизированной ткани уменьшается с норадреналина, ацетилхолина,высвобождение серотонина возрастает. К высвобождение катехоламинов на пресинаптическомвнеможет,-видимпоурому, вызвать усиление активности нейронов и возникновение допол потребностей в энергетическом субстрате, что в условиях ег

997

углубляет поражение не только головного мозга, но и органи помнить, что все специфические неврологические симптомы связ нейромедиаторной системы.

Коды и классификация хронических форм цереброваскулярного заболевания по МКБ-10

Класс IX-I99I00Болезни системы кровообращения.

Блок I60-I69 Цереброваскулярныеболезни.

I67.0 Расслоение мозговых артерий без разрыва.

I67.1 Церебральная аневризма без разрыва.

I67.2 Церебральный атеросклероз.

I67.3 Прогрессирующая сосудистая-коэнцефалопатиялей .

I67.4 Гипертензивная энцефалопатия.

I67.5 Болезнь мойя- .

I67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы.

I67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других ру

I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга.

I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.

I68* Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицирован

I68.0* Церебральнаяамилоидная ангиопатия (Е85).

I68.1* Церебральный артериит при инфекционных и паразитарн классифицированных в других рубриках.

I68.2* Церебральный артериит при других болезнях, классифи рубриках.

I68.8* Другие поражениявмозгасосудопри болезнях, классифицированн рубриках.

I69 Последствия цереброваскулярных болезней.

I69.0 Последствия субарахноидального кровоизлияния.

I69.1 Последствия внутричерепного кровоизлияния.

I69.2 Последствия другого нетравматическогорепнговнутрикровоизлияния.

I69.3 Последствия инфаркта мозга.

I69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние и

I69.8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных

По основному клиническому синдрому олькоразличаютформ нескХИМ: с диффуз цереброваскулярной недостаточностью с развитием венозной э преимущественной патологией сосудов каротидной-базилярнойили вертебрсисте с вегетососудистыми пароксизмами; с преимущественными псих

998

расстройствами. Заболевание разделяют по клиническому синд цереброваскулярной недостаточностью; с преимущественной па каротидной или вертебробазилярной систем;-судистымивегетпароксизмамисо преимущественными пскихмичесрасстройствами) и по выраженности симптоматики по стадиям течения (начальных проявлений, суб декомпенсации).

Клинические проявления

Жалобы пациентов, как правило, не имеют специфической хара всего этоГБ, несистемновокружение,гол шум в голове, ухудшение п снижение умственной работоспособности, нарушение речи, пох конечностях, кратковременные эпизоды потери-атаки),сознаниянарушение(дроп координации, нарушение мочеиспускания. В анамнезеИБС,ст нокардии,частоИМ АГ (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атероскл артерий конечностей, СД, -инфал-лергическиекцонно заболевания, интокс

Стадия I - начальных проявлений

Доминируют субъективные расстройстваощущенияв видетяжестиГБ в голов общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лаб головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна, происходит формирования отчетливых неврологических синдром составляет астенический синдром. У больных с ХИМ регистрируе психического состояния в зависимости от атмосферного давле повышается утомляемость, усиливается слабость, гиперестези появление диффузной микроочаговойгическойневролосимптоматики в виде анизореф-лексии, негрубых рефлексов орального автоматизма, л походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение усто неуверенность при выполнении координаторных проб. Возникаю растройства: истощаемость, колебание внимания, замедление интеллектуальной деятельности.

Стадия II - субкомпенсации

Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с формированием слабовыраженного, но доминирующегожал бахсиндрома. больных чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспос головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутству астенического симптомокомплекса. Выявляются отдельные экст нарушения, неполный псевдобульбарныйсиндром, атаксия, дисфункция че нервов по центральному -типуглоссопарез)(прозо . Когнитивная дисфун нарастает до степени умеренной,-динамическиенейро нарушения дополняют дизрегуляторными -подкорковый(лобно синдром). Ухудшается способно планировать и контролировать свои действия. Нарушается ско заданий, не ограниченных временными рамками, но сохраняетс компенсации (сохраняется возможность использовать подсказк проявление признаков сниженияой социальнпрофессиональной адаптации

Стадия III - декомпенсации

Отличается ярким проявлением одного или нескольких невроло Нарушены ходьба и равновесие (частые падения), недержание паркинсонический синдром. В связинием критикисоснижек своему состоян уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстр в виде эксплозивности, расторможенности,-абулическогоапатикосиндрома и психотических расстройств. Наряду с нейродинамическим-гуляторным и ди когнитивным синдромами, появляются операционные расстройст

999

памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в дем утрачивается способность к самообслуживанию. Больные оказы неработоспособными, резко ихнарушаетсясоциальная и бытовая адаптаци

Основные клинические синдромы

Вестибуло-атаксический синдром. Характерно острое начало, гол носить системный и несистемный характер, снижение слуха (м

вушах, двусторонний озможнонистагм.появлениеВ затылочных-радиирующихГБ,

вшею, иногда в -височтеменнуюо область и глазницы, неустойчивост

вположении стояическая(стат атаксия), режескаядинатаксия,миче свидетельствующая о преходящей ишемии мозжечковыхЧасто структур развиваются приступы внезапного падения без потери-атаки),сознани синкопальные состояния. Возможно прогрессирование зрительн глазодвигательных расстройств: преходящих диплопии и/или г

других зрительныхоб (приступовжал «затуманивания зрения», «пяте В начальных стадиях при жалобах на головокружение нет нару результаты отоневрологического исследования не показательн стадиях заболевания субъективныеи дискоордиобъект-наторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при хо быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппа периферической нейропатией -преддверноулитковог нерва. Возникаетомен фен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокине паркинсонизмом.

Пирамидный синдром может быть следствием перенесенного ОНМК или при таком течении заболевания, когда клинически явные приз Нередкопирамидные расстройства носят рефлекторный характер глубоких рефлексов, положительные рефлексы Бабинского, Рос выражены в нижних конечностях. Особенностью пирамидного си является умеренная клиническая манифестацияефлексия,(анизормимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлек автоматизма, кистевые симптомы).

Амиостатический синдром в рамках ХИМ представлен олигобрадикинез гипомимией, сложностью инициации движений, неригрубиднойстью,мышечн чаще в ногах, с феноменом «противодействия», когда сопроти непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. отсутствует.

Псевдобульбарный синдром. Это один из распространенных синдромов форм нарушений мозгового кровообращения. Возникают и посте дизартрия, дисфагия, дисфония, оживление нижнечелюстного р насильственного плача и, реже, смеха, замедленность психич таких больных нередко отазовыемечаютсярасстройства центрального г

Астенический синдром. Проявляется повышенной утомляемостью, раздражительностью (повышенная возбудимость может сменитьс неустойчивым, обычно пониженным, настроением, характерны г непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов наблюдаются ГБ, расстройства сна в виде постоянной сонливо бессонницы, вегетативные нарушения. Астенические расстройс развиваются исподволь, нарастаяостипо.интенсивнВ тяжелых случаях они сопровождаться аспонтанностью, пассивностью, апатией.

Тревожно-депрессивный синдром. Возникает на фоне эмоционального стр сосудистой патологии головного мозга сочетается с астениче диссомническими, вегетативно-эндокринными и психомоторными феномена

1000